insuficiencia renal aguda y cronica
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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRONICACRONICA
PAULA DIAZENFERMERA DE DIALISIS
El Aparato UrinarioEl Aparato Urinario
RiñonesRiñones UréteresUréteres VejigaVejiga UretraUretra
INSUFICIENCIA RENALINSUFICIENCIA RENAL Es la incapacidad de los riñones para Es la incapacidad de los riñones para
excretar los productos de desecho del excretar los productos de desecho del organismo, concentración de la orina y organismo, concentración de la orina y conservar los electrolitos.conservar los electrolitos.
Puede ser IRA o IRCPuede ser IRA o IRC IRA puede ser pre-renal, renal y post-renalIRA puede ser pre-renal, renal y post-renal IRC se divide en 5 estadios ( G1FG 100% IRC se divide en 5 estadios ( G1FG 100%
a 120ml/hr; G2FG 75% 90ml/hr; G3FG a 120ml/hr; G2FG 75% 90ml/hr; G3FG 50% 60ml/hr; G4FG 25% 30ml/hr; 50% 60ml/hr; G4FG 25% 30ml/hr; G5FG0..G5FG0..
IRAIRA Se caracteriza por oliguria y rápida Se caracteriza por oliguria y rápida
acumulación de nitrógeno por el acumulación de nitrógeno por el organismo. Se puede dar por organismo. Se puede dar por hemorragias, traumatismos. Muchas hemorragias, traumatismos. Muchas formas de IRA son formas de IRA son REVERSIBLESREVERSIBLES una una vez que se ha eliminado la causa vez que se ha eliminado la causa subyacentesubyacente
Las causas pre-renales alteran la Las causas pre-renales alteran la perfusión renal, las intrarenales o renales perfusión renal, las intrarenales o renales son las que dañan el parénquima renal y son las que dañan el parénquima renal y pos-renales obstruyen las vías urinarias pos-renales obstruyen las vías urinarias en algún punto entre los túbulos y el en algún punto entre los túbulos y el meato urinario meato urinario
CAUSAS DE IRA PRE-RENALCAUSAS DE IRA PRE-RENAL Son las que alteran la perfusión renal sin Son las que alteran la perfusión renal sin
provocar lesiones tubularesprovocar lesiones tubulares 1-Disminución del volumen eficaz del LEC 1-Disminución del volumen eficaz del LEC
por: por: Perdidas renalesPerdidas renales ( hemorragias, vómitos, ( hemorragias, vómitos,
diarreas, quemaduras ,diuréticos, diarreas, quemaduras ,diuréticos, hipoaldosteronismo )hipoaldosteronismo )
Por redistribución Por redistribución ( hepatopatías severas, ( hepatopatías severas, síndrome nefrótico, obstrucción intestinal, síndrome nefrótico, obstrucción intestinal, fistulas entéricas, pancreatitis..)fistulas entéricas, pancreatitis..)
CAUSAS DE IRA PRE-RENALCAUSAS DE IRA PRE-RENAL 2- 2- Disminución del gasto cardiaco Disminución del gasto cardiaco ( shock ( shock
cardiogenico, valvulopatias, endocarditis, cardiogenico, valvulopatias, endocarditis, miocarditis,IAM, arritmias…)miocarditis,IAM, arritmias…)
3- 3- Vasodilatación periférica Vasodilatación periférica ( hipotensores, ( hipotensores, sepsis, hipoxemia, shock anafiláctico…)sepsis, hipoxemia, shock anafiláctico…)
4- 4- Vasoconstricción renal Vasoconstricción renal ( inhibición de ( inhibición de síntesis de prostaglandinas, síndrome síntesis de prostaglandinas, síndrome hepatorrenal, hipercalcemia…)hepatorrenal, hipercalcemia…)
5-Vasodilatacion de arteriola eferente 5-Vasodilatacion de arteriola eferente ( inhibidores de la enzima de conversión )( inhibidores de la enzima de conversión )
CAUSAS DE IRA RENALCAUSAS DE IRA RENAL A- A- Necrosis tubular aguda:Necrosis tubular aguda: 1- Hemodinámicas1- Hemodinámicas 2- Toxicas ( sustancias nefrotoxicas, 2- Toxicas ( sustancias nefrotoxicas,
