infarto cerebral patologia

FISIOLOGÍA Y ANATOMÍA

PATOLÓGICA DEL INFARTO

CEREBRAL

Cerebro necesita Flujo sanguíneo constante

55 ml/gr/min

Ausencia persistente de riego sanguíneo

zona de necrosis isquémica o infarto pálido

3 a 4 horas

Fenómenos bioquímicos de la lesión celular isquémica

Neurotransmisores excitadores (glutamato)

Entrada celular de calcio

zona de infarto o necrosis

Zona de penumbra isquémica

Déficit neurológico

agudo

estructuras nerviosas no mueren

funcionan de modo adecuado

potencialmente recuperable

APARIENCIA Y MORFOLOGÍA

Localización de la obstrucción

vascular

Depende

disposición "triangular"

Obstrucción

corteza (infartos grandes) tejido fibrótico

Daño celular isquémico

efectos de la acidosis

entrada masiva de Ca+

intracelular

producción de radicales libres

liberación de neutransmisores

excitadores

Liberación de neutransmisoresexcitadores

Acidosis láctica

Glutamato y otros neurotransmisores

excitatorios

Radicales libres

metabolismo anaerobio de

la glucosa

concentración intracelular de H+

Liberación de neutransmisoresexcitadores

Acidosis láctica

Radicales libres

mantenimiento de la hipoperfusión

entrada masiva de Ca+

Activación enzimática descontrolada de proteincinasa, proteasas, endonucleasas y fosfolipasa que lesionan el citosqueleto y activan la producción de ácido araquidónico

Glutamato y otros neurotransmisores

excitatorios

Liberación de neutransmisoresexcitadores

Radicales libres

OH, O2, H2O2

desnaturaliza macromoléculas como

proteínas, lípidos o ácidos nucleicos

tampones enzimáticos

superóxidodismutasa, glutatión

tampones no enzimáticos

vitaminas C, E, carotenos

afectación del endotelio capilar, a lo que se suma la agregación plaquetaria y la vasoconstricción, con el

consiguiente compromiso de la microcirculacióncerebral.

Acidosis láctica

Glutamato y otros neurotransmisores

excitatorios

efecto final"mediadores del daño isquémico celular"

cambios irreversibles en el metabolismo y

estructura celular

microcirculación con edema, lesión endotelial, agregación celular y alteración de la permeabilidad y vasorreactividad