insuficiencia respiratoria

Insuficiencia respiratoria aguda

Dra. Isabel C. Amelines A.

Dr. Andrés Felipe Palacio S.

Dr. Julián H. Ramírez U.

Historia Clínica

• Adulto de 80 años, antecedente de hipertensión

arterial tratado con hidroclorotiazida (25 mg/día) y

enalapril (20 mg cada 12 horas).

• Hace 5 años fue tratado para neoplasia de colon,

(tratado con hemicolectomía y quimioterapia).

Historia Clínica

• Adecuada funcionalidad para su edad

(independiente para las actividades básicas e

instrumentales de la vida diaria).

• Consulta por 1 semana de dolor torácico (derecho,

de carácter punzante que se agrava con los cambios

de posición, sin irradiación); asociado a tos

purulenta con tinte hemoptoico y disnea de

moderados esfuerzos.

• Refiere además perdida de peso sin causa aparente

Examen físico

Consciente y desorientado

PA. 100/60 FC. 130/min FR. 30/minT 36°C Pupilas isocóricas

normorreactivas

No masas, megalias, soplos con distensión yugular.

Ruidos cardíacos rítmicos sin soplos

Pulmones hipoventilados sin

agregadosBlando, no doloroso, con hepatomegalia (2 cms) debajo del reborde costal derecho

Edema grado II en miembros inferiores. Pulsos distales filiformes

Paraclínicos

• Leucocitosis (15400/mm3); neutrofilia

(10100/mm3); sin anemia ni trombocitopenia. Hb 13

g/dl; Hto 33%

• PCR 12 mg/dl

• Uroanálisis: bacterias, sin nitritos, proteinuria (500

mg/dl), sin otros hallazgos patológicos

Paraclínicos

• Cr 1,2 mg/dl; BUN 30 mg/dl; glucemia 180 mg/dl

• Bt. 5 mg/dl; Bd. 3,5 mg/dl; FA 220 mg/dl; AST 80

UI/ml; ALT. 75 UI/ml; GGT 110 mg/dl; lactato sérico:

22 mg/dl

• Sin trastornos electrolíticos

• Gases arteriales: pH 7,36; PaCO2. 50 mmHg;

PaO2.65 mmHg con FiO2 al 35%; HCO3. 22 mmol/ml

Enfoque inicial

ABORDAJE EPIDEMIOLOGICO

Abordaje epidemiológico de la

neumonía

• Octava causa de muerte (EEUU)

• 10 a 20% de todos los adultos hospitalizados con

neumonía adquirida en la comunidad: UCI

• De los admitidos en UCI: 40 a 80% requieren

ventilación mecánica y > 50% se presentan con

choque séptico concurrente.

• NAC incrementa con la edad: inmunosenescencia.

Factores predisponentes

• Alteración del estado de conciencia

• Tabaquismo y consumo de alcohol

• Hipoxemia y acidosis

• Inhalación tóxica

• Edema pulmonar

• Uremia

• Malnutrición e inmunosupresión

• Edad avanzada

• Neumopatía crónica

• Neumonía previa

• Disfagia

• Infección respiratoria viral.

• Malignidad pulmonar y obstrucción bronquial.

• Uso de antiácidos; antipsicóticos; glucocorticoides

inhalados.

Abordaje epidemiológico del

• Dx puede pasarse por alto no tiene una presentación clínica

específica

• Amplio espectro de presentación clínica

– Asintomático – colapso cardiovascular – muerte

• Dx precoz!! Tratamiento inmediato es ↑ efectivo

• Incidencia en la población general: desconocida

• ↑↑ morbilidad , ↑↑ mortalidad

• 3 ra causa de muerte en pacientes hospitalizados

• Solo 30% de los diagnósticos son antes de la muerte

Abordaje epidemiológico del

• 50% – 80% de los pacientes con TVP tienen TEP

– > ½ son asintomáticos

• 70% de los pacientes con TEP, tienen TVP

• Mortalidad

3 – 10% si son tratados

15 – 30% si no son tratados

• 10% mortal en la 1ra hora

• Choque en 5 – 10% de los casos

Factores de riesgo para TEP

Triada de Virchow• Estasis venosa • Lesión endotelial • Hipercoagulabilidad

Factores de riesgo para TEP

• La incidencia ↑↑↑ con la edad

• Detectar factores predisponentes:

– Probabilidad clínica diagnóstico

– Planear prevención primaria

ABORDAJE CLINICO

Abordaje clínico: neumonía

• Síntomas

– Tos 41 %

– Fiebre 28 %

– Disnea

– Dolor pleurítico 5 %

• Cambios del estado mental 32 %

• Producción de esputo 30 %

Más común en neumonía bacteriana.

