kbk respirasi (psik 12_13)

SISTEM RESPIRASIProgram Studi Ilmu Keperawatan

dr. Sudiarto MS.Laboratorium Ilmu Faal

Fakultas Kedokteran Universitas Brawijaya

2

Tujuan dan Fungsi

Fungsi Utama Respirasi :• Menyediakan O2 untuk jaringan tubuh

dan membuang CO2. Untuk mencapai tujuan ini terdapat 4 aktifitas respirasi:– Ventilasi– Difusi O2 dan CO2 antara alveoli dan darah.– Transport O2 dan CO2 dalam darah-cairan

tubuh dan sel– Pengaturan pernafasan dan hal-hal lain dari

pernafasan

3

PEMBAGIAN SALURAN NAFAS

• Berdasar anatomi:Saluran nafas bagian atas tdd : rongga hidung, nasopharynx dan larynxSaluran nafas bagian bawah; trachea, bronchi, bronchioli dan percabangannya sampai alveoli

• Berdasar fungsionalnya:– Area konduksi: sepanjang saluran nafas

berakhir sampai bronchioli terminalis– Area fungsional atau respirasi: mulai

bronchioli respiratory sampai alveoli

4

STRUKTUR SALURAN NAFAS

Struktur Organisasi Sistem Pernafasan

• Sistem respirasi terdiri dari:– Saluran pernafasan dan paru atau area konduksi dan

area respirasi → terjadi pertukaran gas

• Area konduksi terdiri dari:– Rongga hidung– Mulut dan pharynx– Larinx– Trachea– Bronchi– Bronchioli 5

Udara Pernafasan:• Dihangatkan → oleh sirkulasi darah• Dibersihkan → mukus dan silia• Dilembabkan → mukus sepanjang saluran pernafasan

Partikel-partikel yang terjerat pada mukus digerakkan ke arah pharinx berupa dahak dikeluarkan atau ditelan.

6

Rongga Hidung:• Tempat masuknya udara pernafasan normal• Udara mengalami:

Penyaringan Penghangatan pelembaban

MULUT & PHARINX

• Mulut juga merupakan alternatif masuknya udara pernafasan, bila rongga hidung tersumbat, atau dibutuhkan pertukaran gas yang besar pada saat olahraga (latihan)

• Obstruksi pada pharinx menyebabkan tersumbatnya yang mendadak ventilasi

• Pengendalian saraf untuk lidah dan otot pharinx terganggu saat coma dan pada berbagai penyakit saraf

• Misalnya pada keadaan lidah jatuh kebelakang didalam pharinx dan menyumbat jalan nafas

7

Pembengkakan pharinx dapat disebabkan:

• Injury, infeksi atau reaksi alergi berat juga dapat sebagai penyebab obstruksi jalan nafas, seperti adanya benda asing

8

EPIGLOTIS

• Terletak diatas pita suara (vocal card), tipis, bentuk seperti daun yang menutup laring selama proses menelan, mencegah makanan dan cairan masuk ke dalam paru.

• Bila terjadi paralise partial atau total makanan dan cairan dapat masuk ke trachea saat menelan. Hal ini tidak mudah dikembalikan dan bila masuk kedalam paru dapat menyebabkan keadaan yang gawat/serius yang disebut Asparasi Pneumonia 9

LARINX• Larynx menghubungkan pharinx dengan trachea.

Dinding larinx diperkuat: – Struktur tulang rawan, mencegah kolaps saat

inspirasi• Fungsi larinx:

1. Berhubungan dengan bicara

2. Berhubungan dengan pencegahan agar paru terhindar kemasukan benda selain udara

• Larynx merupakan pembatas saluran nafas bagian atas dan sering dikenal sebagai “watchdog of she lung”(penjaga paru)

• Bila ada benda selain udara, otot larynx berkontraksi dan tertutuplah jalan nafas

• Pada keadaan tertentu, refleks batuk rangsang dimulai untuk menggerakkan benda keluar dari larinx

10

• Paralisis (kelumpuhan)

otot larynx, predisposisi pada seseorang untuk terjadinya aspirasi benda asing masuk kedalam paru

Trachea, bronkus, bronkhiolus

terdapat 16 percabangan pertama sebagai sistem konduksi jalan nafas. Dilanjutkan dengan 7 (tujuh/percabangan akhir sebagai zona (area) respirasi)

11

• 16 percabangan pertama dimulai trachea menjadi bronchus tingkat 1, 2 dan 3

• Kemudian menjadi bronchiali dan sampai ke bronchiali terminalis

• Sedang 7 percabangan akhir sebagai zona respirasi dimulai– Bronchioli respiratory– Alveolar – Alveolar sacs– alveoli

12

Percabangan Trachea Bronchial

• Terdiri dari: trachea, bronchi dan bronchiolus• Trachea:

berupa pipa yang bentuknya bulat yang lurus dan menghubungkan larynx dan bronchus utama.

Dinding trachea didukung oleh tulang rawan yang berbentuk tapal kuda dimana menjaga mencegah kolapsnya trachea menghadapi tekanan negatif rongga thorax.

13

• Trachea: terbagi dalam primer bronchus (bronchus utama) kanan dan kiri

• Tiap bronchus masuk pada bagian paru yang disebut: hilus

• Titik pada trachea terbagi menjadi dua bronchus, disebut Carina, disini terdapat inervasi sensorik untuk batuk dan bronchospasme ketika ada rangsangan seperti saat ada tracheal succent.

• Bronchus primer kanan• Lebih pendek, lebih besar• Lebih lurus atau sudut lebih vertikal terhadap

trachea dibanding bronchus primer kiri yang lebih panjang, lebih sempit, kelanjutan trachea, membuat sudut terhadap trachea.

14

• Oleh sebab itu:

bila dilakukan endotracheal tube untuk mempertahankan jalan nafas pasien, ini harus hati-hati, bila pipa masuk ke dalam bronchus kanan maka menghalangi udara masuk paru kiri dan menyebabkan kolaps paru

• Secara anatomis keadaan yang demikian menyebabkan benda asing akan cenderung lebih mudah masuk bronchus kanan dibanding bronchus kiri. Primer bronchus kanan dan kiri, akan terbagi menjadi: sekunder bronchus atau bronchus lobularis, yang mengsuplay tiap lobus paru

• Bronchus lobularis kanan tengah relatif lebih kecil ukurannya dan panjang, kadang-kadang percabangannya berdekatan.

15

• Disini dikelilingi oleh saluran-saluran pembuluh lymph yang berasal dari lobus medius dan lobus bawah dan kadang-kadang mengalami obstruksi.

