inflammation aiguë et chronique. inflammation répons protecteur contre les causes primaires et les...

Inflammation aiguë et Inflammation aiguë et chroniquechronique

InflamInflammationmation Répons protecteur contre les causes Répons protecteur contre les causes

primaires et les conséquences primaires et les conséquences nécrotiques.nécrotiques.

Localisation – tissu conjonctif vascularisé:Localisation – tissu conjonctif vascularisé:o Plasma + cellules circulantesPlasma + cellules circulantes (PMN, PME, (PMN, PME,

lymphocytes, monocytes, plaquettes);lymphocytes, monocytes, plaquettes);o Constituents du paroi vasculaireConstituents du paroi vasculaire: endothélium : endothélium

et membrane basale (collagène type IV, et membrane basale (collagène type IV, laminine, fibronectine, proteoglicans);laminine, fibronectine, proteoglicans);

o Matrice extracellMatrice extracell: : ► ► protéines fibrillaires protéines fibrillaires structuralesstructurales (collagène, élastine); (collagène, élastine);

►► glycoprotéines adhésivesglycoprotéines adhésives (fibronectine, laminine, collagène non-(fibronectine, laminine, collagène non-fibrillaires, tenascine);fibrillaires, tenascine);

►► ProteoglicansProteoglicans;;o Cellules du voisinage des vaisseauxCellules du voisinage des vaisseaux: :

mastocytes, macrophages, fibroblastes.mastocytes, macrophages, fibroblastes.

InflamInflammmaattiionon a aiguëiguë

Réponses vasculaire et cellulaire = Réponses vasculaire et cellulaire = réalisées par les facteurs chimiques réalisées par les facteurs chimiques dérivés du plasma ou cellules.dérivés du plasma ou cellules.

Modifications Modifications vasculairesvasculaires Vasoconstriction transitoire;Vasoconstriction transitoire; Vasodilatation: artérioles → Vasodilatation: artérioles →

ouverture des capillaires (calor et ouverture des capillaires (calor et rubor);rubor);

Flux lente (STASE) Flux lente (STASE)

redistribution des cellules redistribution des cellules circulantes + perméabilité de la circulantes + perméabilité de la

microcirculationmicrocirculation

Augmentation de la Augmentation de la perméabilité vasculaire = perméabilité vasculaire = formation de l’exsudat formation de l’exsudat

ModificModificationsations cellulairescellulaires

MarginationMargination leucocytaire leucocytaire RoulageRoulage sur la surface endothéliale sur la surface endothéliale (adhérence faible) (adhérence faible)

Fixation (adhérence ferme - Fixation (adhérence ferme - pavementpavement))

Diapédèse + orientation vers le Diapédèse + orientation vers le facteur chimiotactique.facteur chimiotactique.

ÉtiologiÉtiologiee

Ag physiques: traumatisme, les thermiques, Ag physiques: traumatisme, les thermiques, Rx;Rx;

Ag chimiques: toxicité des métaux, a Ag chimiques: toxicité des métaux, a solvants, médicaments;solvants, médicaments;

Ag infectieux: vireuses, bactéries, etc.Ag infectieux: vireuses, bactéries, etc. Ag immunes: auto-immunité, Ag immunes: auto-immunité,

hypersensibilité;hypersensibilité; Nécrose ischémique: inflammation de Nécrose ischémique: inflammation de

démarcation.démarcation.

Formation de l’exsudat Formation de l’exsudat inflammatoire aiguëinflammatoire aiguë

Migration (diapédèse) Migration (diapédèse) des PMNdes PMN

Molécules d’adhésion Molécules d’adhésion cellulaire impliquées dans cellulaire impliquées dans

l’adhésion du PMNl’adhésion du PMN- Selectines: E, P (activation endothelial)- Fam. Ig: ICAM-1, VCAM-1- Integrines (activation leucocytaire)

CHEMOTACTISMECHEMOTACTISME

PMNPMN: protéases bactériennes, C5a, LTB4: protéases bactériennes, C5a, LTB4 MCFMCF: C5a, C3a, LTB4, subst. bactériennes, : C5a, C3a, LTB4, subst. bactériennes,

components PMN, lymphokines, fibronectinecomponents PMN, lymphokines, fibronectine EOZINOFILEEOZINOFILE: ECF (mastocytes, basophiles, Ly : ECF (mastocytes, basophiles, Ly

sensibilisés)sensibilisés)