El color del mismo no ha probado ser útil.

• Síntomas gastrointestinales

• Signos:

– Fiebre, signo menos confiable en adultos mayores.

– Taquipnea, signo más específico en adultos mayores

• Signos

– Taquicardia.

– Hipotermia

– Hipoxia grave (PaO2 < 55mmHg) o hipercapnia grave =

Intubación orotraqueal

Fisiopatología: TEP

• Trombo (usualmente en MsIs)

• Obstrucción de la arteria pulmonar o sus ramas

• Disbalance entre la formación y degradación de trombos

Distal

• Asintomático

• Necrosis tisular

• Inflamación

• Dolor

• Derrame pleural

• Consolidación

Proximal

• Aumento de la resistencia vascular pulmonar

• Falla del ventrículo derecho

• Hipotensión

• Choque

• Muerte súbita

• Consecuencias principalmente hemodinámicas

– > 30 – 50 % de oclusión del lecho pulmonar

• Respuesta hemodinámica depende de:

– Tamaño del trombo

– Reserva cardiovascular

– Respuesta neurohormonal

• Abombamiento derecho del septum interventricular ↓GC (disfunción diastólica del VI)

• ↑ demanda miocárdica O2 del VD + ↓ gradiente de perfusión coronaria del VD isquemia y disfunción del VD

• Insuficiencia respiratoria usualmente consecuencia de los trastornos hemodinámicos

– Δ V/Q

Abordaje clínico: TEP síntomas

• Síntomas clásicos

– Dolor torácico

– Disnea

– Hemoptisis

– Combinación < 20%

• 98% tienen 1 de 3 (disnea, taquipnea, dolor pleurítico)

• Malestar

• Disconfort

• Debilidad

• Síncope

Abordaje clínico: TEP signos

• Poco sensible

• Poco específico

• Síndromes:

– Síndrome de hemorragia pulmonar (41%)• Dolor pleurítico + hemoptisis

– Síndrome de disnea aislada (36%)• Sin dolor, ni hemoptisis, ni colapso

– Síndrome de colapso circulatorio (8%)• Deterioro de la conciencia o PAS < 80 mm Hg

** Pueden presentarse asintomáticos aun con > 50 % de obstrucción

de la vasculatura pulmonar

Abordaje clínico: TEP signos

• Taquicardia

– signo < sensible (ppal/ en jóvenes)

• Taquipnea

– signo más sensible

• Distensión de la vena yugular

• Soplo de insuficiencia tricuspídea

» Otros:

» Tos (sangre, pus o mucoide)

» Crépitos o disminución de los

ruidos pulmonares

» Fiebre

» Dolor abdominal

» Dolor dorsal

» Fibrilación auricular

» Síncope

» Reactividad de las vía aérea

Abordaje clínico: TEP

escalas de predicción clínica

• Clasificar al paciente en categorías

– Presentación clínica

– Factores de riesgo

• Según la probabilidad clínica:

– Se escogen las pruebas diagnósticas

– Facilita la interpretación de los test diagnósticos

• Ambas validadas interna y externamente

• Ambas, la proporción de pacientes con TEP es de aproximadamente:

– Probabilidad baja 10 %

– Probabilidad moderada 30 %

– Probabilidad alta 65 %

• Según la clasificación se definirán las pruebas

diagnósticas a solicitar

AYUDAS DIAGNOSTICAS

Ayudas diagnósticas: Neumonía

• PCR

– Valor predictivo positivo: > 80% tienen neumonía si > 10 mg/dL

– Elevada más frecuentemente en infección bacteriana

– Se correlaciona con gravedad de la enfermedad

Ayudas diagnósticas: Neumonía

• Procalcitonina

• Valores < 0,1 µg/dl desaconseja uso de antimicrobianos.

• Valores > 0,25 µg/dl: antibióticos.

• Podría ayudar a distinguir entre infección bacteriana y viral, predecir gravedad y desenlaces y reducir el uso de antimicrobianos.