• Bronchus sekunder terbagi dalam bronchus segmental yang mensuplay broncho pulmunary segment dari paru, dimana ada 10 (sepuluh) segmen kanan (paru kanan) dan 9 (sembilan) segmen paru kiri

• Segmen-segmen diidentifikasi sesuai letak dan merupakan unit-unit kecil parunya

• Kerusakan/lesi paru seperti aselaktasis dan pneumonia biasanya dikaitkan dengan lokalisasi spesifik pada segmen broncho pulmonary

16

• Bronchus bercabang-cabang menjadi bronchus kecil-kecil, kemudian menjadi bronchiolus terminalis, yang menjadi jalan nafas yang kecil-kecil

• Bronchus utama strukturnya seperti trachea, disini jalan nafas di pertahankan oleh cincin tulang rawan

• Pada bronchus didalam paru, dipertahankan oleh tulang-tulang rawan pipip secara iregular. Dan pada level tulang rawan tidak ada lagi, antara tulang rawan yang menyangga dan permukaan didapatkan dua lapis otot yang menyilang

• Bronschospasme atau contriction menyebabkan penyempitan bronchiolus dan menghambat jalan nafas

17

PARU• Paru jaringan lunak, berongga rongga• Bentuk: seperti kubah, lonjong berhubungan satu

dengan lain didalam rongga• Terbagi masing-masing oleh mediastinan diantara

jaringan paru• Mediastinem terisi oleh:

– Jantung, pembuluh darah, kelenjar lymph, serabut saraf, kelenjar thymus dan esophagus

• Bagian atas paru berada pada bagian puncak rongga thorax disebut apex

• Bagian bawah paru terletak pada diaphragma dan disebut basis paru

• Paru kanan: basis paru terbagi dalam 3 lobus• Paru kiri: terdiri 2 lobus

18

• Paru selain berfungsi sebagaian organ respirasi sistem

• Fungsi yang lain:– Menghasilkan vasoactive bradikinin, yg merubah

angiotensin I menjadi angiotensin II– Juga berfungsi sebagai organ resersoar

(penyimpanan) darah– Memproduksi heparin oleh sel pada kapiler paru

19

Lobulus Paru• Pertukaran terjadi pada lobulus paru • Disuplay oleh struktur untuk pertukaran gas dan

sirkulasi darah• Pertukar gas terjadi mulai bronchioli terminalis,

ductus alveolaris dan saccus alveolaris• Darah masuk lobulus melalui arteri pulmunalis dan

keluar lewat vena pulmonalis• Sistem lymfatik pada seluruh lobulus menggerakkan

prosen plasma dan partikel-partikel yang ada pada ruang interstitial

• Saccus alveolaris berbentuk mangkuk-mangkuk yang didindingnya tipis, terbagi oleh septa alveolaris

• Sebagian besar sapta dialiri net work capiler paru

20

• Yang berisi darah membawa udara atau O2 setelah berdifusi– Terdapat sekitar 300 milyard alveoli pada paru orang

dewasa, dengan total luas permukaan sekitar 50 – 100 m2

– Pada bronchiolis merupakan saluran dengan dibatasi dinding otot

– Alveoli-alveoli berhubungan satu dengan lain tidak dipisahkan dinding

– Sehingga tersusun sambung menyambung di dalam struktur saccus alveolaris

21

STRUCTURE OF RESPIRATORY PASSAGEWAYS

22

23

24

25

26

VENTILASI • Ventilasi pulmonal : Masuk keluarnya udara antara

atmosfir dengan alveoli paru. • Prinsip fisika; udara mengalir dari tempat tekanan tinggi

ke tempat bertekanan rendah. (paru adalah struktur elastis - dapat mengembang dan mengempis seperti balon, sesuai perubahan volume rongga dada).

• hukum Boyle (“tekanan pada ruangan tertutup berbanding terbalik dengan volumenya”).

• Paru dikelilingi lapisan tipis cairan pleura yang berfungsi sebagai pelumas bagi pergerakan paru dalam rongga thorax. Dibentuk dalam jumlah yang sama dengan yang dikeluarkan ke saluran limfatik.

27

• Bila rongga dada mengembang volume Paru akan meningkat dan tekanan udara paru akan turun maka udara luar akan masuk paru (Inspirasi)

• Bila volum thorax menurun, volume paru juga menurun, dan tekanannya meningkat sehingga udara keluar dari paru-paru (ekspirasi)

• Pada pernafasan normal (quiet breathing = eupnea), inspirasi berlangsung aktif oleh kontraksi otot. Pada ekspirasi berlangsung pasif oleh daya elastisitas (elastic recoil) jaringan. Saat latihan atau secara sadar melakukan ekspirasi lebih kuat, terdapat tambahan aktifitas kontraksi otot.

28

Otot yang berkerja saat inspirasi normal untuk mengembangkan cavum thorax:– M Diafragma, berkontraksi menjadi datar.– M Intercostalis externa meregangkan costa dan

sternum ke depan

Saat inspirasi dalam selain kontraksi ke dua otot di atas, ditambah;– M Sternocleido Mastoideus– M Scalenus

29

Pada saat ekspirasi normal (quiet ekspirasi) berlangsung pasif, terjadi relaksasi musculus:

– Diafragma sehingga melengkung ke atas (superior) – Intercostalis eksterna sehingga sternum kembali ke

posisi istirahat.

Sedang pada ekspirasi kuat (dalam) terjadi konstraksi :– M Intercostalis interna– M Rectus abdominalis– M Tranversus abdominis– M Obligus eksterna – M Obligus interna

30

• Selama berlangsungnya ventilasi paru (pernafasan) yang berupa inspirasi dan ekspirasi terjadi perubahan:– Volume paru– Tekanan alveolus ( turun saat inspirasi (0-(-1) cm H2O,

naik saat ekspirasi (0-(+1) cm H2O))– Tekanan pleura (intra pleura)

Tekanan Transpulmoner• Beda tekanan alveolus dan pleura. merupakan beda

tekanan alveoli dan tekanan permukaan luar paru.Merupakan nilai elastisitas dlm paru yg cenderung mengempiskan paru pd tiap titik pengembangan disebut tekanan daya lenting paru.

31

Tekanan intra pleura

32

Compliance Paru • Nilai pengembangan volume paru untuk setiap

unit peningkatan tekanan transpulmoner. • Nilai compliance total normal dari kedua paru

dewasa ± 200 ml/cm tekanan air, bisa bervariasi ± sebanding dg berat badan orang tanpa lemak. Artinya setiap kali tekanan transpulmoner meningkat sebanyak 1 centimeter air maka terjadi pengembangan paru sebanyak 200 mililiter.

33

Diagram compliance

34

• Diagram compliance menghubungkan perubahan volume paru dg perubahan tekanan transpulmoner. Hubungan ini berbeda pada waktu inspirasi maupun ekspirasi. Kedua kurva disebut kurva compliance inspiratorik dan kurva compliance ekspiratorik .

• Ciri khas diagram compliance ditentukan daya elastisitas paru, dibagi menjadi 2 bagian:– Daya elastisitas jaringan paru, – Daya elastis yang disebabkan oleh tegangan

permukaan cairan yang membatasi dinding bagian dalam alveoli.