contrastes yodados, anestésicos, contrastes yodados, anestésicos, quimioterapicos, hierbas chinas, drogas quimioterapicos, hierbas chinas, drogas como anfetaminas, solventes orgánicos como anfetaminas, solventes orgánicos como tolueno, gasolina, venenos y como tolueno, gasolina, venenos y metales pesados )metales pesados )
3- Deposito intratubular (mieloma, 3- Deposito intratubular (mieloma, hipercalcemia severa )hipercalcemia severa )
CAUSAS DE IRA RENALCAUSAS DE IRA RENAL 4- Pigmentos orgánicos ( alteración 4- Pigmentos orgánicos ( alteración
metabólica como hiponatremia, metabólica como hiponatremia, hipernatremia, hemoglobinemia )hipernatremia, hemoglobinemia )
B- B- Nefritis de túbulo intersticial agudoNefritis de túbulo intersticial agudo C- C- Oclusión vascularOclusión vascular de gran vaso de gran vaso
( trombosis venosa renal bilateral y ( trombosis venosa renal bilateral y trombosis arterial renal bilateral ); de trombosis arterial renal bilateral ); de pequeño vaso como enfermedad pequeño vaso como enfermedad arterioembolicaarterioembolica
CAUSAS DE IRA RENALCAUSAS DE IRA RENAL
D- D- GlomerulonefritisGlomerulonefritis ( aguda post- ( aguda post- infección, lupus eritematoso….)infección, lupus eritematoso….)
E- E- Necrosis cortical Necrosis cortical ( aborto séptico, ( aborto séptico, coagulación intravascular diseminada )coagulación intravascular diseminada )
SUSTANCIAS SUSTANCIAS NEFROTOXICAS EN NEFROTOXICAS EN
RIÑONESRIÑONES 1-ANTIBIOTICOS ( Gentamicina, 1-ANTIBIOTICOS ( Gentamicina, tobramicina, amikacina, polimixina B, tobramicina, amikacina, polimixina B, neomicina, kanamicina )neomicina, kanamicina )
2- PRODUCTOS QUIMICOS ( cloruro de 2- PRODUCTOS QUIMICOS ( cloruro de mercurio, plomo , arsénico, metanol, mercurio, plomo , arsénico, metanol, tetracloruro de carbono )tetracloruro de carbono )
3- MEDIOS DE CONTRASTE 3- MEDIOS DE CONTRASTE RADIOLOGICORADIOLOGICO
4- NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA 4- NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA INDUCIDA POR FRAMACOS ( PNC, INDUCIDA POR FRAMACOS ( PNC, cefalosporinas, AINES, furosemida, tetraccefalosporinas, AINES, furosemida, tetrac
CAUSAS DE IRA POST-CAUSAS DE IRA POST-RENALRENAL
1- Anomalías congénitas ( vejiga 1- Anomalías congénitas ( vejiga neurogenica, uretoceles )neurogenica, uretoceles )
2- Uropatias adquiridas ( nefrolitiasis, 2- Uropatias adquiridas ( nefrolitiasis, necrosis papilar, hipertrofia prostática necrosis papilar, hipertrofia prostática benigna )benigna )
3- Enfermedades malignas (CA de 3- Enfermedades malignas (CA de próstata, CA de vejiga…)próstata, CA de vejiga…)
4- Fibrosis retroperitoneal ( traumática )4- Fibrosis retroperitoneal ( traumática )
CAUSAS DE IRA POST-CAUSAS DE IRA POST-RENALRENAL
5- Ginecológica no neoplásica ( prolapso 5- Ginecológica no neoplásica ( prolapso uterino, endometriosis )uterino, endometriosis )
6- Nefropatía úrica aguda ( post- drogas, 6- Nefropatía úrica aguda ( post- drogas, sulfamidas )sulfamidas )
7- Infecciosas ( TBC, cistitis bacteriana )7- Infecciosas ( TBC, cistitis bacteriana )
FISIOPATOLOGIA IRAFISIOPATOLOGIA IRA Los riñones reciben el Los riñones reciben el 20-25% del GC 20-25% del GC
siendo muy sensibles a cualquier siendo muy sensibles a cualquier variación en su aporte sanguíneovariación en su aporte sanguíneo
2/3 de la IRA se debe a episodios 2/3 de la IRA se debe a episodios isquémicos bruscosisquémicos bruscos
