inflamación y cicatrización
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INFLAMACIÓN Y CICATRIZACIÓN
INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL
ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA
AQUINO FRANCO CARLOS ALBERTO EQUIPO 2JUAREZ GARCIA EDUARDO ANTONIO JUAREZ MARIN MARIO ALBERTOFLORES LUCE ALBERTOVAZQUEZ DEHEZA MARCO ANTONIO
INFLAMACIÓN
Es la respuesta del sistema inmunológico a invasores extraños tales como virus y bacterias. Pero también a las agresiones del medio.
1. Suministrar células y moleculas efectoras para incrementar la destruccion de microorganismos invasores
2. Inducir la coagulacion local que proporcione una barrera física
3. Promover la reparacion de tejido lesionado
Objetivos
INFLAMACIÓN
Aguda Crónica
INFLAMACIÓNAguda
Reacción inmediata y temprana contra un agente lesivo.
Signos cardinales. [siglo I dC.]
•Rubor(enrojecimiento).•Tumor o tumefacción•Calor•Dolor•Perdida de la función.
Principal característica
INFLAMACIÓNAguda
Vascular Celular
INFLAMACIÓNAguda
Vascular
Son características:
Vasodilatacion de arteriolas y vénulas (EDEMA)(DOLOR) Congestión del área (RUBOR,CALOR).Estancamiento del flujo Coagulación
Vasodilatación arteriolar
Histamina
ON
Estasis
INFLAMACIÓNAguda
Celular
Salida de neutrofilos del torrente sanguíneo.
•Contracción epitelial•Lesión endotelial•Transcitosis.
Aguda
Vascular
INFLAMACIÓN
Contracción endotelial
Es la llamada respuesta inmediata transitoria ya que sucede poco despues del desencadenanteY suele durar un tiempo aproximado de 15 a 30 min.
HistaminaBradicinina
LeucotrienosNeuropeptido P
Lesiones endoteliales que causan necrosis con desprendimiento de celulas endoteliales|
Transcitosis.
Transporte de proteínas y líquidos.
Ocurre atraves de organelas vesiculovacuolares la cuales se dice que son estimuladas por el VEGF, histamina y otros mediadores.
•Resultado es aumento de en el espacio intesticial
Aguda
celular
INFLAMACIÓN
Reclutamiento
LUZ- Migrasion,rodamiento y adherenca leucocitaria al endotelio.
Diapedesis
QumiotaxisQuimiotaxis
Migracion
cronicaINFLAMACIÓN
CAUSAS.
Infecciones persistentes.Enfermedades inflamatorias de mecanismo inmunitario.Exposición prolongada toxica.
cronicaINFLAMACIÓN
Caracteristicas.
Macrófagos-Linfocitos-Celulas plasmáticas.Destrucción tisularFibrosisAngiogenia
cronicaINFLAMACIÓN
Reaccion Granulomatosa
Intento celular de contener a un agente difícil de erradicar.
Epiteloides
Células plasmáticas
Linfocitos
Gigantes de langhans
Reaccion granulomatosa
!CONDICIONADA!
Mecanismos de Cicatrización Normal
Cicatrización Es un proceso de curación que el organismo inicia en el momento de sufrir una lesión y que finaliza con la formación de un tejido nuevo que sustituye al lesionado.
Herida: Es toda solución de continuidad en la cubierta cutánea, en la que con frecuencia se produce una simultánea o diferida pérdida de sustancias.
Cicatriz: Es la masa de tejido conjuntivo fibroso revestido por la epidermis neoformada que ocupa una antigua solución de continuidad.
A este proceso se le divide según las etapas de los cambios que microscópicamente pueden ser observados . Las cuales son:1. Etapa inflamatoria2. Etapa fibroblástica o proliferativa 3. Etapa de remodelación4. Etapa de maduración
I Etapa inflamatoria
De 1 a 5 días, inicia en el momento de la lesión y tiene 2 fases
Fase vascular
Fase celular
Fase vascular Inmediatamente a la herida
hasta las primeras 12
hrs
Vasoconstricción fugaz
seguida de vasodilatación
Se caracteriza por la
presencia de plaquetas
Obstruyen los vasos
formando tapones
hemostáticos
Alteran permeabilidad
de vasos, permitiendo
salida de plasma-
proteínas y de células
Gránulos α: Fibrinógeno, fibronectina, factor V, factor VIII, factor plaquetario 4, PDGF, TGFα, TGFβ, selectina P en sus membranas IGF-1, trombospondina y factor de Von Willebrand.
Gránulos δ ó cuerpos densos: ADP, ATP, Ca ionizado, histamina, serotonina, adrenalina.
Trombina que aumentará la permeabilidad capilar facilitando la migración celular, facilita la agregación plaquetaria.
Fibrina que funcionará como una MEC provisional, la cual es cubierta con fibronectina (por fibroblastos y células epiteliales) y vitronectina (del suero y plaquetas) facilitando la unión celular en su migración.
Fase celular Inicia aproximadamente a las 12 hrs de la lesión y se prolonga del primero al quinto día.