35

Surfaktan

• Merupakan bahan aktif permukaan, bila meliputi seluruh permukaan cairan, akan sangat menurunkan tegangan permukaan. Disekresi oleh sel-sel Pneumocyte atau sel epitel alveolus tipe II, merupakan 10% dari seluruh permukaan alveoli. Di mana mempunyai permukaan hidrofilik yang menghadap permukaan alveoli dan permukaan hidrofobik yang menghadap ke permukaan udara alveoli dan memberi efek menurunkan tegangan permukaan udara alveoli dan memberi efek menurunkan tegangan permukaan 1/12 – ½ tegangan permukaan air murni, tergantung konsentrasi dan orientasi molekul surfaktan

36

Pengaruh Ukuran Alveoli pada Tekanan Pengempisan yang disebabkan oleh Tegangan

Permukaan.• Bila alveoli memiliki radius ½ normal maka tekanan

pengempisan menjadi 2x. Arti pentingnya bagi bayi prematur yg kecil, mereka memiliki alveoli dg radius kurang dari 1/4 normal. Surfaktan normalnya mulai disekresi antara bulan ke-6 dan ke-7 kehamilan sehingga banyak bayi prematur hanya sedikit atau tidak memiliki sama sekali surfaktan dlm alveolinya. Karena itu paru pd bayi punya kecenderungan kolaps yg ekstrem. Hal ini berakibat sindrom gawat pernafasan ( Respiratory Distress Syndrome) pd bayi prematur yg bersifat fatal bila tidak diberikan pernafasan tekanan positif scr kontinyu.

37

Kerja Pernafasan Untuk 3 Hal : Normal otot pernafasan hanya bekerja untuk

menimbulkan inspirasi : Pengembangan paru melawan compliance dan

elastisitas jar. dada (naik pada peny. paru fibrosis) Melawan viskositas jar. paru & jar. dada (resistensi

jaringan~naik pada peny. paru infeksi / radang) Melawan resistensi jalan nafas (naik pada penyakit

obstruksi). Pada kondisi tertentu (Asma / kel. Obstruksi) kerja

ekspirasi jauh lebih berat (resistensi jalan nafas >> pada ekspirasi dibanding inspirasi.)

38

Volume dan Kapasitas Paru

• Alat untuk mengukur volum paru ; spirometer. Tdd; drum yg dibalikkan di atas bak air, diimbangi beban. Dalam drum terisi gas untuk bernafas, biasanya udara atau oksigen dan sebuah pipa yang menghubungkan mulut dengan ruang gas. Apabila seseorang bernafas dg menggunakan spirometer maka drum akan naik turun dan terjadi perekaman yang dapat dilihat pada gulungan kertas yang berputar (spirogram).

39

Gambar Spirometri

40

Volume ParuArti dari masing-masing volume :• Vol. alun nafas atau tidal volume (TV) ; vol yg

diinspirasi atau diekpirasi tiap kali bernafas normal, kira kira 500 mililiter pada rata2 orang dewasa muda

• Vol. cadangan inspirasi (IRV) ialah volume udara ekstra yang diinspirasi mel. inspirasi kuat setelah volume alun nafas normal, mencapai 3000 mililiter

• volume cadangan ekspirasi (ERV) yaitu jumlah udara ekstra yang dpt diekspirasi oleh ekspirasi kuat setelah ekpirasi alun, sekitar 1100 mililiter.

• volume residu (RV) yaitu volume udara yang tersisa dalam paru setelah ekspirasi maksimal.

41

Kapasitas Paru• Inspiration capacity (IC); TV +IRV, ± 3500 ml .

Merupakan vol. udara yg dpt diinspirasi secara maximal setelah ekspirasi biasa

• functional residual capacity (FRC); ERV+RV. Adl jumlah udara maksimum tersisa pada akhir ekspirasi normal (kira-kira 2300 mililiter).

42

• Vital capacity (VC);IRV+TV+ERV Adl; vol udara max yang dapat dikeluarkan , setelah terlebih dahulu inspirasi maksimum&kemudian ekspirasi sekuat-kuatnya/maximal (±4600ml).

• Total lung capacity(TLC); vol udara max pengembangan paru dengan inspirasi maksimal (kira-kira 5800 mililiter):

= RV + ERV + TV + IRV = FRC + IC

43

• Singkatan dan lambang yang dipakai pada penelitian fungsi paru :– VC = IRV +VT+ ERV– VC = IC + ERV– TLC = VC + RV– TLC = IC + FRC– FRC = ERV + RV

• Volume pernafasan semenit adalah jumlah total udara baru yg masuk ke dlm saluran pernafasan tiap menit, volume tidal dikali dg frekuensi nafas. Bila volume tidal kira kira 500 ml & frekuensi nafas semenit 12 x maka sekitar 6 liter/menit

44

Ruang Rugi dan Efeknya pada Ventilasi Alveolus

• Sebagaian udara tidak pernah sampai pd daerah pertukaran gas,tapi tetap berada dlm saluran nafas dimana tidak terjadi pertukaran gas ( hidung, faring dan trakea). Disebut udara ruang rugi. Pada ekspirasi yg pertama dikeluarkan adl udara ruang rugi. Volume ruang rugi normal dewasa muda ± 150 ml. Meningkat dengan bertambahnya usia.

• Ruang rugi anatomik: volume ruang yang tidak ada proses pertukaran gas.

• Ruang rugi fisiologik : area di alveoli yang mana tidak terjadi pertukaran gas karena buruknya aliran darah.

45

Pengaturan Otot Bronchus oleh SSO

Perangsangan simpatis berefek dilatasi, mel. receptor β2 dengan neurotransmiter epinefrin dan norepinefrin.

Perangsangan parasimpatis (PS), dengan neurotrasmiter; asetilkolin berefek konstriksi ringan-sedang. Pada asma pemberian antikolinergik (atropin) kadang dapat meringankan. Rangsangan PS dapat pula oleh iritasi epitel jalan nafas oleh gas racun, debu, rokok atau infeksi atau mikroemboli yang menyumbat arteri paru yang kecil.

Faktor konstriksi lokal; histamin dan substansi anafilaktik lambat yang dirilis mast cell akibat respon alergi (misal karena udara dingin, debu, serbuksari di udara)

46

Mukus yang Melapisi Saluran Pernafasan dan Kerja Silia untuk Membersihkan

Saluran Nafas• Fungsi mukus : pelembab dan menangkap

partikel kecil udara• Diproduksi olehsel goblet dan kelenjar

submukosa• Seluruh permukaan saluran nafas sampai

brokhiolus terminal, dilapisi epitel bersilia yang memukul ke atas, sedangkan dalam hidung memukul ke bawah yang menyebabkan mukus mengalir lambat ke faring. Kemudian mukus dan partikel-partikel yang dijeratnya tertelan atau dibatukkan keluar.

47

Refleks BatukBronkus &trakea sensitif thd iritasi yg berakibat

refleks batuk. Laring &karina tempat tersensitif, sedang bronkiolus terminalis &alveoli sensitif rangsangan korosif (gas sulfur dioksida &klorin). Impuls aferen yg berasal dari saluran nafas berjalan mel. n. vagus ke medula.Peristiwa otomatis ini digerakkan oleh lintasan neuronal medula, menyebabkan efek sbb:

Inspirasi kuat, epiglotis &pita suara menutup (menjerat udara dlm paru).