La fagocytose du PMNLa fagocytose du PMN

Reconnaissance– Ingestion - Digestion

OPSONINES: Fc (IgG), C3b, colectines

MEDIATEURS PREFORMÉSMEDIATEURS PREFORMÉS

1. PROTEINES VASOACTIVES1. PROTEINES VASOACTIVES

HISTAMINEHISTAMINE– Mst, B, E, TRMst, B, E, TR– Effets: vasoconstr tranzit, vasodilat, augmente la Effets: vasoconstr tranzit, vasodilat, augmente la

perméabilité, chimiotactisme pour Eperméabilité, chimiotactisme pour E SEROTONINESEROTONINE

– ~ histamine~ histamine

2. ENZ LIZOZOMALES2. ENZ LIZOZOMALES

MEDIATEURS NOUVELLEMENT SINTETISESMEDIATEURS NOUVELLEMENT SINTETISES

1. 1. ACID ARAHIDONQUE + SES METABOLITES:ACID ARAHIDONQUE + SES METABOLITES: PgPg LeucotrieneleLeucotrienele

2. LYMFOKINES2. LYMFOKINES

3. SUBSTANCES LEUCOCYTAIRES3. SUBSTANCES LEUCOCYTAIRES

4. FACTEUR D’ACTIVATION DES PLAQUETTES4. FACTEUR D’ACTIVATION DES PLAQUETTES

5. OXID NITRIQUE 5. OXID NITRIQUE

MEDIATEURS CHIMIQUES MEDIATEURS CHIMIQUES PLASMATIQUESPLASMATIQUES

1. 1. SSystemystem complement complement::

2. 2. SSystemystem ki kininiqueninique BradikininBradikinine: le plus important facteur e: le plus important facteur

pour la pour la permeabilite vasculairepermeabilite vasculaire. . contraccontraction destion des fibre fibress

musculamusculairesires mediatmediateueur r de la douleurde la douleur

(s(signe d’ IA)igne d’ IA)3. 3. SSyystem de coagulstem de coagulationation4. 4. SSyystem fibrinolitistem fibrinolitiqueque

ClasClasssificaification de l’tion de l’inflaminflammmaationtion aaiguëiguë ex exssudativeudative

1.1. I. séreuseI. séreuse

2.2. I. fibrineuse I. fibrineuse

pseudomembraneuse, membraneusepseudomembraneuse, membraneuse

1.1. I. sero-fibrineuseI. sero-fibrineuse

2.2. I. suppurative:I. suppurative:• Diffuse – flegmonDiffuse – flegmon• Localise - abcès (récent, chronique)Localise - abcès (récent, chronique)

3.3. I. catarrhaleI. catarrhale

4.4. I. hémorragiqueI. hémorragique

5.5. I. gangreneuseI. gangreneuse

InflamInflammationmation a aiguëiguë sersereuseeuse

Amygdalite aigue

I. herpetique

II.. fibrin fibrineuseeuse

Péricardite fibrineuse

II.. suppurativesuppurative dif difffuusese

Leptomeningite purulente

II.. purulent purulentee local localiséisé

Abces pioemiques renaleAbcès pulmonaire récents

Foliculite

II.. purulent purulentee locali localisésé

Abcès cérébral récent Abcès cérébral chronique

II.. purulent purulentee locali localisésé

Abcès hépatiques

Abcès pileflebitique

Abcès colangitique

I.A. - ÉVOLUTIONI.A. - ÉVOLUTION

RESOLUTIONRESOLUTION SUPURATIONSUPURATION CICATRISATION (FIBROSE)CICATRISATION (FIBROSE) I.CHRONIQUE. (ex. Abcès I.CHRONIQUE. (ex. Abcès

chronique pulmonaire, ulcère chronique pulmonaire, ulcère peptique gastrique / duodénal)peptique gastrique / duodénal)

INFLAMMATION CHRONIQUEINFLAMMATION CHRONIQUE

Longue duréeLongue durée Des processus concomitantes: inflammation Des processus concomitantes: inflammation

active, destruction tissulaire, essaye de active, destruction tissulaire, essaye de guérison / I.A. = consécutives)guérison / I.A. = consécutives)

EX:EX: Infections persistantesInfections persistantes Exposé prolongée aux agents potentiellement Exposé prolongée aux agents potentiellement

toxiques (exo/endogène)toxiques (exo/endogène) R. auto-immunesR. auto-immunes

I. C. I. C. CHARACTERISÉE PAR:CHARACTERISÉE PAR: Infiltré des cell. mononucléaires (mcf, ly, Infiltré des cell. mononucléaires (mcf, ly,

pl, e)pl, e) destruction tissulairedestruction tissulaire Réparation par tissu conjonctive Réparation par tissu conjonctive