Otras ayudas diagnósticas: Neumonía

• Antígeno urinario para S. Neumoniae y Legionella

• Cultivo esputo: Colonizantes frecuentes cándida, estafilococos coagulasa negativos y enterococos

• Panel respiratorio viral

• Hemocultivos (bajo rendimiento, aún en neumonía bacterémica)

Otras ayudas diagnósticas: Neumonía

La opacidad en radiografía de tórax es el

“gold” estándar para neumonía

Ayudas diagnósticas: TEP dímero D

• Producto de degradación de la fibrina

– Coágulo fibrinolisis elevación del dímero D

• Concentración normal TEP y TVP improbables (alto VPN)

• Pobre especificidad – producción de fibrina en procesos como cáncer,

inflamación, infecciones, necrosis o disección aórtica VPP bajo

• Valor limitado en pacientes con alta probabilidad clínica

Ayudas diagnósticas: TEP dímero D

• Excluir TEP en pacientes con probabilidad baja o moderada

• En urgencia ayuda a excluir cerca del 30% de los pacientes con sospecha de TEP

• Niveles elevados, tienen baja especificidad en pacientes con: – Cáncer – Embarazo – Hospitalizados – Ancianos

• Alta probabilidad clínica + dímero D elevado + AngioTAC negativo = doppler venoso de MsIs

Ayudas diagnósticas: TEP Rx de

tórax

• Usualmente anormal

• Hallazgos mas frecuentes (atelectasia, derrame pleural, elevación de un hemidiafragma) no son específicos.

• Útil para excluir otras causas de disnea y dolor torácico

Ayudas diagnósticas: TEP EKG

• Sobrecarga del VD

– Inversión de las ondas T (V1-V4)

– Patrón QR en la derivación V1

– S1Q3T3 clásico

– Bloqueo completo o incompleto de rama derecha

Ayudas diagnósticas: TEP

• Troponina I

– Isquemia del ventrículo derecho

– Asociado a peor pronóstico – mayor mortalidad

• Gases arteriales:

– Hipoxemia

– Hipocapnia

Ultrasonografía de compresión

• 90% TEP originado en TVP (MsIs)

• Sensibilidad > 90% (TVP proximal) y especificidad +/- 95%

• TVP proximal + sospecha de TEP Anticoagulación

• Contraindicaciones para el contraste o la radiación

Ayudas diagnósticas: TEP Gammagrafía

de ventilación / perfusión

• Extremadamente segura

• No disponibilidad de AngioTAC / Falla renal / Alergia al medio de

contraste

• TEP: ventilación normal con segmentos hipoperfundidos

• Los resultados en cuatro categorías:

– Normal o casi normal

– Probabilidad de TEP baja

– Probabilidad intermedia (no diagnóstica)

– Probabilidad alta

Ecocardiografía

• No AngioTAC disponible

• Evaluar:

– Disfunción ventricular derecha

– Hipokinesia

– Dilatación

– Desviación del septum interventricular

• Transesofágica: puede revelar trombos en las arterias pulmonares

• Imposibilidad de trasporte a AngioTAC ecocardio

(signos de sobrecarga ventricular derecha) trombolisis

Ecocardiografía

AngioTAC de tórax

• Sensibilidad y especificidad >90%

• Probabilidad clínica:

– Baja: TC negativa VPN: 96%, TC positiva VPP: 58%

– Intermedia: TC negativa VPN: 89%, TC positiva VPP: 92%

– Alta: TC negativa VPN: 60%, TC positiva VPP: 96%

AngioTAC de tórax

• Negativa: excluye TEP en pacientes con una probabilidad clínica no alta

• Negativa + alta probabilidad clínica ???

– USC y/o gammagrafía V/Q o angiografía pulmonar

AngioTAC de tórax

Angiografía pulmonar

• Se realiza muy raramente en la actualidad

• Invasiva

• No está exenta de riesgos

• Hemorragia local -- trombolisis

Conducta según probabilidad clínica

• Hemodinámica/ estables + probabilidad baja o intermedia

– Dímero D normal evita test adicionales (riesgo de TEP a 3 meses 0.14%)

• Hemodinámica/ estables + probabilidad alta ó Dímero D elevado:

– AngioTAC hallazgos negativos = Riesgo de TEP a 3 meses de 1.5%.

Conducta según probabilidad clínica

• Hemodinámicamente inestables / hipotensos o en choque

– AngioTAC 97% de sensibilidad para detectar trombos en arterias pulmonares principales

ESTRATIFICACION DE RIESGO

Estratificación de riesgo

• Sistemas de puntuación: gravedad, pronóstico y sitio óptimo de cuidado.