Otot otot ekspirasi & perut konstraksi kuat mendorong diafragma

Tekanan paru meningkat >100mmHg, mendadak pita

suara&epiglotis terbuka sehingga udara bertekanan tinggi meledak keluar membawa pula benda asing pd bronkus dan trakea, keluar melalui rongga mulut

48

R. Bersin

• Refleks bersin sangat mirip dengan refleks batuk kecuali refleks ini berlangsung pada saluran hidung. Rangsangan yang menimbulkan refleks bersin adalah iritasi dalam saluran hidung, impuls aferen berjalan dalam nervus kelima menuju medula. Terjadinya serangkaian reaksi yang mirip dengan refleks batuk tetapi uvula ditekan sehingga jumlah besar udara dengan cepat melalui hidung dengan demikian membantu membersihkan saluran hidung dari benda asing

49

Fungsi Pernafasan Hidung1. Udara dihangatkan pada permukaan konka dan septum2. Sebagai pelembab udara 3. Udara disaring. Adanya halangan konka membentuk

turbulensi udara, sementara partikel dengan massa dan momentum > udara, sehingga mudah dijerat mukus dan silia

• Suhu udara inspirasi meningkat sampai 10F dibawah suhu tubuh dengan kelembapan 2 – 3 % di bawah kejenuhan (100%) saat mencapai trakhea. Bila orang bernafas langsung ke trakea (seperti pada trakeostomi), efek pendinginan & terutama efek pengeringan bagian bawah paru dpt menimbulkan kerusakan & infeksi paru yg serius.

DIFUSI OKSIGEN DAN KARBONDIOKSIDA MELALUI

MEMBRAN PERNAFASAN

difusi oksigen dari alveoli ke pembuluh darah paru dan difusi

karbondioksida dalam arah sebaliknya mel. membran

pernafasan

51

Prinsip-Prinsip Fisis Pertukaran Gas; Difusi Oksigen dan Karbon dioksida

Melalui Membran Pernafasan

Difusi Gas Berdasarkan Molekul

Makin tinggi tekanan gas makin rapat molekul gas, makin besar energi untuk saling berbenturan.

Difusi Netto Gas dalam Satu Arah - Efek Gradien Konsentarsi

Difusi mengalir dari tempat dg konsentrasi tinggi ke konsentrasi rendah

52

• Kecepatan difusi tiap gas berbanding lurus dengan tekanan gas yang disebabkan oleh gas itu sendiri disebut tekanan parsial gas. Udara dengan nitrogen 79%, oksigen 21%. Tekanan total dari campuran ini pada ketinggian di atas permukaan laut kira-kira 760 mm Hg, jelas bahwa tekanan dasar molekul yang menyokong tiap gas terhadap tekanan total sebanding konsentrasinya. 79% dari 760 mm Hg oleh nitrogen (600 mmHg), dan 21% oleh oksigen (160 mmHg). Tekanan parsial masing-masing gas dalam campuran dinyatakan dengan PO2, PCO2, PN2, PH2O, PHe, dan sebagainya.

53

Tekanan Gas Terlarut dalam Air dan Jaringan• Gas yang terlarut dalam air atau jaringan tubuh juga

memerlukan tekanan, sebab molekul yang larut bergerak dengan bebas dan mempunyai energi kinetik. Selanjutnya, bila molekul gas yang terlarut dalam cairan mengenai permukaan seperti membran sel, memerlukan tekanan sendiri menggunakan tekanan parsial dirinya sendiri. Tekanan dari gas yang larut sebagian dinyatakan sama seperti tekanan parsial gas dalam keadaan gas, misalnya PO2, PCO2, PN2, PH2O, PHe.

54

Difusi Gas antara Fase Gas dalam Alveoli dan Fase Terlarut dalam Darah Paru– Tekanan parsial masing-masing gas dalam campuran

gas pernafasan alveolus cenderung memaksa molekul gas ke dalam larutan. Mula-mula dalam membran alveolus kemudian dalam darah kapiler alveolus. Sebaliknya molekul-molekul gas yang sama yang telah terlarut dalam darah memantul secara acak dalam cairan darah, sebagian masuk kembali ke dalam alveoli.

55

• Kecepatan masuknya molekul ini sebanding dengan dengan tekanan parsialnya dalam darah. Difusi netto ditentukan oleh perbedaan antara kedua tekanan parsial. Tekanan parsial lebih lebih besar pada fase gas alveoli, normalnya pada oksigen maka akan lebih banyak molekul O2 masuk ke dalam darah daripada sebalinya. Secara bergantian, jika tekanan gas lebih besar dalam darah secara normal pada karbon dioksida, maka difusi netto terjadi ke arah fase gas dalam alveoli

56

Difusi Gas Melalu Jaringan

• Daya larutnya yang tinggi dalam lipid • Pembatas utama kecepatan difusi gas adalah

melalui air jaringan (tissue water), misalnya melalui membran sel. Difusi gas melalui jaringan membran pernafasan, hampir sama dengan difusi gas melalui air.

• Udara alveolus mempunyai komposisi konsentrasi gas yang tidak sama dengan udara atmosfer

57

Difusi Gas Melalui Membran Pernafasan

• Alveolus sangat tipis di dalamnya terdapat jaringan kapiler yang hampir padat dan saling berhubungan sebagai suatu lembaran aliran darah. Gas alveolus berada amat sangat dekat dengan darah kapiler. Akibat pertukaran gas antara udara alveous dan darah paru terjadi melalui membran di seluruh bagian terminal paru, tidak hanya dalam alveoli itu sendiri. Membran ini dikenal membran pernafasan atau membran paru.

58

Membran Pernafasan• lapisan cairan melapisi

alveolus berisi surfaktan • epitel alveolus tdd sel epitel

yang tipis• membran basalis epitel• ruang interstisial tipis • membran basalis kapiler

yang pada beberapa tempat bersatu dengan membran basalis epitel

• membran endotel kapiler

59

Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Kecepatan Difusi Gas Melalui Membran

Pernafasan

• Ketebalan membran (edem, fibrosis: ketebalan>>)• Luas permukaan membran(lobektomi, emfisema)• Koefisien difusi gas dalam subtansi membran

(berbanding lurus dengan kelarutan gas dan berbanding terbalik terbail dengan akar pangkat 2 molekulnya)

• Perbedaan tekanan antara ke2 sisi membran (perbedaan tekanan parsial gas dalam alveoli dengan

tekanan dalam darah)

60

Kapasitas Difusi Membran Pernafasan– Kemampuan membran pernafasan dalam

pertukaran gas antara alveoli dan darah paru dapat dinyatakan secara kuantitatif dengan kapasitas difusi membran yang didefinisikan sebagai volume gas yang berdifusi melalui membran tiap menit pada setiap pebedaan tekanan 1 mm Hg.

61

• Kapasitas Difusi Oksigen

Rata-rata laki-laki dewasa muda kapasitas difusi oksigen pada keadaan istirahat rata-rata 21 ml/menit/mm Hg. Perbedaan tekanan oksigen rata-rata diantara membran pernafasan selama pernafasan tenang dan normal adalah kira-kira 11 mm Hg. Perkalian tekanan ini dengan kapasitas difusi (11x21) memberi hasil total kira-kira 230 milimeter difusi oksigen melalui membran pernafasan tiap menit, ini sebanding dengan kecepatan pemakaian oksigen tubuh.

62

Perubahan Kapasitas Difusi Oksigen Selama Kerja

• Selama kerja berat aliran darah paru dan ventilasi alveolus, kapasitas difusi oksigen meningkat pada pria dewasa muda sampai maksimum kira-kira 65 ml/menit mm Hg, 3x kapasitas difusi pada keadaan istirahat. Peningkatan disebabkan (1) pembukaan sejumlah kapiler paru (2) pertukaran yang lebih baik antara ventilasi alveoli dan perfusi kapiler alveolus dengan darah disebut ratio ventilasi perfusi. Oksigen darah ditingkatkan tidak hanya oleh peningkatan ventilasi alveolus tapi juga dg memperbesar kapasitas membran untuk memindahkan oksigen ke dlm darah.

