holter, isquemia, lesion, necrosis, y crecimiento de cavidades

Técnica e Interpretación del Holter

Dra Yvette Castellanos

República Bolivariana de VenezuelaUniversidad de Carabobo

Facultad de Ciencias de la SaludEscuela de Ciencias Biomédias y Tecnológicas

Departamento de Ciencias FisiológicasExploración Cardiovascular I

Utilidad

• La monitorización electrocardiográfica ambulatoria,es una prueba no invasiva ampliamente utilizadapara evaluar anormalidades electrocardiográficas enpacientes con síntomas cardiovasculares y/o diversasenfermedades cardíacas.

Historia

• 1960 → registros de un solo canal y el foco de atención fue elanálisis de las arritmias cardíacas.

• 1970 → electrocardiografía ambulatoria de dos canales y seiniciaron las observaciones sobre segmento ST e isquemiasilenciosa.

• 1980 →registros de tres canales (avances en microcomputadoras,software para el estudio de algoritmos y almacenamiento digital,que permitieron el análisis electrocardiográfico:– Cambios en los intervalos RR– Mediciones de los complejos QRS– Intervalo QT.– Alternancia de la onda T.

Historia

• 1990 → desarrollo de instrumentos con capacidad para registrar 12 derivaciones del electrocardiograma en forma continua durante 24 a 48 horas o 7 días.

Grabadoras

• Dos tipos: – sistemas magnéticos de registro

– sistemas electrónicos de almacenamiento.

• Las grabadoras de 3 canales:– utilizan sistemas magnéticos de registro a través de

casette o micro casette.

– pequeñas, livianas

– funcionan con baterías alcalinas desechables de 9 voltios.

Grabadoras

• Las grabadoras que emplean sistemas electrónicos de almacenamiento:– Discos tienen capacidad de almacenamiento de 80 a 200 MB. – Las mediciones electrocardiográficas:

• 1.000 Hz por breves períodos para practicar electrocardiografía de señal promediada.

• 200 Hz para las mediciones convencionales de arritmias y de segmento ST.

• Los sistemas digitales recientes utilizan una tarjeta compacta (flash memory card) removible, que transfiere los datos rápidamente, en forma no comprimida.

Grabadora

Tarjeta y Lector

Procesamiento

• Se recibe una señal análoga que se convierte en una señal digital → se somete a filtros para disminuir interferencias y artefactos al máximo.

• Factores técnicos que alteran la calidad de los registros:

– el paciente

– el equipo

– operador dependientes

Factores Técnicos que alteran la calidad

• El paciente:

– temblores musculares

– Enfermedad de Parkinson

– Obesidad

– Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

– Los factores

Factores Técnicos que alteran la calidad

• El operador:

– colocación de los electrodos sobre la piel del paciente.

Causas técnicas de hallazgos o clasificaciones de arritmias falsas positivas o falsas negativas

• Algoritmos inadecuados para detección y clasificación dearritmias.

• Interferencias por ruídos o artefactos relacionados con loselectrodos.

• Registros de bajo voltaje.

• Malfuncionamiento por velocidad variable de la grabadorao almacenamiento inadecuado.

• Variaciones fisiológicas en forma y voltaje de los complejosQRS.

• Interpretación incorrecta por el técnico durante el análisis.

Electrodos

Electrodos

Señales de Alarma

Diario

Programa

Programa

Codificación de Latidos

Configuración de latidos

Lecturas Automáticas

Variabilidad R-R

Informe

Informe

Conclusiones

• Determinación de la frecuencia promedio.

• Determinación de la frecuencia máxima y la frecuencia mínima.

• Variabilidad del ST.

• Número de latidos ectópicos, tipo, morfología y patrón.

• Determinación de arritmias.

ISQUEMIA, LESIÓN Y NECROSIS

Dra. Yvette Castellanos

República Bolivariana de VenezuelaUniversidad de Carabobo

Facultad de Ciencias de la SaludEscuela de Ciencias Biomédias y Tecnológicas

Departamento de Ciencias FisiológicasExploración Cardiovascular I

Continuum Cardiovascular

ISQUEMIA, LESIÓN Y NECROSIS

ISQUEMIA SUBENDOCÁRDICA

• Referida al grado relativamente ligero de daño miocardico que se localiza en la región interna del miocardio (Subendocardio).

• Se caracteriza en el ECG, por ondas T picudas y de amplitud aumentada en las derivaciones que enfrentan el área afectada.

ISQUEMIA SUBEPICÁRDICA

• Afectación de la región externa del miocardio (Subepicardio).

• Se manifiesta en el ECG por ondas T aplanadas o invertidas y simétricas en las derivaciones que enfrentan el área afectada.

ISQUEMIA, LESIÓN Y NECROSIS

LESIÓN SUBENDOCÁRDICA

• Se manifiesta en el ECG como depresión cóncava hacia

arriba del segmento ST en las derivaciones que

enfrentan la cara afectada.

LESIÓN SUBEPICÁRDICA

• Se manifiesta en el ECG como una elevación cóncava

hacia abajo del segmento ST en las derivaciones que

enfrentan el área afectada.

ISQUEMIA, LESIÓN Y NECROSIS

NECROSIS TRANSMURAL

• Incluye el Subepicardio.

• Presencia de ondas Q patológicas (duración mayor de 0,04 seg. y voltaje superior al 25% de la onda R), en las derivaciones que enfrentan la cara afectada.

• Puede verse también disminución de la amplitud de la onda R.