(angiogenèse + fibrose)(angiogenèse + fibrose) Peut suivre à une IA ou a une évolution Peut suivre à une IA ou a une évolution

insidieuseinsidieuse Peut coexisté avec une IAPeut coexisté avec une IA

TTyyppeses d d’’inflaminflammationmation cchhronironiqueque

A. I.C. non-spécifique:A. I.C. non-spécifique: infiltré diffus / focal des infiltré diffus / focal des cellules mononucléaires: cellules mononucléaires:

Ex: inflammation à la base de Ex: inflammation à la base de l’ulcèrel’ulcère stade aiguë = PMN + congestion vasculaire à stade aiguë = PMN + congestion vasculaire à

la périphérie la périphérie Stade de rémission: à la base et à la périphérie Stade de rémission: à la base et à la périphérie

= Ly, Mf, pl + prolifération des fibroblastes = Ly, Mf, pl + prolifération des fibroblastes cicatrice fibreuse remplaçant le tissu normal. cicatrice fibreuse remplaçant le tissu normal.

Ulcère = perte de substance à la surface d’un Ulcère = perte de substance à la surface d’un tissu où d’un organe, produite par l’élimination tissu où d’un organe, produite par l’élimination du tissu nécrosé au cours de l’inflammation. du tissu nécrosé au cours de l’inflammation.

Types d’inflammation Types d’inflammation chroniquechronique

BB. I. granulomateuse. I. granulomateuse Cellule = Mcf activéCellule = Mcf activé Genèse en relation avec l’hypersensibilité Genèse en relation avec l’hypersensibilité

retardéeretardée Granulome = i. granulomateuse focale Granulome = i. granulomateuse focale

(agrégation microscopique des mcf. qui se (agrégation microscopique des mcf. qui se transf. en cell. épithélioïdes + couronne des ly.transf. en cell. épithélioïdes + couronne des ly.

Le fusionnement des cell. Épithélioïdes = cell. Le fusionnement des cell. Épithélioïdes = cell. géantes multinucleares (Langhans / corps géantes multinucleares (Langhans / corps étranger)étranger)

Périphérique = des fibroblastesPériphérique = des fibroblastes

Classification par rapport au Classification par rapport au mécanisme de formationmécanisme de formation

Type immuneType immune (mécanisme (mécanisme immune):immune):– avec caséification- ex. tuberculose avec caséification- ex. tuberculose – sans caséification- ex. sarcoïdosesans caséification- ex. sarcoïdose

Type non-immuneType non-immune (granulome de (granulome de corps étranger).corps étranger).

Classification étiologiqueClassification étiologique G. infectieuxG. infectieux: 1. bactériennes: tbc: 1. bactériennes: tbc lèprelèpre syphilissyphilis m. de griffe de chatm. de griffe de chat actinomycoseactinomycose 2. fungs: candidose2. fungs: candidose histoplasmosehistoplasmose aspergilloseaspergillose 3. parazites: toxoplasmose3. parazites: toxoplasmose cysticercosecysticercose échinococcoseéchinococcose■ ■ G. corps étrangerG. corps étranger: exogènes / endogènes: exogènes / endogènes

■ ■ G. etiol. inconnueG. etiol. inconnue: sarcoïdose: sarcoïdose

Granulomes multiplesGranulomes multiples

TuberculoseTuberculose Myc. tuberculosis: type humaine / bovineMyc. tuberculosis: type humaine / bovine Morph. – 1er jour PMN Mcf; après 10 jours - lyMorph. – 1er jour PMN Mcf; après 10 jours - ly

Granulome macrophagiqueGranulome macrophagique

Granulome gigantoépithélioïdeGranulome gigantoépithélioïde Lésion = visible après 3 semaines – Lésion = visible après 3 semaines – tuberculetubercule Au fur et a mesure que le granulome agrandie = nécrose Au fur et a mesure que le granulome agrandie = nécrose

cell épithélioïdes + géantes (caséum) G. typique: cell épithélioïdes + géantes (caséum) G. typique: central = nécrose entourée des cell épithélioïdes , central = nécrose entourée des cell épithélioïdes , géantes + couronne des ly spécifique sensibilisésgéantes + couronne des ly spécifique sensibilisés

Les lésions progressent les granulomes deviennent Les lésions progressent les granulomes deviennent confluentes.confluentes.

