kering zav 2013 14 - sotepedia · oedema (vizenyŐ) • fogalma : az intersticiálisfolyadék...
Post on 28-Oct-2020
0 Views
Preview:
TRANSCRIPT
Keringési zavarok
Dr Madaras Lilla
Semmelweis EgyetemII.Sz Pathologiai Intézet
2013. szeptember 17
Normál folyadék homeostasis
• Érfalak integritása megőrzött • Hidrosztatikai és kolloid ozmotikus
nyomás fiziologiás tartományban• A vér folyékony
Keringési zavarok
• Hyperemia ( aktív, passzív)• Oedema• Haemorrhagia• Thrombosis• Embolia• Infarktus• Shock
HYPERAEMIA
HYPERAEMIA (VÉRBŐSÉG) I.• Fogalma: lokálisan
nagyobb vérmennyiség• Formái: aktív, passzív
• AKTÍV HYPERAEMIA– Arteria, arteriola,
kapilláris aktív dilatáció– Élénkpiros (erythema)– Formái: fiziológiás,
pathológiás (gyulladás, láz, kémiai, fizikai hatás)
HYPERAEMIA (VÉRBŐSÉG) II.• PASSZÍV HYPERAEMIA
(pangásos vérbőség, congestio)– Pathomechanizmus : a vénás elfolyás
akadályoztatása– Formái: lokális, generalizált – Jellemző: cyanosis, hypoxia– Okai:
• Szisztémás pangás: szívelégtelenség
• Lokális: véna szűkület, thrombosis– (pl: Stokes gallér, portális
pangás, pylethrombosis)
PANGÁSOS HYPERAEMIA KÖVETKEZMÉNYEI
• Általános pangás– Bőr: cyanosis, anasarca– Máj: szerecsendiómáj (hepar moschatum),centrilobularis necrosis, cardialis
fibrosis (cirrhosis-rossz!)– Vese: csillagvénák, kiszélesedett kéreg, éles kéreg-velő határ– Lép: megnagyobbodott, feszes, livid, mérs kaparék, később fibrosis
(Induratio cyanotica lienis)– Tüdő: acut: asthma cardiale, krónikus: súlyos, tömött, véres savó,
hypostasis, szívbajsejtek, (induratio brunea pulmonis)• Lokális pangás
– Bármely szervben– Pl: Budd-Chiari szindróma (v.hepatica thr), végtagok
• Stasis– Szerv vagy szervrészlet véráramlása leáll– Az arteriás odaáramlás biztosított, vénás gátolt– Következmény: necrosis, de kollaterálisok!
• Kizáródott sérv, volvulus, invaginatio stb.
V.Cava sup. syndromav.iliaca thrombosis
Szerecsendiómáj
Induratio brunea pulmonum
Haemosiderin szívbajsejtekben
OEDEMA
OEDEMA (VIZENYŐ)• Fogalma: az intersticiális folyadék mennyiségének
megnövekedése ( lehet transudatum vagy exsudatum)• Okai:
– Hidrosztatikus nyomás fokozódása (localis- pl.mélyvénás thrombosis, systemás- pl.szívelégt)– Csökkent plazma kolloidozmotikus nyomás (pl.cirrhosis, nephrosis syndroma, éhezés) – Nyirokpangás (lymphoedema, elephantiasis)– Gyulladás (exsudatum)
• Megjelenése az egyes szervekben– Agyoedema (okai, morfologia)– Tüdőoedema (okai, morfológia,)– Gégeoedema (ok, Quincke-oedema, morfológia)– Bőr alatti oedema (anasarca, oedemasclerosis)– Testűri folyadékgyülemek :hydrothorax, hydropericardium,
ascitesVeseeredetű (periorbitalis)- szíveredetű
Tüdőoedema
16
Haemorrhagia ( vérzés)
Haemostasis főszereplői
• Érfal ( endothelium)• Vérlemezkék• Véralvadási kaszkád
18
Normal haemostasis-sequence ofevents
• Arteriolar vasoconstriction ( major regulator: endothelin)
• Platelet adherence, activation andaggregation Primary hemostasis(major regulator: ECM)
• Fibrin meshwork creation, additionalplatelet recruitment Secondaryhemostasis (major regulator:Tissuefactor)
19
VÉRZÉS (HAEMORRHAGIA)• Fogalma: a vér kilépése az érpályából• Ok:
– Érfal mechanikai sérülése (h.per rhexim)– Érfal felmaródása (h.per arrosionem)– Érfal, haemostasis zavara (h.per diapedesim)
• Érfal: oka – hypoxia, fertőzés,gyógyszer, kollagénszintézis zavara, Schönlein-Henoch purpura, herediter hemorrágiás teleangiectasia, szisztémás amiloidózis, hypertonia (más mechanizmus is!)
• Haemostasis– Thrombocytopenia (szám csökkenés), okai – Thrombasthenia (funkció csökkenés): veleszületett, szerzett (aszpirin!!!)
» Idiopátiás trombocitopéniás purpura ( ITP, autoimmun)» Trombotikus microangiopátiák (TTP: trombotikus trombocitopéniás
purpura, HUS: hemolitikus uraemiás szindróma)» Gyógyszerindukált thrombocytopenia (kinin, penicillin ,tiazid
diuretikumok, heparin stb!!!)» HIV-vel szövődött thrombocytopenia
– Véralvadási faktorok zavara miatti vérzések » Veleszületett, szerzett (májbetegségek!!!)» Von Willebrand-betegség (leggyakoribb vérzéssel járó öröklődő
betegség!)» Haemophilia A (VIII.faktor hiánya)» Haemophilia B (IX.faktor hiánya – Christmas betegség)» Haemophilia C (XI.faktor)
– Disszeminált intravaszkuláris koaguláció (DIC, konszumpciós koagulopátia)» Oka: sepsis, trauma, daganat, szülés, » Vérzés és thrombotikus jelenség együtt!!!