• Incremento permeabilidad vascular.• Fagocitosis.• Liberación de quimiotácticos. • Liberación proteasas.
PMN (neutrófil
os) • Fagocitosis.• Éstasis microbiana por síntesis de
radicales de O2 y NO2.• Activación e incorporación de otras
células por mediadores: citocinas, factores de crecimiento.
Macrófagos
II Etapa Fibroblástica o Proliferativa
Abarca de la 1 a la 3 semana
Elemento clave: fibroblasto
Favorece la formación de colágeno
Angiogénesis
Ésta es necesaria para aportar nutrientes y oxígeno a la herida, así creando un medio óptimo para la reparación de la lesión y son varias las citocinas involucradas:• Fija factores angiógenos en el sitio de
lesión como factor de angiogénesis tumoral, VEGF, EGF y otros, estimulando la migración de células endoteliales capilares.
Heparina
• Liberado conforme se degrada la membrana basal
Factor de crecimiento de
fibroblastos (FGF)
• Quimiotáctico de células endoteliales, producido por macrófagos.TNFα
• Quimiotáctico de fibroblastos e inductor de su producción de FGFTGFβ
• Producido por células epiteliales en general, y es quimiotáctico y mitógeno para estas mismas.
VEGF
Fibroplasia (Proliferación De Fibroblastos).
Inicia a los 2 días de producida la herida y progresa hasta las 2 semanas después. La finalidad es que se activen y migren los fibroblastos al sitio de la lesión para ahí producir los componentes de la nueva MEC.
El fibroblasto normalmente quiescente necesita: Activar su reproducción por; PDGF y FGF
básico. Estimular el progreso de su
reproducción por; IGF-1 y VEGF.
Los fibroblastos necesitan una matriz previa rica en fibrinógeno, fibronectina plasmática que forman el estroma provisional para proliferar, cuya creación fue favorecida por la vasodilatación e incremento de la permeabilidad vascular producida en la fase inflamatoria y favorecida por el VEGF en la angiogénesis.
Síntesis de Colágeno y Matriz Extracelular
Al mismo tiempo que se estimula la migración de fibroblastos
se estimula su síntesis y liberación
de colágeno principalmente
TNFα, PDGF, FGF, TGFβ, IL-1, IL-13, secretados por leucocitos, macrófagos y
por los mismos fibroblastos
El depósito de colágeno inicia a los 5 días tras la lesión, alcanza su pico a
las 2-4 semanas.
También se depositan otros compuestos
de como fibras elásticas y glucosaminoglucanos
Epitelización
Es necesaria la recuperación de la epidermis para que la herida quede sellada y así se eviten las pérdidas de líquidos y cree una protección contra la invasión bacteriana.
Queratinocitos, macrófagos y
plaquetas liberan EGF
Induce diferenciación y migración de las células basales de la epidermis (queratinocitos)
Los queratinocitos
basales del borde libre de la
herida se vuelven
fagocíticospara abrir paso
a las células adyacentes que
empiezan a dividirse
Cuando hacen contacto entre queratinocitos
basales inhiben fagocitosis
Entonces comienzan a dividirse y estratificarse finalmente
Las cuales se sabe solo pueden viajar hasta 3cm del borde de la herida, en un tiempo de 5 días
La migración es facilitada en un medio compuesto por fibronectina, vitronectina y tenascina ya establecido desde la hemostasis
III.- Etapa de Remodelaciòn
Se inicia con la reabsorción de proteinas plasmaticas que se encuentran sobre el area de la herida.
Disminución de agua y glucoaminoglucanos, degradación de macromoleculas intracelulares.
Asi mismo depende basicamente de la disminución de colageno hasta sus valores normales.
Termina con cambios que sufre el tejido embrionario de granulación que se transforma en tejido conectivo joven.
IV.- Maduración
Cambios fisicos y quimicos tanto en la matriz intracelular como en su estructura y sus propiedades.
Los mayores cambios son en el colageno, por degradación enzimatica a traves de celulas llamadas miofibroblastos.
Factores que intervienen en la formación de la cicatriz
Lineas de Langer
Dirección
Buena posición
Mala posición
Posición
Relación con articulación
Cuando siguen los pliegues de articulación la contracción es minima.
En contra de los pliegues la contracción sera mayor y notoria, formando contractura.
Forma de la Cicatriz
Circunferencial
Semicircular
Factores locales y sistémicos que condicionan la cicatrización
Sistémicos
Nutrición
Estado Metabólico
Estado Circulatorio
Hormonas
Cicatrización patología
Definición
Un proceso de cicatrización anormal es aquél que no devuelve la integridad anatómica, funcional y/o estética de la piel.
Abarca un espectro que va desde la falta de cicatrización hasta la producción excesiva de cicatriz.
TIPOS DE CICATRICES
HIPERTRÓFICA QUELOIDE RETRACTIL
DEHISCENCIA ULCERACIÓN
FÍSTULA
CLASIFICACIÓN
*Insuficiente CICATRIZACIÓN *Excesiva *Por
inhibición de la contracción
Factores que interfieren en la formación de la cicatriz
Locales Infección Factores Mecánicos Cuerpos extraños Tamaño Localización
Factores sistémicos
Nutrición Estado metabólico Estado circulatorio Hormonas
Alteraciones de la cicatrización
Formación deficiente de la cicatriz Dehiscencia y ulceración
Formación excesiva de los componentes del proceso de reparación Hipertróficas y queloides
Formación de contracturas.