tuberculosetuberculose

Tbc = Tbc = primaireprimaire: complexe Gohn: complexe Gohn secondairesecondaire MacroscopieMacroscopie

lésions circonscritslésions circonscritsTubercules milliaires (voie lymphohemtogene)Tubercules milliaires (voie lymphohemtogene)Tubercules policicliques (BrPn tbc)Tubercules policicliques (BrPn tbc)Nodule simpleNodule simpleTuberculomTuberculom

Lésions diffusesLésions diffusesInfiltrat apicaleInfiltrat apicalePneumonie caséeusePneumonie caséeuseLes serosites tbcLes serosites tbc

Lésions ulcèresLésions ulcèresCaverne: récente / vieilleCaverne: récente / vieilleUlcérations (surfaces)Ulcérations (surfaces)

tuberculosetuberculose

dissémination:dissémination:– v. lymphatiques ggl. (tbc v. lymphatiques ggl. (tbc

primaire)primaire)– V. sg. Tbc milliaireV. sg. Tbc milliaire– Voies naturelles: Voies naturelles: bronchique (policiclici)bronchique (policiclici)

voies urinairesvoies urinaires

– Par contigüitéPar contigüité

Granulome tbcGranulome tbc

Granulome tbcGranulome tbc

Tbc – granulome: necroseTbc – granulome: necrose

Nodule simple

Nodule simple

Tubercules polycycliquesTubercules polycycliques

Tuberculose milliaireTuberculose milliaire

Tuberculose renale Tuberculose renale nodulairenodulaire

Tuberculose renale ulceréTuberculose renale ulceré

SyphilisSyphilis T. pallidum: sensible au milieu ext. , très mobile, T. pallidum: sensible au milieu ext. , très mobile,

transmission sexuelletransmission sexuelle S. AQUISS. AQUIS

11. S primaire. S primaire: chancre dure+adénopathie satellite: chancre dure+adénopathie satellite

2. 2. S secondaireS secondaire: lésions symétriques su la peau, : lésions symétriques su la peau, muqueuses, condilomata latta, adénopathie généralisémuqueuses, condilomata latta, adénopathie généralisé

3. 3. S tertiaireS tertiaire: GOME, AORTITE SYPHILITIQUE, SYPHILIS : GOME, AORTITE SYPHILITIQUE, SYPHILIS NEUROLOGIQUE MENINGOVASCULAIRE / NEUROLOGIQUE MENINGOVASCULAIRE / PARENCHIMATEUS (PARALISIE GENERALISE, TABES PARENCHIMATEUS (PARALISIE GENERALISE, TABES DORSALIS)DORSALIS)

S. CONGENITALES. CONGENITALE Triade de HutchinsonTriade de Hutchinson

G corps étrangerG corps étranger

Matériel exogène: particulé Matériel exogène: particulé (verre), synthétique (suture (verre), synthétique (suture chirurgicale), végétal (ex. chirurgicale), végétal (ex. Cellulose)Cellulose)

Matériel endogène: cheveux, Matériel endogène: cheveux, kératine, cholestérol, etc.kératine, cholestérol, etc.

Corps étrangèr dans les cellules Corps étrangèr dans les cellules géantes ou autour d’ellesgéantes ou autour d’elles..

Granulome corps Granulome corps étrangèreétrangère LipogranulomeLipogranulome

G avec étiologie inconnue: G avec étiologie inconnue: sarcoidosesarcoidose Multiple granulomes in ggl, poumon, téguments, rat, Multiple granulomes in ggl, poumon, téguments, rat,

yeux, gl salivaires, foie, osyeux, gl salivaires, foie, os Les. pulm Les. pulm ~ tbc milliaire~ tbc milliaire Mi: granulomes tuberculoïdes individualisés, sans Mi: granulomes tuberculoïdes individualisés, sans

nécrose de caséification; cel géantes: corps nécrose de caséification; cel géantes: corps Schaumann, corps astéroïdesSchaumann, corps astéroïdes

Stades avancées: fibroseStades avancées: fibrose Évolution imprédictibleÉvolution imprédictible Dg: clinique: distribution des lésions, exclusion tbc, Dg: clinique: distribution des lésions, exclusion tbc,

brucellose, bérylliosebrucellose, bérylliose Test Kweim: +Test Kweim: + Test tuberculina –Test tuberculina – Sg: lyT Th / Ts (2/1--- 0,8/1)Sg: lyT Th / Ts (2/1--- 0,8/1) Lésion: lyT Th / Ts (10/1)Lésion: lyT Th / Ts (10/1)

SarcoidoseSarcoidose