kaki bengkak.pptx

Post on 30-Dec-2015

18 Views

Category:

Documents

0 Downloads

Preview:

Click to see full reader

DESCRIPTION

modul tutorial

TRANSCRIPT

GINJALKorteks Renalis- Kolumna Renalis

Bertini - Medullary rays - tubulus uriniferus

Medulla -Tebal 2x korteks - Membentuk Piramid

- Duktus koligentes

• MIKROSKOPIK (3 lapisan) : Endokardium Miokardium Epikardium

ENDOKARDIUM ATRIUM DAN VENTRIKEL

MIOKARDIUM• Bagian paling tebal dari dinding jantung• Atrium tipis, ventrikel tebal• Ventrikel ka << ventrikel ki• Tdpt diskus interkalaris (glanz streinfen) :

– Batas antara serat jantung satu dg lainnya Fascia adherenGap junction

PERBEDAAN VENA DAN ARTERI

VENA ARTERI

BATAS DDG Tdk jelas jelas

M.ELASTIKA (-) (-)/(+)

LUMEN >> <<,bulat

T.MEDIA Tipis >>tebal

RBC (+) (-) relatif

KAP. LIMFE (+) (-)

VALVULA (+) (-)

O2 ↓ ↑

CABANG Bisa sama besar Selalu lbh kecil

BILA † Ddg kolaps Ddg tdk kolaps

Di antara penyebab gagal jantung yang paling umum adalah penyakit jantung koroner, hipertensi, penyakit katup jantung (meliputi mitral stenosis atau regurgitasi), kardiomyopati.

Gagal jantung merupakan suatu diagnosis fisiologis sedangkan

penyakit-penyakit penyebabnya menjadi diagnosis etiologi.

Faktor-faktor yang mempengaruhi kerja jantung adalah:

• Ventricular preload (aliran darah balik ke ventrikel)

• Ventricular afterload (kemampuan ventrikel memompa darah)

• Myocardial contractility (kontraktilitas otot jantung)

• Secara normal kerja otot jantung memenuhi Hukum Frank-Starling. Hukum Frank-Starling berbunyi: “Dalam batas fisiologis, jantung akan memompakan semua darah dari vena menuju aorta tanpa ada bendungan” dengan kata lain preload adalah sebanding dengan afterload.

ETIOPATOGENESIS

1. Ketidak seimbangan “Tenaga Starling” a. Peningkatan tekanan kapiler paru( stenosis

mitralis, gagal jantung kiri, overload cairan).

b. Penurunan tekanan ongkotik plasma (hipoalbumineia)

c. Peningkatan tekanan negatif interstisial ( pengosongan tiba –tiba udara, cairan

dalam rongga pleura) d. Peningkatan tekanan ongkotis interstisial

ETIOPTOGENESIS ljt

2. Perubahan permeablitas m.alv-kapiler (infeksi, intoksikasi gas toksik,radiasi dll) 3. Kegagalan sistim limfatik ( karsinoma

limfangitik, limfangitis fibrosa ) 4. Idiopatis ( edema pada ketinggian,

neurogenik,narkotik,eklamsia, pasca bedah pintas kardiopulmoner )

Gejala dan Tanda

Penyakit gagal jantung memiliki sign (tanda)

dan symptom (gejala atau keluhan).

SYMPTOM

• Gejala utama gagal jantung adalah sesak. Penyebab sesak adalah vascular congestion (bendungan aliran darah) akibat peningkatan preload jantung kiri sehingga menurunkan oksigenasi pulmonal. Penyebab sesak yang lain adalah turunnya perfusi jaringan perifer.

SIGN

Sedangkan tanda yang sering dijumpai adalah edema (pembengkakan) pada daerah di bawah jantung yaitu daerah ekstremitas bawah dan daerah perineal. Ini disebabkan tingginya tekanan hidostatik pembuluh balik sehingga terjadi transudasi (peresapan cairan) dari vena ke daerah interstisial. Transudasi di rongga abdomen disebut asites. Tanda edema ini dominan pada gagal jantung kanan.

• Batasan : Edema paru adalah keadaan terjadinya peningkatan jumlah cairan ekstravaskuler dalam jaringan paru , baik didalam jaringan interstisial,alveoli maupun keduanya

EDEMA(SEMBAB) PARU

Penyebab Edema

• Naiknya HPc– Tingginya tekanan dalam vena

• Gagal Jantung

• Menurunnya kadar protein plasma• Meningkatnya permeabilitas kapiler• Gangguan pada pembuluh limfe• Retensi natrium

EDEMA: KELEBIHAN CAIRAN DALAM RUANG INTERSTISIAL

ARTERIOL VENULA

KAPILER

HPc: tekanan hidrostatis kapiler

35 mmHg

18 mmHg

OPc: tekanan osmotik kapiler

25 mmHg

25 mmHg

………………………………………

10 mmHg

7 mmHg

Pemb. limfe

albumin

NAPAS SESAK

GAGAL JANTUNG KANAN

GAGAL JANTUNG KIRI

↓ ALIRAN BALIK VENA

PULMONALIS

Edema Paru

EDEMA EXTREMITAS

CAIRAN TERHAMBAT DI PARU

↓ ALIRAN BALIK VENA

CAVA

CAIRAN TERHAMBAT DI EXT.

top related