• Limitaciones:

– Diferentes métodos

– Distintos pacientes y criterios de inclusión

Estratificación de riesgo

• El juicio clínico no es exacto para evaluar la gravedad de la neumonía

• Los más estudiados:

– Pneumonia Severity Index (PSI) y CURB65

Indice de gravedad “neumonía” (PSI)

Características Puntos asignados

Factores demográficosHombreMujer

Edad (80)Edad – 10

Residencia hogar geriátrico +10

ComorbilidadesNeoplasiaHepatopatíaCardiopatíaEnfermedad cerebrovascularNefropatía

+30+20+10+10+10 (10)

Signos clínicosAlteración del sensorioFrecuencia respiratoria >30/minPresión sistólica <90 mmHgT <35°C o >40°CPulso > 125 latidos/min

+20+20

+20+15+10

Ayudas diagnósticasPh <7,35BUN >30mg/dlNa <130 meq/LGlucemia >250 mg/dlHematocrito <30%PaO2<60mmHgDerrame pleural

+30+20+20+10+10+10+10

Número de puntos Clase Mortalidad (%)

0-5051-7071-90

91-130131-395 (170)

IIIIIIIVV

0,10,60,99,327

• PSI (pneumonia severity index)

– Carece de la habilidad para discriminar entre pacientes más enfermos.

– Subestima la gravedad de la enfermedad del paciente joven y previamente sano.

CURB-65

Factor clínico Puntuación

Confusión 1

BUN >19 mg/dl 1

Frecuencia respiratoria >30 respiraciones/minuto

Presión sistólica <90mmHg o presión diastólica <60mmHg

Edad > 65 años 1

0-1 bajo riesgo = ambulatorio;2 = riesgo intermedio (manejo hospitalario)3 o más = UCI

• Limitaciones CURB65:

– Parece ser más específico comparado con PSI

– Discrimina mejor entre pacientes que requieren admisión hospitalaria.

– Puntaje mayor o igual a tres denotan enfermedad grave que indica admisión a UCI. Subestima la mortalidad en los adultos mayores.

• IDSA/ATS

– Numeroso soporte en la literatura

• SMART-COP

– De similar sensibilidad que la anterior. Parece ser mejor que PSI y CURB65.

• Predisposición, injuria, respuesta y disfunción orgánica (PIRO)

– Predice mortalidad a 28 días.

IDSA/ATS

Criterios mayores

• Admisión a UCI: – 1 criterio mayor

– 3 criterios menores

Ventilación mecánica invasiva

Choque séptico con necesidad de las vasopresores

IDSA/ATS

Menores

Frecuencia respiratoria mayor a 30 por minuto (o uso de ventilación invasiva)

PaO2/FiO2 Menor de 250 (o necesidad de ventilación invasiva)

Infiltrados multi lobares

Confusión y desorientación

Uremia (BUN Mayor de 20 mg/dl)

Leucopenia (<4000 células/mm3) ; Trombocitopenia (Menor de 100.000 células/mm3)

Hipotermia (T<36 °C)

Hipotensión que requiera resucitación hídrica agresiva;

Hipoglucemia en paciente no diabético;

Abstinencia alcohólica;

Hiponatremia;

Acidosis metabólica inexplicable o hiperlactatemia;

Cirrosis;

Asplenia

CONSIDERACIONES TERAPEUTICAS

Tratamiento: Neumonía

• Microorganismos responsables de neumonía adquirida en la comunidad son predecibles basados en los factores de riesgo del paciente

• Terapia anti microbiana empírica debe ser iniciada tan pronto como sea posible

Microbiología en neumonía

• Micro organismos típicos:

S. Pneumoniae

H. Influenzae

Estreptococos del grupo A

M. Catarrhalis

S. Aureus

Anaerobios

Bacilos entéricos gram negativos aeróbicos

• Micro organismos atípicos:

– Legionella

– M. pneumoniae

– C. pneumoniae

– C.psittaci

• No hay hallazgos específicos para distinguirlos.

• Un diagnóstico microbiológico es confirmado

en el 50% de casos

• Gérmenes comunes en neumonía grave:

• S. Neumoniae

• H. Influenzae

• S. Aureus = Siguiendo la infección por influenza

• Gram negativos = Antibióticos previos, alteración estructural

pulmonar, tratados con corticoides

Tips microbiológicos en neumonía

• S. Neumoniae resistente.

