interpretación del hepatograma externos

INTERPRETACIÓN DEL HEPATOGRAMA

Dr. Josué RamosRII Medicina Interna

HGSJDD

HÍGADO

• Se comienza a desarrollar en el octavo día de gestación.

• Representa el 2,5% del peso corporal total, pesa cerca de 2500 g.

HÍGADO

• Los hepatocitos • Son células poliédricas de 20 nm de longitud por 30 nm de

anchura, con núcleo central redondeado u ovalado.

• Representan el 80% de la población celular hepática en el hombre.

HEPATOGRAMA

• Enzimas Hepatocelulares • TGO, TGP, LDH

• Canaliculares • FAL, GGT, 5 NT, Bilirrubina

• • Pruebas de Síntesis hepática • tiempo de protrombina, factor V, albúmina, colinesterasa, colesterol

TIPOS DE ALTERACIONES

• 1. Patrón de alteración hepatocelular o necrosis

• 2. Patrón de lesión biliar o colestasis

• 3. Patrón mixto

• 4. Hiperbilirrubinemia

• 5. Alteración de las pruebas de función hepática

. PATRÓN DE LESIÓN HEPATOCELULAR O

NECROSIS• Transaminasas > 15 veces VN:

• INJURIA HEPATICA AGUDA: p.ej. Hepatitis aguda A-E, hepatotoxicidad, otros virus: CMV, EBV.

• Transaminasas < 5 veces VN: • INJURIA HEPATICA CRÓNICA (p.ej. Hepatitis crónica B-C, hemocromatosis,

enfermedad por alcohol)

• Existen 3 entidades crónicas que pueden reagudizarse y presentarse como injuria hepática aguda:

• Hepatitis autoinmune• Hepatitis B crónica• Enfermedad de Wilson

• SEGÚN LA RELACIÓN TGO/TGP • (COCIENTE NORMAL TGO/TGP: 1.3)

• > 2 (valores < 300 U/L): hepatitis alcohólica

• > 2 (valores > 40 veces VN): hepatitis isquémica / hepatitis tóxica por fármacos

• < 1 (valores > 15 veces VN): hepatitis viral aguda

• 1-2 (valores < 5 veces VN): fibrosis o cirrosis

CINÉTICA DE LAS TRANSAMINASAS

TGO TGPLocalización tisular Hígado, riñón, corazón,

músculo esqueléticoCorazón, músculo

esquelético, hígado, riñónVida Media 47 h 17 h

Ejercicio extremo Aumenta 50% Aumenta 300%Variación diaria 45% disminuye de noche

• Lactatodeshidrogenasa (LDH)• Cataliza una reacción reversible de lactato a piruvato.

Tiene poca especificidad por amplia distribución tisular: (musculo esquelético y cardiaco, eritrocitos, cerebro, riñón e hígado). El aumento marcado y transitorio es característico de hepatitis isquémica.

• Un aumento sostenido con aumento concomitante de FAL sugiere?• Infiltración maligna.

COLESTASIS

• Aumento predominante de FAL y GGT con transaminasas normal o aumentadas 2-5 veces el valor normal, bilirrubina normal o aumentada.

• Fosfatasa alcalina (FAL)• Hígado: en región apical canalículo de los hepatocitos

(< 30%) y en las células de los ductos biliares (>70%). • Otros sitios: placenta, mucosa ileal, riñón y hueso.

• Estimulación metabólica: adolescencia y embarazo.

• Aumenta por incremento de su producción y liberación de células dañadas (metástasis hepáticas y óseas, cáncer de próstata).

• Marcador sensible pero no especifico de enfermedades obstructivas hepáticas.

• Origen hepático: • Aumento concomitante de GGT o 5 NT

• FAL > 5 veces VN• Tumores hepáticos: primarios / metástasis• Obstrucción biliar: colangiocarcinoma / cáncer de páncreas / litiasis

colédoco

• FAL < 5 veces VN• Cirrosis Biliar Primaria (CBP)• Colangitis Esclerosante Primaria (CEP)

FAL NORMAL CON GGT AUMENTADA

• Pancreatitis aguda• IRC• EPOC• Diabetes• Hipertiroidismo• AR

HIPERBILIRRUBINEMIA• Aislada:

• Hemólisis• Defectos hereditarias

• Asociada a aumento enzimático• Obstrucción biliar• Sepsis• Congestión hepática• Hepatitis

ALTERACIÓN DE LAS PRUEBAS DE SÍNTESIS

HEPÁTICA• Mide actividad de factores I, II, V, VII y X. Los factores II, VII, IX y X son

activados por la vitamina K.

• Antes de plantear su déficit por causa hepática, descartar:• Deficiencia de vitamina K?

• factor V normal

• Causas: colestasis, malabsorción, deficit nutricional, toma de ATB que alteren la flora intestinal

• CID: factor VIII bajo

CASO CLÍNICO

Un paciente de 18 años, sin antecedentes patológicos importantes.

Consultó por un cuadro de cinco días con malestar general, fiebre no cuantificada, deposiciones diarréicas 6 a 7 veces por día, sin moco ni sangre, dolor abdominal tipo cólico difuso, artralgias y limitación funcional en la rodilla izquierda así mismo ictericia generalizada y coluria.

• No antecedentes de enfermedades previas, no toma medicación habitualmente.

• Al examen físico, se le halló deshidratado, PA 80/60 mmHg, FC 72/min, temperatura 39.2◦C;

• Abdomen blando, dolor y ruidos gastrointestinales aumentados en intensidad y cantidad, hepatalgia y aumento de volumen, del calor local, eritema y flexión antálgica de la rodilla izquierda, se nota equimosis en brazos.

DISCUSIÓN

HEMATOLOGÍA

•GB: 2300•HB: 10•PLAQUETAS 35,000•VS: 65

QQSS

CREAT: 0.5BUN: 10NA: 125CL: 86K: 2.3MG: 2CA: 9P: 3

HEPATOGRAMA

• TGO: 1050• TGP: 1150• DHL: 540• FA: 300• GGT: 160• BT: 5.8• Albumina: 4• TP: 14

PANEL AGUDO DE VIRUS HEPATOTROPOS

• IgM VHA : Negativo•anti VHC: Negativo•HBs Ag: Negativo• IgM AntiHBc: Negativo

HECES

• Leucocitos mayor a 50/campo• Moco (+)• Abundantes bacterias.

• Coprocultivo negativo

HEMOCULTIVO

•NEGATIVO

TEST DE WIDAL

•Anticuerpos tipo Ig M anti-O superiores a 1/640

ASPIRADO DE MÉDULA ÓSEA

•SE OBSERVAN HISTIOCITOS HEMOFAGOCITANDO PLAQUETAS

MIELOCULTIVO

•S. typhi

DIAGNÓSTICO

1. HEPATITIS TIFICA2. FIEBRE TIFOIDEA3. ARTRITIS TIFICA