63

Kapasitas Difusi Karbon dioksida

• Kapasitas difusi karbon dioksida belum pernah diukur karena adanya kesukaran teknik berikut ini: karbon dioksida berdifusi melalui membran pernafasan sedemikian cepatnya hingga PCO2 dalam darah paru tidak berbeda banyak dengan PCO2 dalam alveoli, perbedaannya rata-rata kurang dari 1 mm Hg dan dengan menggunakan teknik yang ada perbedaan ini sangat kecil untuk diukur.

PENGANGKUTAN (TRANSPOR) OKSIGEN

DAN KARBON DIOKSIDA DI DALAM DARAH DAN

CAIRAN TUBUH

65

• Bila oksigen telah berdifusi dari alveoli ke dalam darah paru, oksigen terutama ditranspor dalam bentuk gabungan dengan hemoglobin ke kapiler jaringan kemudian adanya hemoglobin yang ada di dalam sel darah merah memungkinkan darah untuk mengangkut 30 sampai 100 kali jumlah oksigen terlarut di dalam cairan darah (plasma).

• . Karbon dioksida sama seperti oksigen juga bergabung dengan bahan-bahan kimia dalam darah yang meningkatkan transportasi karbon dioksida 15-20 kali lipat dibanding yg terlarut.

66

Tekanan Oksigen dan Karbon Dioksida dalam Paru, Darah, dan Jaringan

• Gas bergerak dg cara difusi, yg disebabkan perbedaan tekanan. Oksigen berdifusi dari alveoli ke dalam darah kapiler paru karena PO2 alveoli > PO2 darah paru. Kemudian dalam jaringan, PO2 yang sangat tinggi dalam darah kapiler menyebabkan oksigen berdifusi ke dalam sel. Oksigen dimetabolisme dlm sel membentuk CO2, PCO2 meningkat ke nilai yang tinggi, sehingga berdifusi ke kapiler jaringan. Kemudian CO2 berdifusi dari darah masuk ke alveoli, karena PCO2 darah kapiler > alveoli.

67

Gambar Tekanan parsial O2, CO2 , H2O dan N2

68

Pengambilan Oksigen oleh Darah Paru

• PO2 dari gas oksigen dalm alveolus rata-rata 104 mm Hg, sedangkan PO2 darah vena yang masuk kapiler rata-rata hanya 40 mm Hg karena sejumlah besar oksigen dikeluarkan dari darah setelah melalui seluruh jaringan perifer. Perbedaan tekanan awal yang menyebabkan oksigen berdifusi ke dalam paru adalah: 100 mm Hg – 40 mm Hg = 60 mm Hg.

69

Transpor Oksigen dalam Arteri

• 98% darah paru teroksigenasi sampaiPO2 104 mmHg

• 2% langsung dari aorta lewat sirkulasi bronkhial menyuplai jar. Paru dg PO2 hampir sama dg vena 40 mmHg ( “Aliran Pintas” )

70

Perubahan PO2 dlm darah kapiler paru, darah arteri & darah kapiler sistemik

menggambarkan efek “campuran vena”

71

Difusi Oksigen dari Kapiler Perifer ke dalam Cairan Interstial

Pd jar. perifer, PO2 kapiler 95 mm Hg. PO2 interstial ± 40 mm Hg. Sehingga O2 berdifusi cepat ke jar. maka PO2 kapiler turun hampir sama dg interstial.Berakibat PO2 darah vena dari kapiler juga ± 40 mm Hg.

Efek Kecepatan Aliran Darah pd PO2 Cairan Interstisial

• Jika aliran darah yang melalui jaringan utama meningkat maka oksigen yg ditranspor ke jaringan pada suatu waktu & PO2 jar. Meningkat pula.

72

Difusi Oksigen dari Kapiler ke Sel

• O2 selalu dipakai sel, karena itu PO2 intraselular < PO2 kapiler, berkisar dari 5-40 mm Hg, rata-rata 23 mm Hg. Normalnya dibutuhkan tekanan oksigen 1 -3 mm Hg saja untuk proses kimia sel.

73

Difusi Karbon Dioksida dari Sel Jaringan ke dalam Kapiler Jaringan dan dari

Kapiler Paru ke dalam Alveolikarbon dioksida dapat berdifusi ±20x lebih cepat dari

oksigen.Disebabkan ; dibutuhkan tekanan lebih kecil untuk difusi CO2 dari pd O2. Tekanan2 tsb ;

• PCO2 intraselular 46 mm Hg, interstisial kira-kira 45 mm Hg, perbedaannya 1 mm Hg.

• PCO2 darah arteri 40 mmHg, vena 45mmHg, hampir sama dg interstisial juga 45 mm Hg.

• PCO2 kapiler paru:45mmHg, alveolus 40mmHg, beda tekanan yg dibutuhkan untuk difusi dari kapiler paru ke alveoli 5 mm Hg. PCO2 darah kapiler paru turun hampir mendekati PCO2 alveolus;40 mm Hg sebelum melewati > 1/3 jarak kapiler.

74

Transpor Oksigen dalam Darah(97% terikat Hb, 3% larut dlm plasma&sel )

Kurva Dissosiasi O2Hb

75

Gabungan Reversibel antara Hemoglobin dan Oksigen

• O2 bergabung secara longgar dan reversibel dengan bagian heme dari Hb, bila PO2 tinggi seperti dalam kapiler paru, O2 berikatan dengan Hb, namun bila rendah, misal pada kapiler jaringan, O2 dilepaskan dari Hb. (Desosiasi O2 – Hb)

• Peningkatan progresif pada prosentase hemoglobin yang terikat dengan oksigen ketika PO2 meningkat disebut persentase kejenuhan hemoglobin. (Saturasi O2 Hb)

76

• Jumlah Maksimum Oksigen yg dpt Bergabung dengan Hemoglobin Darah– Normal; 15 gr Hb/100 ml darah, per gram Hb berikatan

dengan max; 1,34 ml O2. Per 100 ml darah dapat bergabung dengan total 20 ml O2 bila kejenuhannya 100%. Biasanya dinyatakan sebagai 20% volume.

• Jumlah O2 yg Dilepaskan dari Hb di dlm Jaringan– Jumlah total O2 yg terikat Hb dlm arteri normal, dengan

kejenuhan normal 97%,adalah ; ± 19,4 ml/100 ml darah. Waktu melewati kapiler jaringan jumlah ini berkurang, menjadi ± 14,4 ml (PO2, 40 mmHg, Hb tersaturasi 75%). Normalnya, ± 5 ml O2 ditranspor ke jaringan oleh tiap 100 mililiter darah.