INFARTO SIN ONDA Q

• Presencia de dolor prolongado.

• Enzimas cardiacas elevadas.

• Alteraciones del ST-T que permanecen al menos 48 horas.

ISQUEMIA, LESIÓN Y NECROSIS

Localización Según la Pared Afectada

• Pared Anterior: V1, V2.

• Pared Septal: V3 y V4.

• Pared Lateral: V5 y V6.

• Pared Lateral Alta: DI y aVL.

• Pared Inferior: DII, DIII y aVF.

• Supradesnivel en aVR: lesión de tronco de coronaria izqierda.

ISQUEMIA, LESIÓN Y NECROSIS

Infarto Q

•Isquemia :altera-ciones de onda T•Lesión :desniveldel segmento st•Necrosis :aparición de ondas Q patológicas

ISQUEMIA, LESIÓN Y NECROSIS

• Infarto subendocárdico (isquemia)

La onda T es•Alta y •Picuda

ISQUEMIA, LESIÓN Y NECROSIS

•Infartos transmurales (domina la imagen de isquemiaSubepicárdica)

La onda T es •Aplanada o•Simétrica negativa

ISQUEMIA, LESIÓN Y NECROSIS

• Lesión subendocárdica: descenso del segmento st

Según intensidadde la lesión

ISQUEMIA, LESIÓN Y NECROSIS

• Lesión subepicárdica (transmural): ascenso del segmento st

ISQUEMIA, LESIÓN Y NECROSIS

• Necrosis, ondas Q patológicas:

•si son mayores de 0.04 (1 cuadradito)•si son muy profundas•si son mayores de 1/4 de la siguiente R•si aparecen en derivaciones congruentes anatomicamente •si existe clinica de IAM pasado.

ISQUEMIA, LESIÓN Y NECROSIS

ISQUEMIA, LESIÓN Y NECROSIS

• Infarto no Q

•Ausencia de Q•Depresión del ST > 1 mm con o sin inversión T simétrica•Inversión de onda T simétrica

IAM paredanterior

Derivaciones precordiales

IAM pared inferior

A LAS 4 HORAS

A LAS 48 HORAS

Variaciones del ECG para angina e infarto

Normal

Isquemia—onda T alta o invertida (infarto),Segmento ST puede estar deprimido (angina)

Lesión— ST elevado, la onda T puede estar invertida

Infarto (Agudo)—onda Q anormal,ST elevado y la onda T puede estar invertida

Infarto (edad desconocida)—onda Q anormal,ST y T han vuelto a ser normales

Variación del Segmento ST= 4.5 mm

Punto J

DA proximal: BAV 1er grado + BARDHH (de novo)

CRECIMIENTO DE CAVIDADES

Dra. Yvette Castellanos

República Bolivariana de VenezuelaUniversidad de Carabobo

Facultad de Ciencias de la SaludEscuela de Ciencias Biomédias y Tecnológicas

Departamento de Ciencias FisiológicasExploración Cardiovascular I

• Ondas P acuminadas DII-DIII-AVF.

• Eje de P (AP) entre +75 y +90 grados.

• Amplitud de P en DII: algunos autores consideran sólo aumento de la amplitud de onda P por encima de 2,5mm.

• Indice inicial de P en V1:

<1mes: 0,08mmseg.

>1mes: 0,06mmseg.

CRECIMIENTO DE AURÍCULA DERECHA(CAD)

CRECIMIENTO DE AURÍCULA DERECHA

• Alteración de la morfología de la ondas P (P bimodal).

• Duración de onda P:

Niños: > 0,08seg.

Adultos: >0,11seg.

• Indice terminal del onda P en V1 (ITPVI):

Niños: > 0,015mmseg.

Adultos: > 0,04mmseg.

CRECIMIENTO DE AURÍCULA IZQUIERDA(CAI)

CRECIMIENTO DE AURÍCULA IZQUIERDA

CRECIMIENTO BIAURICULAR

CRECIMIENTOS AURICULARES

• AQRS>110 grados.

• Relación R/S en V1:>1.

• Relación R/S en V6:<1.

• S en V5-V6:>7mm.

• R en V1:>7mm

• R en AVR:>5mm.

CRECIMIENTO DE VENTRÍCULO DERECHO(HVD)

CRECIMIENTO DE VENTRÍCULO DERECHO

SOBRECARGA DIASTÓLICA DEL VD

• Complejos con R´ en V1 o V2 asociado con desviaciones del eje a la derecha.

SOBRECARGA SISTÓLICA DEL VD

• R altas en V1 y V2.

• Desviación del eje a la derecha.

• Depresión del segmento ST e inversión de las ondas Ten derivaciones V1,V2 y V3 y a menudo en D2,D3 y AVF.

SOBRECARGAS VENTRICULARES

• R en D1=/> de 10 mm.

• R en AVL =/> de 7,5mm.• S en AVR =/> de 14mm.• S en V1 =/> de 24mm.• S en V1 o V2 + R en V5 o V6:

Niños: >60mm.Adultos: >35mm.

HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA (HVI):

HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA

SOBRECARGA DIASTÓLICA DEL VI

• R altas en V5 y V6 y S profunda en V1-V2.

• Ondas T altas y positivas en V5 y V6.

• Ondas Q profunda y estrechas en V5 y V6.

SOBRECARGA SISTÓLICA DEL VI

• Ondas T negativas y asimétricas en V5 y V6.

• Depresión del segmento ST-T con concavidad inferior en D1,AVL,V5 y V6.

SOBRECARGAS VENTRICULARES