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INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
AGUDA
Dr. Gilberto Pérez P.
XIX Jornada de Medicina Interna
9 - 11 Mayo 2017
Hospital San Juan de Dios
EPIDEMIOLOGÍA
Insuficiencia Suprarrenal crónica primaria
Prevalencia : 93- 140 por millón
Incidencia: 4.7 -6.2 por millón
Edad: 4° década
Más frecuente en mujeres
Insuficiencia Suprarrenal Secundaria
Prevalencia:150-280 por millón
Edad: 6° década
Más frecuente en mujeres
ACCIONES HORMONALES
Glucocorticoides:
Regulan producción de ACTH
Median la reactividad vascular a - agonistas
Mantienen la respuesta inótropa miocárdica
Actividad opuesta a la insulina
Mineralocorticoides:
Inducen retención de sodio
Promueven excreción de potasio
Aumentan excreción de ión hidrógeno
CAUSAS DE INSUFICIENCIA SR PRIMARIA
Enfermedad autoinmune
Infeccioso TBC
MICOSIS
HIV
Trastornos genéticos HSRV
Leucodistrofia SR
Metástasis
Hemorragias Sepsis
TAC
Síndrome antifosfolípidos
Drogas Biosíntesis
Metabolismo
SINDROMES POLIENDOCRINOS AUTOINMUNES
Manifestaciones Tipo I Tipo II- Edad promedio de comienzo 12 años 24 años
- Insuficiencia Suprarrenal 60-72% 70-100%
- Diabetes tipo I 14% >50%
- Enfermedad tiroídea autoinmune Poco Frecuente 75%
- Hipoparatiroidismo 80-90% Raro
- Candidiasis mucocutánea + -
- Hipogonadismo 60% M; 14% H 5-20%
- Hepatitis crónica + -
- Anemia perniciosa + -
- Vitiligo + +
CAUSAS DE INSUFICIENCIA SR SECUNDARIA
Supresión del eje H-H-SR:
- Exógeno- Endógeno
Lesiones en región hipotálamo-hipofisiaria:- Neoplasia
- Craneofaringioma
- Infecciones
- Granulomas
- Síndrome de Sheehan
- Deficiencia aislada de ACTH
INSUFICIENCIA SR PRIMARIA
S I N T O M A S FRECUENCIA (%)
Astenia orgánica 100
Anorexia 100
Síntomas digestivos
Náuseas
Vómitos
Estitiquez
Dolor abdominal
Diarrea
92
86
75
33
31
16
Apetencia por la sal 16
Mareo postural 12
Mialgias - artralgias 6-13
S I G N O S %
Pérdida de peso 100
Hiperpigmentación 94
Hipotensión arterial 90
Vitiligo 10-20
INSUFICIENCIA SR PRIMARIA
INSUFICIENCIA SR PRIMARIA
ALTERACIONES DE LABORATORIO %
Trastornos electrolíticos:
Hiponatremia
Hiperpotasemia
Hipercalcemia
92
88
64
6
Retención nitrogenada 55
Anemia 40
Eosinofilia - Linfocitosis 17
ESTUDIO FUNCIONAL
Insuficiencia SR Primaria
Estudio Basal: Cortisol y ACTH plasmático
Estimulación: Con ACTH ACTH (0,25 mg) 30-60’ peak Cortisol< 18-20 ug/dl
Insuficiencia SR Secundaria
Test de insulina (0,10 U/Kg e.v) peak Cortisol < 18-20 ug/dl
Terapia de reemplazo en ISR Crónica
Glucocorticoides Hidrocortisona 15 -25 mg/día v.o
2 o 3 veces con ½ o 2/3 dosis matinal
Vigilancia clínica
Mineralocorticoides Fludrocortisona 0,10 mg/día dosis matinal
Vigilancia clínica
Dehidroepiandrosterona (opcional) 25-50 mg dosis matinal
Educar al
paciente
MECANISMOS QUE LLEVAN A LA
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA
Destrucción aguda de la glándula: Infección
Trauma
Hemorragia
Trombosis
Reserva suprarrenal disminuida:
1ria.TBC suprarrenal
Atrofia autoinmune + Estrés
o
2ria.Hipopituitarismo + Supresión de terapia
Terapia esteroidal
Insuficiencia
Suprarrenal
Aguda
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA
(variables y engañosas)
Trastornos digestivos.