77

Efek Hemoglobin untuk “Dapar“PO2 Oksigen Jaringan

• Peran Hb dalam mempertahankan PO2 kostan dalam jaringan pada keadaan basal, jaringan butuh ± 5 ml O2 tiap desiliter darah yang melalui kapiler jaringan. Tiap 5ml O2 yang dilepaskan , PO2 turun sampai ±40 mmHg. Oleh karena itu, PO2 jaringan normalnya tidak dapat meningkat di atas 40 mm Hg. Pada latihan berat sejumlah O2 (20 xnormal) dilepaskan ke jaringan. Hal ini dapat dicapai dengan sedikit penurunan PO2 jaringan (turun sampai 15-20 mmHg) karena kemiringan kurva disosiasi yang curam dan akibat peningkatan aliran darah jaringan yang disebabkan oleh penurunan PO2 menyebabkan sejumlah besar O2 dilepaskan.

78

• Bila konsentrasi oksigen atmosfer berubah nyata, efek dapar hemoglobin masih dapat mempertahankan PO2 jaringan hampir konstan. PO2 normal dalam alveoli kira-kira 104 mm Hg, tetapi ketika seseorang mendaki gunung atau naik pesawat udara PO2 mudah turun sampai kurang dari setengah jumlah ini. Bila PO2 alveolus diturunkan sampai 60 mm Hg kejenuhan Hb arteri masih 89%, hanya 8% dibawah kejenuhan normal sebesar 97%. PO2 darah jaringan dan vena turun jadi 35 mmHg, kira2 5 mmHg dibawah normal. Dengan demikian PO2 jaringan sedikit berubah walau PO2 alveolus jelas menurun dari 104 jadi 60 mm Hg.

79

• Sebaliknya bila PO2 alveolus meningkat sampai 500 mm Hg kejenuhan oksigen maksimum dari hemoglobin tidak pernah meningkat diatas 100%, yang hanya 3% diatas nilai normal, yaitu 97%.

Kesimpulan : • Perubahan tekanan alveolus yg besar antara 60-500

mmHg, tidak merubah PO2 jaringan yg nyata, menggambarkan fungsi dapar O2 jaringan oleh Hemoglobin.

80

Faktor2 yg Menggeser Kurva Disosiasi O2-Hb & Kepentingannya untuk Transpor O2

faktor yang memindahkan kurva ke kanan :1. Peningkatan konsentrasi karbon dioksida,2. Penurunan pH3. Peninggian temperatur darah4. Peningkatan 2,3 difosfogliserat (DPG) yaitu senyawa

fosfat yang secara normal berada dalam darah tetapi konsentrasinya berubah pada kondisi yang berbeda.

5. Anemia

81

Faktor yg menggeser kurva disosiasi ke kiri;

1. Adanya Hb janin dalam jumlah besar di darah yaitu tipe Hb yang ada pada janin sebelum lahir. Hemoglobin janin menyebabkan peningkatan pelepasan oksigen ke jaringan janin pada keadaan hipoksia janin.

2. Peningkatan pH darah ( ph Alkali )3. Penurunan suhu4. Polychytemia

82

Pergeseran Kurva Disosiasi O2-Hb

83

Pergeseran Kurva Disosiasi Selama Kerja

Kurva disosiasi O2-Hb dari darah kapiler otot akan bergeser ke kanan karena ;– Otot yang bekerja melepaskan sejumlah CO2 ditambah

asam yang dilepaskan oleh otot yang sedang bekerja akan meningkatkan konsentrasi ion hidrogen dalam darah kapiler otot tersebut. Suhu otot seringkali meningkat sebesar 2 -30C yang dapat meningkatkan PO2 untuk melepaskan O2 ke dalam otot sebanyak 3x normal. Kemudian dalam paru terjadi pergeseran arah yang berlawanan dan memungkinkan pengambilan oksigen dalam jumlah ekstra dari alveoli.

84

Transpor Oksigen dalam Keadaan Terlarut

• 3 % jumlah total, bandingkan dengan 97 % yang ditranspor Hb.

• Bila seseorang menghirup O2 pada PO2S alveolus sangat tinggi, jumlah yang ditranspor dalam bentuk terlarut menjadi berlebihan, sehingga terjadi kelebihan yang serius dalam jaringan dan mengakibatkan keracunan O2.

85

Gabungan Hemoglobin dengan Karbon Monoksida-Pemindahan Oksigen

• Kekuatan ikatan Hb-CO 250 x kekuatan O2.• Sehigga menggeser ikatan O2-Hb• Resiko intoksikasi tinggi ( fatal )

86

• Transpor karbon dioksida dalam darah – Transpor CO2 lebih mudah daripada O2. Pd orang

normal dlm keadaan istirahat.

• Bentuk-Bentuk Kimia CO2 saat Ditranspor– Untuk memulai proses transpor CO2, maka CO2 dalam

bentuk gas berdifusi keluar dari sel jaringan dalam bentuk molekul CO2 yang terlarut. Waktu memasuki kapiler CO2 segera bereaksi scr kimia dan fisika.

87

Transpor karbon dioksida dalam darah

88

• Transpor karbon dioksida dlm bentuk terlarut.– Hanya sebagian kecil CO2 ditranspor dalam bentuk

terlarut ke paru (7%)

• Transpor CO2 dalam bentuk ion bikarbonat– Karbondioksida yang terlarut dalam darah bereaksi

dengan air membentuk asam karbonat. Enzim karbonik anhidrase pada eritrosit mengkatalis reaksi ini memungkinkan sejumlah besar CO2 bereaksi dengan cairan eritrosit bahkan sebelum darah tersebut meninggalkan jaringan.

89

• selanjutnya as karbonat berdisosiasi jadi ion H dan ion bikarbonat. Sebagian besar ion H bercampur dengan Hb dalam eritrosit sebab protein Hb merupakan dapar asam – basa kuat. Sebaliknya banyak ion HCO3 berdifusi dari eritrosit ke dalam plasma sementara ion Cl berdifusi ke dalam eritrosit dan menggantikannya (Chlorid Shift), sehingga kadar Cl vena > kadar Cl arteri

• Dibawah pengaruh karbonat anhidrase, gabungan CO2 dengan air dalam eritosit bersifat reversibel dan dua arah, meliputi sekitar 70% proses transpor CO2 dalam bentuk ion HCO3

90

• Transpor CO2 dalam gabungan dengan Hb dan protein plasma-karbaminohemoglobin– CO2 dapat langsung berikatan dengan bentuk radikal

amino dari Hb menjadi karbominohemoglobin (CO2Hgb), adalah reaksi reversibel dengan ikatan longgar, sehingga CO2 mudah dilepas ke alveoli dimana PCO2 nya lebih rendah daripada kapiler jaringan. Proses ini 23 % dari proses transpor CO2

– Karbondioksida dalam darah berada dalam berbagai bentuk: (1) sebagai CO2 bebas dan (2) dalam gabungan kimiawi dengan air, Hb& protein plasma. Jumlah total gabungan CO2 dengan darah dalam semua bentuk ini bergantung pada PO2.