Los riñones tienen una enorme capacidad Los riñones tienen una enorme capacidad para adaptarse a la perdida de nefronas para adaptarse a la perdida de nefronas funcionantes y puede mantener el funcionantes y puede mantener el equilibrio hidroelectrolítico con solo el 25% equilibrio hidroelectrolítico con solo el 25% de las nefronas en funcionamientode las nefronas en funcionamiento
FISIOPATOLOGIA IRAFISIOPATOLOGIA IRA Un adulto sano normal necesita un gasto Un adulto sano normal necesita un gasto
urinario de 400ml/24 horas para poder urinario de 400ml/24 horas para poder excretar los productos residuales del excretar los productos residuales del organismoorganismo
En IRA la disminución de FG provoca la En IRA la disminución de FG provoca la acumulación de productos en el acumulación de productos en el organismo como organismo como CREATININA y BUN CREATININA y BUN séricos por la reducción de FG, séricos por la reducción de FG, llamándose así este aumento anormal de llamándose así este aumento anormal de residuos nitrogenados residuos nitrogenados AZOEMIAAZOEMIA
CREATININA/BUNCREATININA/BUN CREATININACREATININA: Producto resultante del : Producto resultante del
catabolismo muscular ( transformación de catabolismo muscular ( transformación de biomoleculas complejas en moléculas biomoleculas complejas en moléculas sencillas y almacenamiento adecuado de sencillas y almacenamiento adecuado de la energía química ) formándose a partir la energía química ) formándose a partir del fosfato de creatinina que contiene el del fosfato de creatinina que contiene el musculo tras pasar a la sangre, se elimina musculo tras pasar a la sangre, se elimina en su mayoría por el riñón ( VFG ) y solo en su mayoría por el riñón ( VFG ) y solo en una pequeña cantidad por heces. Su en una pequeña cantidad por heces. Su nivel plasmático es constante ( no se nivel plasmático es constante ( no se modifica con ejercicio o variaciones del modifica con ejercicio o variaciones del catabolismo )catabolismo )
CREATININA/ BUNCREATININA/ BUN
Es mucho menos dependiente del aporte Es mucho menos dependiente del aporte dietético que la urea. Guarda estrecha dietético que la urea. Guarda estrecha relación con el filtrado glomerular y es un relación con el filtrado glomerular y es un fiel reflejo sobre todo en IR ya que la fiel reflejo sobre todo en IR ya que la concentración plasmática de creatinina concentración plasmática de creatinina sigue paralelamente a la cifra de la urea, sigue paralelamente a la cifra de la urea, aunque es algo mas tardíaaunque es algo mas tardía
Valores normales son: en varones 0.6 a Valores normales son: en varones 0.6 a 1.2 mg/dl y damas 0.5 a 1.1 mg/ dl1.2 mg/dl y damas 0.5 a 1.1 mg/ dl
CREATININA/ BUNCREATININA/ BUN
Las causas de aumento de creatinina con Las causas de aumento de creatinina con excepción de la acromegalia como excepción de la acromegalia como consecuencia de la gran masa muscular consecuencia de la gran masa muscular es porque es problema de IRes porque es problema de IR
UREAUREA: Es un producto final del : Es un producto final del catabolismo de las proteínas. Tras catabolismo de las proteínas. Tras sintetizarse en el hígado ( a partir de lo sintetizarse en el hígado ( a partir de lo aa) la urea pasa a la sangre y de ahí es aa) la urea pasa a la sangre y de ahí es eliminada por el riñóneliminada por el riñón
CREATININA/ BUNCREATININA/ BUN La concentración de urea en el FG es La concentración de urea en el FG es