Colapso cardiovascular (hipovolémico).
Alteraciones SNC: se mezclan síntomas cerebro-
meníngeos y psíquicos.
Calambres intensos.
Hipertermia (deshidratación)
FUNCIÓN NORMAL DURANTE UNA
ENFERMEDAD
EJE HIPOTALAMO-HIPÓFISIS- ADRENAL
FUNCIÓN NORMAL NO
ESTRESANTE
EJE HIPOTALAMO-HIPÓFISIS-
ADRENAL
INSUFICIENCIA
CORTICOSTEROIDE EN
ENFERMEDAD AGUDA
HypotalamusInhibe Feed Back
Corticotropin
releasing
hormone
+
Corticotropin
releasing
hormone
++
Pituitary
Corticotropin
+
Adrenal
Corticotropin
++
Corticotropin
+
Corticotropin
releasing
hormone
+
Binding of cortisol to corticosteroid-binding globulin
Increased cortisol and decreased
corticosteroid-binding globulin
Decreased cortisol and decreased corticosteroid
binding globulin
NORMAL ACTION IN TISSUE
INCREASED ACTION
IN TISSUE
DECREASED ACTION
IN TISSUE
Stress
Cytokines
Cytokines Local corticosteroid
Activation
Central nervous
system disease
corticosteroids
Pituitary apoplexy corticosteroids
Cytokines
Anesthetics
Antiefective
agents
Corticosteroids hemorrhage
Infection
Including HIV infiltration
Cytokines Glucocorticosteroid
Resistence
-
-
-
-+
-
-
+
CAUSAS DE HIPOFUNCION SUPRARRENAL EN
PACIENTES CRITICOS
Agotamiento de la reserva secretoria SR como resultado del stress prolongado.
Supresión de la producción hormonal (Cortisol o ACTH) por mediadores de inflamación en la circulación.
Preexistencia o desconocimiento de afección SR o hipotalámica -hipofisiaria.
Enfermedad crítica: Hemorragia (CID, trombocitopenia, TAC)
Cirugía
Infección diseminada (bacteriana, viral o micótica)
Acción de fármacos: Uso previo (ignorado) de glucocorticoides
Disminución de síntesis de cortisol (Ketoconazol, Etomidato)
Aumento de metabolismo de cortisol (Rifampicina, Fenitoína, Fenobarbital)
CARACTERISTICAS CLINICAS SUGERENTES
DE FALLA SR EN PACIENTES CRITICOS
Específicos:
- Pacientes sépticos con hipotensión resistente a corrección de volumen
- Pacientes dependientes de vasopresores
- Eosinofilia (discreta)
- Hiponatremia e hiperkalemia
- Hipoglicemia (rara)
- Deficiencia hipofisiaria (gonadal, tiroídea, DI)
- Hiperpigmentación (rara)
- Vitiligo (raro)
Inespecíficos:
- Debilidad
- Anorexia
- Náusea y vómito
- Diarrea
- Anemia
- Acidosis metabólica
- Fiebre inexplicable
- Cambios inexplicables del estado mental
- Circulación hiperdinámica
Interpretación de Valores Plasmáticos de Cortisol en
Pacientes Críticos
Menor de 15 ug/dl = ISR Aguda Absoluta
Entre 15-25 ug/dl = Respuesta Inadecuada a Stress
(Mal pronóstico)
Mayor de 25 ug/dl = Respuesta Normal
MANEJO DE LA ISR AGUDA
MANEJO CLÍNICO:
Sospecha clínica
Toma de muestra Cortisol Plasmático
Instaurar terapia
Manejo Volemia en forma enérgica
Sustitución Hormonal : 50µg ev cada 8 hrs
Manejo de cuadro base
GRACIAS
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