91

Rasio Pertukaran Pernafasan • Normalnya transpor O2 dari paru ke jaringan oleh tiap

desiliter darah ± 5 ml, sedang CO2 dari jaringan ke paru 4 ml. Rasio antara pengeluaran CO2 dengan pengambilan O2 disebut rasio pertukaran (R) (nilai normal 82 % ) :

R = Kecepatan pengeluaran karbondioksida

Kecepatan pengambilan O2

92

• Nilai R berubah pada berbagai keadaan metabolik;• Seseorang yang memakai karbohidrat untuk

metabolisme tubuhnya, R meningkat jadi 1,0.• Bila sepenuhnya memakai lemak maka R turun jadi

0,7. alasannya bila O2 dimetabolisme dengan karbohidrat terbentuk 1 molekul CO2 untuk tiap molekul O2. Sedang bila O2 bereaksi dengan lemak, banyak O2 gabung dengan atom hidrogen lemak umembentuk air. Respiratory quotient of the chemical reactions kira-kira 0,7. Pada orang dengan diet normal yang mengkonsumsi karbohidrat, lemak dan protein dengan jumlah rata2 maka nilai untuk R dianggap sebesar 0,825.

PENGATURAN PERNAFASAN(CENTRAL RESPIRATION)

dr Sudiarto Ms

94

PUSAT PERNAFASAN (RESPIRATORY CENTER) TERDIRI DARI:

• Kelompok neuron pernafasan dorsal • Kelompok neuron pernafasan ventral dan• Pusat pneumo taksik yang terletak pada pons dan

medula oblongata, dalam melakukan aktifitasnya dipengaruhi oleh:

– Pusat pernafasan di kortex serebri mengendalikan secara sadar (volunter). Pengaturan pernafasan volunter seseorang dapat melakukan hiperventilasi atau hipoventilasi sedemikian besarnya sehingga terjadi kekacauan PCO2, pH & PO2 dlm darah.

– emosi dari pusat sistem limbik

95

– Kemoreseptor perifer di arkus aorta dan badan (percabangan) arteri karotis oleh penurunan PO2, peningkatan PCO2 &pH yang menurun.

– Rangsangan oleh reseptor regang (strecth receptor) jaringan paru yang menimbulkan Hering Breur Reflex.

– Rangsangan oleh Proprioreceptor yang ada di otot dan sendi akibat gerakan-gerakan bagian tubuh.

– Rangsang sensorik raba, suhu dan nyeri melalui serabut sensorik merangsang pusat pernafasan

96

97

Gambar Organisasi Pusat Pernafasan dan Area Kemosensitif

98

Pelepasan Sinyal Inspirasi Ritmis dari Kelompok Neuron Pernafasan Dorsal

• Irama dasar pernafasan terutama dari neuron pernafasan dorsal. Bila semua saraf & medula yg menuju kesana ditranseksi, neuron ini mengeluarkan potensial aksi inspirasi berulang2

• Sinyal ispirasi yang naik berlahan-lahan

99

• Sinyal yg dijalarkan ke otot inspirasi primer, meningkat perlahan scr landai selama ± 2 detik, berakhir hampir 3 detik berikutnya yg berakibat penghentian perangsangan diafragma & menimbulkan daya lenting elastisitas dinding dada & paru utk menghasilkan ekspirasi. Jadi sinyal inspirasi merupakan sinyal yg landai (ramp signal). Keuntungannya adlh terjadinya peningkatan volume paru yg mantap selama inspirasi, shg kita tdk terengah-engah. Karena selama 2 detik terjadi terjadi kontraksi otot pernafasan untuk inspirasi

100

• Pusat Pneumotaksik Membatasi Masa Inspirasi dan Meningkatkan Kecepatan Pernafasan

• Efek utama pusat ini untuk mematikan ramp inspirasi. Bila sinyalnya cukup kuat, inspirasi hanya berlangsung 0,5 detik jadi pengisian paru berlangsung singkat, bila sinyalnya lemah, inspirasi berlangsung ≥5 detik, dengan demikian paru terisi dengan banyak sekali.

• Jadi fx utamanya utama ; membatasi inspirasi. Efek sekundenya ; peningkatan kecepatan pernafasan, krn pembatasan inspirasi memperpendek ekspirasi & seluruh periode pernafasan, meningkatkan freq pernafasan 30-40 kali per menit. Demikian pula sebaliknya

101

• Kelompok Neuron Pernafasan Ventral yang Berfungsi pada Inspirasi dan Ekspirasi

• neuron-neuron dari kelompok pernafasan ventral scr total hampir inaktif selama nafasan tenang &normal.

• neuron ventral tidak berpartisipasi menentukan irama dasar pernafasan.

• Bila dibutuhkan ventilasi > normal, sinyal respirasi dari mekanisme dasar di area dorsal tercurah ke neuron ventral, akibatnya area pernafasan ventral kemudian turut membantu merangsang pernafasan.

• neuron2 ini menyokong inspirasi &ekspirasi, penting dlm menghasilkan sinyal ekspirasi kuat ke otot abdomen. Maka area ini bekerja sbg mekanisme pendorong bila dibutuhkan ventilasi paru yg besar.

102

Refleks inflasi Hering-Breur

• Reflek syaraf perifer yg membantu mengatur pernafasan, terletak di otot dinding bronkus & bronkiolus seluruh paru, yaitu reseptor regang yg menjalankan sinyal mel. nervus vagus ke neuron dorsal bila paru sangat teregang (inspirasi kuat-dalam) maka reseptor regang mengaktifkan respons umpan balik yg mematikan ramp inspirasi sehingga menghentikan inspirasi selanjutnya, ini disebut efeks inflasi Hering-Breur. Refleks ini juga meningkatkan kecepatan pernafasan, seperti sinyal dari pusat pneumotaksik.

• Baru diaktifkan bila TV meningkat > 1,5 L. Sebagai mekanisme protektif mencegah inflasi paru yg berlebihan.

103

Pengaturan Kimia Pernafasan

• Aktivitas pernafasan sanagat responsif terhadap perubahan konsentrasi O2,CO2 & ion H.

• Kelebihan CO2 atau ion H merangsang pusat pernafasan itu sendiri, menyebabkan peningkatan sinyal inspirasi & ekspirasi yg kuat ke otot-otot pernafasan. O2 tidak mempunyai efek langsung yang bermakna terhadap pusat pernafasan, malahan O2 bekerja hampir seluruhnya pada kemoreseptor perifer yg terletak di aorta & badan-badan karotis kemudian menjalarkan sinyal saraf yang sesuai ke pusat pernafasan untuk mengatur pernafasan

104

Efek Karbon Dioksida Darah pada Perangsangan Area Kemosensitif

• CO2 sangat berpengaruh pada efek tidak langsung. CO2 bereaksi dengan cairan jaringan membentuk as karbonat yang kemudian berdisosiasi jadi ion bikabonat dan ion H. Ion H berpengaruh pada rangsangan langsung.

• CO2 lebih kuat merangsang neuron kemosensitif daripd ion H. Karena sawar darah-otak dan sawar darah-cairan serebrospinal (LCS) hampir seluruhnya impermeabel terhadap ion H, sedangkan CO2 hampir tanpa hambatan, akibatnya bila PCO2 darah naik, maka PCO2 cairan interstisial medula dan cairan serebrospinal juga meningkat.

105

• Dalam cairan LCS dan LCF medula, CO2 bereaksi dengan air membentuk ion H. Sehingga lebih banyak ion H dilepas ke area kemosensitif. Karenanya aktivitas pusat pernafasan lebih dipengaruhi perubahan CO2 darah daripada perubahan ion H darah.