CICATRIZACIÓN PATOLÓGICA EXCESIVA
Aquélla que genera una sobreproducción de cicatriz producto de un desbalance entre síntesis y degradación de la matriz extracelular
ETIOPATOGENIA
Es desconocida. En ambos procesos se han
observado las mismas alteraciones bioquímicas y microscópicas, aunque más acusadas en los queloides, siendo lo más característico el aumento de la actividad de los fibroblastos y de la síntesis de colágeno
Cicatriz Hipertrófica
La cicatriz hipertrófica es una lesión fibrosa, eritematosa, levantada y pruriginosa que se forma dentro de los bordes iniciales de una herida, habitualmente en un área de tensión.
Suelen tener un patrón de regresión espontánea, aunque sea parcial y tiene poca tendencia a la recidiva posterior a la resección quirúrgica
Histopatología
Presenta fibras de colágeno tipo III orientadas de forma paralela a la epidermis con abundantes nódulos que contienen miofibroblastos y filamentos de colágeno de gran tamaño
Es exuberante y epitelizada de superficie irregular.
No sale de los límites de la herida.
Heridas con proceso de cicatrización largo.
Cicatriz hipertrófica Están en cualquier
parte del cuerpo Por aproximación
inadecuada de los bordes de la piel
Sutura bajo tensión Tendencia
hereditaria Crecen por encima
de la piel (4mm)
Cicatriz Queloide
es una lesión con aspecto tumoral, color rojo rosado o púrpura y a veces hiperpigmentada.
Los contornos están bien demarcados, pero son irregulares sobrepasando los márgenes iniciales de la herida.
El epitelio sobre la lesión es delgado y puede presentar áreas focales de ulceración.
Puede presentar prurito y dolor. Raramente involuciona en forma espontánea
y la recidiva es muy frecuente posterior a la resección quirúrgica
Histopatología
En contraste el Queloide esta compuesto por fibras de colágeno tipo I y III desorganizadas, con pocas celularidad y sin nódulos ni fibroblastos en exceso
No solo se desarrolla sobre la superficie de la herida, sino que progresa lateralmente para atacar áreas que no fueron afectadas por la lesión original.
Regiónes del cuerpo más suceptibles:
♣Esternón
♣Región deltoidea
♣Porción lateral de los carrillos
♣Orejas
♣Cuello
Cicatriz Hipertrófica Cicatriz Queloide
Más frecuente en superficie de flexión (articulaciones, abdomen)
Más frecuente en orejas, hombros yregión preesternal.
Casi siempre en zonas de tensión. No se relaciona directamente contensión cutánea.
Aparece precozmente después dela cirugía.
Puede aparecer meses después dela cirugía.
Tamaño se relaciona con la herida Tamaño desproporcionado respecto a la herida
Límites dentro de la cicatriz inicial.
Límites sobrepasan la cicatriz inicial.
Tendencia a mejorar espontáneamente con el tiempo.
No mejora con el tiempo de evolución.
Recidiva rara después de cirugía. Recidiva frecuente post cirugía
No se asocia con ninguna raza Afroamericanos y orientales
Sin predilección por sexo Mujeres mas que en hombres
Mas frecuente en menores de 20 años
Mas frecuente entre 20 y 30 años
Sobre superficies flexoras Cara, orejas, tórax
Cicatriz Retráctil
Ocurre por una exagerada contracción de la herida que en condiciones normales ocurre en la cicatrización normal.
Da lugar a una contractura, lo que provoca deformidades en las heridas y en los tejidos circundantes.
Cicatriz Retráctil
Se desarrollan principalmente en las zonas de alta movilidad como: Palmas Plantas Superficie anterior del tórax Zonas articulares
Se suelen observar tras quemaduras graves y generalmente limitan el movimiento
Cicatriz Retráctil
Tratamiento Anticipar a la contracción Injerto de piel sana Resección de quemaduras
Dehiscencia
Dehiscencia o rotura de una herida Ocurre por un inadecuado
ensamblaje de la cicatriz y/o por formación inadecuada del tejido de granulación.
Frecuente tras la cirugía abdominal
Dehiscencia
Factores que lo condicionan Aumento de la presión tisular local (íleo,
tos, vomito) Mal manejo quirúrgico Infecciones Sutura de tejidos necrosados Reacción a cuerpos extraños.
Ulceración
Solución de continuidad en la piel que involucra dermis y epidermis
Fallo en la reparación de la herida Fallo en la formación del epitelio de
recubrimiento Retraso del tejido de granulación Vascularización inadecuada (isquemia-
estasis) Zonas de presión constante.
Ulceras
Fistula
(Latín “tubo”)
Trayecto anormal o tubo que comunica a un tejido enfermo, incompletamente cicatrizado, con un órgano o estructura interna o externa que desvía el camino ordinario.
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