idéntica a la del plasma dado que se filtra idéntica a la del plasma dado que se filtra libremente por los glomérulos siendo los libremente por los glomérulos siendo los riñones su único punto de eliminaciónriñones su único punto de eliminación
Valores normales son: 8.25 mg/dl y Valores normales son: 8.25 mg/dl y mayores de 60 años 8.8-10,0 mg/dlmayores de 60 años 8.8-10,0 mg/dl
Aumenta cuando disminuye la FG y con Aumenta cuando disminuye la FG y con una ingesta proteica excesiva o a raíz de una ingesta proteica excesiva o a raíz de algún traumatismoalgún traumatismo
FIOPATOLOGIA IRAFIOPATOLOGIA IRA Para evitar hipo perfusión renal, los Para evitar hipo perfusión renal, los
riñones requieren de una presión arterial riñones requieren de una presión arterial media de al menos 60-70 mm Hgmedia de al menos 60-70 mm Hg
Si se da la hipo perfusión los riñones Si se da la hipo perfusión los riñones ponen en marcha 2 respuestas de ponen en marcha 2 respuestas de adaptación como: adaptación como: la autorregulación y la la autorregulación y la liberación de reninaliberación de renina
La autorregulación La autorregulación consiste en mantener consiste en mantener la presión hidrostática glomerular por la presión hidrostática glomerular por medio de la dilatación de la arteriola medio de la dilatación de la arteriola aferente y constricción de la a. eferente.aferente y constricción de la a. eferente.
FISIOPATOLOGIA IRAFISIOPATOLOGIA IRA Este mecanismo incrementa el flujo Este mecanismo incrementa el flujo
sanguíneo en el lecho capilar glomerular y sanguíneo en el lecho capilar glomerular y retrasa la salida de la sangre del mismoretrasa la salida de la sangre del mismo
Esta respuesta es limitada y se ve Esta respuesta es limitada y se ve comprometida si las arteriolas son comprometida si las arteriolas son afectadas por vasculopatía, DM e HTAafectadas por vasculopatía, DM e HTA
Activación del sistema renina-Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona consiste enangiotensina-aldosterona consiste en: : este sistema estimula la v.c. periféricaeste sistema estimula la v.c. periférica
FISIOPATOLOGIA IRAFISIOPATOLOGIA IRA Incrementando a su vez la presión de Incrementando a su vez la presión de
perfusiónperfusión La activación de este sist. Estimula la La activación de este sist. Estimula la
secreción de aldosterona, dando lugar a la secreción de aldosterona, dando lugar a la reabsorción de sodio y agua y a la reabsorción de sodio y agua y a la excreción de potasioexcreción de potasio
La reabsorción de sodio y agua aumenta La reabsorción de sodio y agua aumenta el volumen intravascular total, mejorando el volumen intravascular total, mejorando la perfusión de los riñones y de otros la perfusión de los riñones y de otros órganosórganos
FISIOPATOLOGIA IRAFISIOPATOLOGIA IRA
La reabsorción de NA da lugar a un La reabsorción de NA da lugar a un aumento de la os molaridad del plasma, a aumento de la os molaridad del plasma, a su vez estimula a los osmorreceptores su vez estimula a los osmorreceptores hipotalámicos para liberar ADH, la que hipotalámicos para liberar ADH, la que favorece la reabsorción de agua a nivel de favorece la reabsorción de agua a nivel de los túbulos distales, incrementando el los túbulos distales, incrementando el volumen IV y la perfusión renalvolumen IV y la perfusión renal
Cuando se superan los limites de estos Cuando se superan los limites de estos mecanismos se da IRAmecanismos se da IRA
FASES DE IRAFASES DE IRA
La evolución de la IRA se divide en 4 La evolución de la IRA se divide en 4 fases:fases:
1- Comienzo1- Comienzo 2- Fase oligurica2- Fase oligurica 3- Fase de diuresis3- Fase de diuresis 4- Fase de recuperación4- Fase de recuperación
FASES DE IRAFASES DE IRA ComienzoComienzo: fase inicial o de lesión es : fase inicial o de lesión es
importante si se actúa inmediatamente importante si se actúa inmediatamente para prevenir o resolver disfunción renal para prevenir o resolver disfunción renal posteriorposterior
OliguricaOligurica:esta dura de 8 a 14 días, el :esta dura de 8 a 14 días, el gasto urinario disminuye notablemente ( - gasto urinario disminuye notablemente ( - de 400ml/24hr) se da principalmente post- de 400ml/24hr) se da principalmente post- tratamiento con antibióticos nefrotoxicas, tratamiento con antibióticos nefrotoxicas, quemaduras, anestesia y lesiones quemaduras, anestesia y lesiones traumáticastraumáticas
FASES DE IRAFASES DE IRA
Fase diurética Fase diurética : dura unos 10 días y : dura unos 10 días y señala la recuperación de las nefronas y señala la recuperación de las nefronas y de la capacidad para excretar la orinade la capacidad para excretar la orina
Fase de recuperaciónFase de recuperación: representa lo mejor : representa lo mejor de la función renal y puede prolongarse de la función renal y puede prolongarse hasta 6 meseshasta 6 meses
IRCIRC Puede ser consecuencia de un gran Puede ser consecuencia de un gran
numero de numero de enfermedades caracterizado enfermedades caracterizado por un deterioro progresivo e irreversible por un deterioro progresivo e irreversible de las nefronas y glomérulos. de las nefronas y glomérulos. Los signos Los signos mas frecuentes son astenia ( falta o mas frecuentes son astenia ( falta o perdida de energía o fuerza, debilidad ) perdida de energía o fuerza, debilidad ) fatiga y torpeza mental. Mas tarde puede fatiga y torpeza mental. Mas tarde puede aparecer anuria, convulsiones, aparecer anuria, convulsiones, hemorragias gastrointestinales, hemorragias gastrointestinales, desnutrición y diversas neuropatías. La desnutrición y diversas neuropatías. La piel torna un color marrón amarillopiel torna un color marrón amarillo
CAUSAS DE IRCCAUSAS DE IRC InfeccionesInfecciones PielonefritisPielonefritis TBCTBC Etiología hereditaria y congénitaEtiología hereditaria y congénita Enfermedad poli quísticaEnfermedad poli quística GlomerulonefritisGlomerulonefritis Lupus eritematosoLupus eritematoso DM-HTADM-HTA Trombosis Trombosis
LUPUS ERITEMATOSOLUPUS ERITEMATOSO
MANIFESTACIONES MANIFESTACIONES CLINICAS DE IRCCLINICAS DE IRC
Pacte. Retiene NA y H20 ( estado de Pacte. Retiene NA y H20 ( estado de saturación acuosa ) = edema, HTA, ICC y saturación acuosa ) = edema, HTA, ICC y edema pulmonaredema pulmonar
El sist. R-A-A favorecen el equilibrio El sist. R-A-A favorecen el equilibrio hídrico y la HTAhídrico y la HTA
Se acentúa el desequilibrio Se acentúa el desequilibrio hidroelectrolítico con las nauseas, diarreas hidroelectrolítico con las nauseas, diarreas y vómitos ( NA, K, CA, MG, P, cloruro )y vómitos ( NA, K, CA, MG, P, cloruro )
EDEMAEDEMA FOVEAFOVEA
EFECTOS DE IRC SOBRE EFECTOS DE IRC SOBRE SISTEMASSISTEMAS
síntomas causa Signos/síntomas valoración
Hematopoyético supresión de producción de hematíesMuerte de hematíeshemorragias
AnemiaLeucocitosis
Problemas plaquetarios y trombocitopenia (plaquetas= hemorragias)
HematocritoHemoglobina
Recuento plaquetarioControl de contusiones, melenas
Cardiovascular Sobrecarga hídricaMecanismo R-ASobrecarga hídricaCalcificación de tejidos blandos
Hipervolemia
HTATaquicardia
ICC
CSV
Peso corporalECG
Control electro.