106

• Makna Penting PCO2 Cairan Serebrospinal dalam Merangsang Area Kemoreseptif

• Perubahan PCO2 LCS yang membasahi area kemoreseptif batang otak merangsang pernafasan dengan cara sama seperti cairan interstisial medula. Perangsangan LCS beberapa kali lebih cepat. Diduga karena LCS memiliki sedikit dapar asam-basa protein. Sebaliknya jaringan otak memiliki jauh lebih banyak dapar protein, sehingga perubahan yang terjadi pada konsentrasi ion H sebagai responnya terhadap karbondioksida menjadi terlambat.

107

Efek Kuantitatif PCO2 Darah & Konsentrasi Ion H Darah Terhadap Ventilasi Alveolus

• Peningkatan ventilasi nyata disebabkan peningkatan PCO2. namun peningkatan konsentrasi ion H ( pH turun) memberi efek yang kecil pada ventilasi. Pada PCO2 darah normal 35-60 mmHg, terjadi perubahan besar pada ventilasi. Hal ini memperlihatkan perubahan CO2 memberi efek yang luar biasa pada pengaturan pernafasan. Perubahan pernafasan pada pH darah normal 7,3-7,5 10 x lebih sedikit.

108

Oksigen tidak Penting Bagi Pengaturan

Langsung Terhadap Pusat Pernafasan • Perubahan konsentrasi oksigen sebetulnya tidak

memberi efek langsung pada pusat pernafasan. Dalam mengubah rangsang pernafasan, memiliki efek tidak langsung yang bekerja melalui kemoreseptor perifer. Ternyata untuk kondisi-kondisi khusus (kebocoran O2 jaringan) tubuh memiliki mekanisme khusus yang akan dijelaskan, untuk mengatur pernafasan ketika oksigen darah turun menjadi terlalu rendah, terutama di bawah PO2 60 - 30 mm Hg.

109

Sistem Kemoreseptor Perifer untuk Mengatur Aktivitas Pernafasan-Peranan Oksigen dalam

Pengaturan Pernafasan

• Reseptor kimia saraf khusus , terletak di beberapa area di sisi luar otak, dan reseptor-reseptor ini khususnya penting untuk mendeteksi perubahan oksigen dalam darah ( juga CO2 & ion H), menjalarkan sinyal saraf ke pusat pernafasan otak membantu mengatur aktivitas pernafasan.

• Sebagian besar terletak di badan karotis (pd percabangan a. karotis komutis & saraf aferennya mel n. Glosofaringeus lalu ke a. dorsal) , lainnya di badan aorta yg aferennya mel. N. vagus lalu ke a. dorsal. Kontak kemoreceptor selalu dengan darah arteri

110

Kontrol Pernafasan oleh karotis dan badan aorta

111

Perangsangan Kemoreseptor Akibat Penurunan O2 Arteri

kemoreseptor menjadi sangat terangsang hanya saat PO2 arteri turun < normal (30-60mmHg)

112

Efek CO2 & Konsentrasi Ion Hidrogen pada Aktivitas Kemoreseptor

• Peningkatan konsentrasi CO2 atau ion H merangsang kemoreseptor baik scr langsung maupun tidak. Efek langsung faktor ini pd pusat pernafasan jauh lebih kuat daripada efek tidak langsung melalui kemoreseptor (± 7x lebih kuat) sehingga untuk tujuan praktisnya efek tidak langsung melalui kemoreseptor ini tidak perlu dipikirkan. Terdapat suatu perbedaan utama antar pengaruh karbon dioksida perifer dengan karbon dioksida sentral: perangsangan kemoreseptor perifer timbul lima kali lebih cepat daripada perangsangan sentral, sehingga kemoreseptor perifer dapat meningkatkan kecepatan respons terhadap karbon dioksida pada saat latihan dimulai

113

Rendahnya Kuantitatif PO2 Arteri Terhadap Ventilasi Alveolus

• Bila PO2 darah turun akan merangsang kemoreseptor yang akan meningkatkan pernafasan. Efek ini jauh lebih kecil dari perkiraan, karena peningkatan pernafasan akan membuang CO2 dengan demikian menurunkan PCO2 darah dan konsentrasi ion H yang mana menekan pernafasan, efek akhirnya sebagai respons PO2 rendah kebanyakan malah terbalik. Penurunan PCO2 yang bermakna dan hanya sedikit peningkatan ventilasi paru sebagai responsnya terhadap penurunan PO2 darah arteri.

114

Pernafasan Kronik Akibat Rangsang Pernafasan oleh Oksigen Rendah yg Berulang Kali-Fenomena

Aklimatisasi

Bila mendaki gunung secara perlahan selama beberapa hari, dibanding dg selama beberapa jam, maka mereka dapat bertahan pd konsentrasi oksigen atmosfer yg jauh lebih rendah daripada bila mereka mendaki dgn cepat. Keadaan ini disebut aklimatisasi terhadap oksigen yg rendah. Alasan utk hal tsb adl bahwa pusat pernafasan di batang otak dlm waktu 2-3 hari kehilangan 4/5 sensitivitasnya pd perubahan PCO2 arteri & ion H. Oleh krn itu penghembusan (blow-off) CO2 yg normalnya menghambat pernafasan, gagal &O2 yg rendah merangsang utk ventilasi alveolus yg jauh lebih tinggi daripada dlm kondisi O2 rendah yg akut. Tanpa hambatan oleh penurunan PCO2

115

• Anestesia penyebab paling sering dari depresi pernafasan dan henti nafas adalah kelebihan dosis anestetik atau narkotik. Contohnya natrium penobartital adalah anestetik yang buruk sebab obat ini menekan pusat pernafasan lebih kuat daripada obat anatetik lain, seperti halotan. Pada suatu waktu, morfin dipakai sebagai anestetik, tetapi obat ini sekarang hanya dipakai sebagai tambahan anestetik karena menekan pusat pernafasan lebih kuat, sementara daya anestesinya terhadap korteks serebri jauh lebih lemah.

116

Pernafasan Periodik

• Suatu kelainan pernafsaan yang disebut pernafasan periodik terjadi pada beberapa keadaan penyakit. Orang bernafas dalam selama interval waktu yang singkat, kemudian bernafas dangkal atau sama sekali tidak bernafas pada interval berikutnya, siklus tersebut terjadi secara berulang-ulang.

• Tipe pernafasan periodik yang paling sering yaitu pernafasan cheyne-stokes, ditandai dengan pernafasan yang bertambah dan berkurang secara perlahan-lahan terjadi berulang-ulang kira-kira setiap 40 sampai 60 detik .

117

Mekanisme Dasar Pernafasan Cheyne-Stokes • Bila seorang bernafas berlebihan, menghembuskan terlalu

banyak CO2 dan meningkatkan oksigen darah, maka sebelum terjadi penghambatan ventilasi, diperlukan waktu beberapa detik agar darah paru mencapai otak. Selama itu telah terjadi ventilasi berlebihan selama beberapa detik berikutnya.

• Maka respon pusat pernafasan menjadi sangat tertekan akibat ventilasi yang berlebihan maka ventilasi berkurang atau berhenti sehingga mulailah terbentuk CO2 dan terjadi penurunan O2 pada darah.

• Sekali lagi, memerlukan waktu beberapa detik sebelum otak berespon. Ketika berespon, orang akan bernafas kuat lagi. Siklus ini terjadi berulang-ulang.

118

Gambar pernafasan Cheyne stokes