– 85% susceptible a penicilina

– 30% resistente a macrólidos

– Menos del 1% resistente a fluoruro quinolonas

respiratorias

• El mayor factor de riesgo para adquirir resistencia es la

exposición reciente a antibióticos

• S. Aureus resistente

– Alta prevalencia (más del 60%) en UCI

– CA-MRSA = susceptible a antibióticos no betalactámicos

(clindamicina, tetraciclinas, y trimetoprim sulfa)

– Sospechar en jóvenes, inmuno competentes, con una

historia de síntomas influenza-like y neumonía grave

multi lobar.

• Influenza y otros patógenos virales

• Sospecharlo en adultos jóvenes inmunocompetentes.

• En algunos casos enfermedad pulmonar crónica y obesidad.

• Comportamiento clínico: neumonitis difusa, rápidamente progresiva y bilateral. Infección bacteriana sobreagregada es posible.

Tratamiento en TEP

• Objetivos del tratamiento

– Restablecer el flujo por las arterias pulmonares

– Prevenir recurrencias precoces potencialmente mortales

Tratamiento en TEP

ial Heparina no

fraccionada

Fondaparinoux

Trombolisis

Embolectomía percutánea

Cirugía

Antagonistas de la vitamina K

• INR: 2.0 – 3.0

Antagonistas de la vitamina K

• INR: 2.0 – 3.0 o 1.5 -1.9

> 5 días > 3 meses Indefinido

Tratamiento en TEP

• Terapia inicial corto plazo + rápido inicio de acción

• Luego antagonistas de la vitamina K (al menos 3 meses)

– Alto riesgo de recurrencia terapia mas extendida.

• Alta probabilidad clínica anticoagulante hasta confirmar o descartar el diagnóstico

Tratamiento en TEP tratamiento

inicial

– HBPM SC:

• Enoxaparina 1 mg/ Kg cada 12 horas

– Fondaparinoux: una vez al día

• < 50 Kg = 5 mg

• 50 – 100 Kg = 7.5 mg

• > 100 Kg = 10 mg)

– HNF IV :

• bolo inicial de 80 U/kg o 5000 U

• Infusión continua (18U /Kg/hora -- Infusión por nomograma TPT 1.5 – 2.5 veces el valor normal )

Tratamiento en TEP Infusión de

Tratamiento en TEP

• HBPM y fondaparinoux

– Facilidad de su uso (vs HNF).

– Excretados por el riñón• HNF si depuración de creatinina < 30 ml/min

• Metanálisis (12 estudios) HBPM o HNF = eficacia y perfil de seguridad igual.

• Estudio (fonda o HNF) = eficacia y perfil de seguridad igual.

Tratamiento en TEP trombolisis

• Pacientes estables

– Disminuye la tasa de deterioro clínico

– No disminuye la tasa de muerte comparado con HNF

– Mas rápida resolución de la disfunción ventricular derecha, sin embargo a 1 semana el grado de disfunción fue similar en los 2 grupos

• No hay clara ventaja de uso de trombolisis guiada por catéter sobre la trombolisis IV

• Pacientes inestables – mortalidad > 60% en pacientes no tratados < 30% en tratados

– Candidatos a tratamientos mas agresivos

• Trombolisis

– Más rápida resolución de la obstrucción que con la anticoagulación

– Valorar contraindicaciones

– Mayor sangrado que la anticoagulación

Tratamiento en TEP

Antagonistas de la Vitamina K

• Iniciar lo mas pronto posible

– Idealmente desde el primer día

• Suspender la heparina

– INR > 2.0 > 24 horas

CONCLUSIONES

Artículos recomendados Neumonía

• Critical Care Clinics Vol 29 (2013)

• American Family Physician Vol 73 (2006)

• Guías IDSA (IDSA.org)

Artículos recomendados: TEP

• Acute Pulmonary Embolism. The New England Journal of Medicine. 2010.

• Medical and Surgical Treatment of Acute Right Ventricular Failure. Journal of the American College of Cardiology. 2010;56:1435–46

• Management of Massive and Submassive Pulmonary Embolism, Iliofemoral Deep Vein Thrombosis, and Chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertension: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2011;123:1-43

• Risk stratification and treatment strategy of pulmonary embolism. Current Opinion of Critical Care 2012, 18:318–325

• Guías de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología. Guías de práctica clínica sobre diagnóstico y manejo del tromboembolismo pulmonar agudo. Revista Española de Cardiologia. 2008;61(12):1330.e1-1330.e52

• Pulmonary Embolism. Emergency Medicine Clinics of North America 30 (2012)

329–375

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