Digestivo Cambios de actividad plaquetariaToxinas en suero
Desequilibrio e
Anorexia, nauseas y vómitosHemorragias digestivasDistensión abdominal
BH
Hematocrito
e
nervioso Toxinas urémicasDesequilibrio eEdema cerebral
Letargia, confusiónConvulsionesEstupor, coma
Nivel de orientaciónN.O.Reflejos,EEG,e
esquelético Disminución de absorción de CADisminución del excreción de fosfato
Osteodistrofia y raquitismo renalDolor articular
Evaluar P y CA séricoEVA
piel AnemiaRetención de pigmentosDisminución gland. Sudoríparas y activ. de sebáceas
PalidezPigmentación
Prurito, equimosis, escoriaciones, escarcha urémica
Control caídasColor de piel
Integridad de pielControl rascado
Genitourinario Nefronas dañadas
Disminución del gasto urinarioDisminución de la densidad de la orinaProteinuriaMoldes y células en la orinaDisminución del NA urinario
BH
Creatinina serica,BUN, e sericos,densidad de orina, e urinarios
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
DIALISISDIALISIS FISTULA/CATETERFISTULA/CATETER
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
PERITONEO PERITONEO DIALISISDIALISIS
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
TRASPLANTE TRASPLANTE RENALRENAL
GLOMERULONEFRITISGLOMERULONEFRITIS Inflamación glomerularInflamación glomerular ( antígeno- ( antígeno-
anticuerpo ej. amigdalitis o trastorno anticuerpo ej. amigdalitis o trastorno inmunológico ej. Lupus, DM )inmunológico ej. Lupus, DM )
Aguda o crónicaAguda o crónica AgudaAguda de reacción antígeno-anticuerpo de reacción antígeno-anticuerpo
con inflamación y muerte de cel. Capilares con inflamación y muerte de cel. Capilares en el glomérulo-reacción inflamatoria-en el glomérulo-reacción inflamatoria-liberación enzimas lisosomicas-lesión de liberación enzimas lisosomicas-lesión de membrana-permite paso de proteínas y membrana-permite paso de proteínas y hematíes-menor VFG-oliguria y retención hematíes-menor VFG-oliguria y retención e-pacte. Con edema y azoemia-riñón c/ e-pacte. Con edema y azoemia-riñón c/ edemaedema
GLOMERULONEFRITISGLOMERULONEFRITIS
Crónica; Crónica; los riñones se atrofian y reducen los riñones se atrofian y reducen su tamaño normal, siendo de superficie su tamaño normal, siendo de superficie rugosa e irregular se destruyen rugosa e irregular se destruyen progresivamente glomérulos y túbulosprogresivamente glomérulos y túbulos
La Glomerulonefritis crónica desemboca La Glomerulonefritis crónica desemboca en IRC en IRC
SINDROME NEFROTICOSINDROME NEFROTICO DefiniciónDefinición : conjunto de síntomas que : conjunto de síntomas que
acompañan a todo acompañan a todo trastorno que altere la trastorno que altere la membrana de los capilares glomerulares membrana de los capilares glomerulares ( mayor permeabilidad a las proteínas), se ( mayor permeabilidad a las proteínas), se caracteriza por caracteriza por ; aumento de excreción de ; aumento de excreción de proteínas urinariasproteínas urinarias, descenso de niveles , descenso de niveles séricos de albumina, aumento de los séricos de albumina, aumento de los lípidos séricos y del edema, es mas lípidos séricos y del edema, es mas frecuente en hombres que mujeres en frecuente en hombres que mujeres en relación proteinuria-tumor-neoplasiarelación proteinuria-tumor-neoplasia
INTERVENCIONES DE INTERVENCIONES DE ENFERMERIAENFERMERIA
REALIZACION DE:REALIZACION DE: Balance hídricoBalance hídrico Alimentación especial con – NA y H20Alimentación especial con – NA y H20 Monitoreo de SVMonitoreo de SV Observación alteración de concienciaObservación alteración de conciencia Observación signos hipo/ HipervolemiaObservación signos hipo/ Hipervolemia Administración hidratación parenteral.Administración hidratación parenteral. Administración diurético con buena VFGAdministración diurético con buena VFG Toma exámenes diarios (BUN, uremia, creatinina, Toma exámenes diarios (BUN, uremia, creatinina,
ELP, Gases venosos, parámetros sépticos).ELP, Gases venosos, parámetros sépticos). Vigilancia evolución exámenes función renal.Vigilancia evolución exámenes función renal. Terapia de sustitución función renal.Terapia de sustitución función renal.
COMO VIVIR……COMO VIVIR……
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