A vérzések osztályozása, elnevezései
• Helytől függetlenül– Exsanguinatio, apoplexia,haematoma,
suffusio, petechia, purpura, ecchymosis, • Lokalizáció alapján
– Pl: haemothorax, haemopericardium, haemascos,haemarthros, epistaxis, haematemesis, melaena, haematochesia…
Haemorrhagia per arrosionem
( hypopharynx tumor)
Petechiae- pericardium( thrombocytopenia)
Petechiae- fehérállomány
( zsirembólia- femurtörés miatt)
Májtok alatti haematoma
haematoma
Suffusio, haematoma
Apoplexia cerebri-hypertonia
Thalamus vérzés-hypertonia
Haemopericardium-aorta dissectio miatt
THROMBOSIS
THROMBOSIS• Fogalma: a vér érlumenben történő
megalvadása– Thrombus: a kialakult vérrög (hullaitól való
elkülönítés)
• Okai (Virchow triász) 1. Endothel sérülés2. A véráramlás megváltozása ( stasis,
turbulencia)3. Hiperkoagulabilitás
• Öröklött: pl: Leyden-mutáció-V.faktorban (protein C reziszt)
• Szerzett: dohányzás, elhízás, egyes szindrómák, gyógyszerek, malignus daganatok ( pl. pancreas- Trousseautünet)
Osztályozás-lokalizáció alapjánArteriás thrombosisOka: endothel sérülés, turbulens áramlás
(atherosclerosis, vasculitis)Következménye: • Ischemia ( non occlusiv thrombus esetén)• infarktus ( ha a thrombus occlusiv)
a.coron.-myocardialis inf. agyi arteriák-TIA, stroke, status lacunarisa. mesenterica sup. vagy inf.- bélinfarctus
Osztályozás-lokalizáció alapján 2.
Vénás thrombosis ( phlebothrombosis)Ok: stasis ( varicositas, immobilizatio)
thrombophlebitisLokalizáció: 90% alsó végtagPeriprostaticus, parametrialis plexus, dura sinusai, v.
portae, vv.hepaticae, Trousseau tünet: thrombo-phlebitis migrans
Következmény: pl. Ulcus cruris (lábszárfekély), Posztthrombotikus szindr.,Vena cava superior szindróma – Stokes gallérVena cava inferior szindróma – alsó végtag, kismedencei pangás
Osztályozás-lokalizáció alapján 3.
Szívüregekben kialakuló thrombosis ( mint arteriás thr)
Ok: endothel sérülés (pl. AMI), turbulens áramlás ( dilatatio, AMI)
Következmény: fülcse, fali, kamrai aneurysmában, billentyűkön (endocarditismaranthica) kialakult thrombus embolizációforrása lehet
Hialinthrombus• Arteriolákban, capillarisokban, venulákban (microcirculatio
zavara!)• Thrombocyta, fibrin• DIC
A THROMBUSOK SORSA
• Feloldódás (thrombolízis)
• További növekedés (propagáció, appozició)
• Embolizáció(thromboembolia)
• Szervülés, rekanalizáció
Arteriás thrombus
a. coronaria thrombosis
Venás thrombosis
Thrombus a v. iliacaban
Szív thrombusai
Fali thrombus-bal kamra
Endocarditis maranthica
Fülcsethrombus
Embolia
EMBOLIA
• Fogalma: a keringésbe került, az ereket elzárni képes szilárd, folyékony vagy légnemű anyag az embolus, a folyamat az embolizáció
• Formái:– Thromboembolia– Atheroma embolia- vese– Zsírembolia– Légembolia– Magzatvíz embolia-tüdőoedema, DIC– Sejtembolia– Daganatsejt embolia– Baktérium embolia- pl. infektiv endocarditisben– Idegentest embolia- i.v. droghasználók
Thromboembolia 1.Systemás• Forrás: -80% szív fali thrombusaiból (AMI,
bal fülcse thrombus)-egyebek: aorta atherosclerosis, aorta
aneurysma, billentyűk vegetatiói• Következmény: -arteriásembolizáció az alsó végtagban (75%)
- agyban (10%),-belek, vese, lép, felső végtag
arteriáibanParadox embolia!
Forrás
Arteriás embolisatiohelyeialsó végtagagyretinaszívlépvesevékonybél
Arteriás embolisatiohelyeialsó végtagagyretinaszívlépvesevékonybél
Thromboembolia 2.
Tüdőembolia• Forrás: alsó végtag mélyvénás thrombosisa• Következmény lehet: - hirtelen halál
- pulmonaris hypertensio, cor pulmonale
- tüdővérzés, vérzéses infarctus
Tüdőembolia
Zsírembolia
• Hosszú csövescsontok törése után• Klinikum: légzési elégtelenség,
neurologiai tünetek( nyugtalanság, irritabilitás, delirium, coma), anaemia, thrombocytopenia
• Mechanikus és toxikus ártalom
Légembolia
OK:-Trauma ( mellkasi sérülés)-szülészeti komplikáció-dekompressziós betegség ( pl.búvárok )-caisson betegség
Következmény: neurologiai tünetek, tüdővérzés, oedema, atelectasia, necrosisa hosszú csöves csontok epifizisében
Infarktus
ISCHAEMIA
• Fogalma: Szerv vagy szervrészlet vérellátásának csökkenése
• Oka:arteria elzáródás, „relatív”ischaemia
• Átmeneti ischaemia (pl: a.coronaria –angina pectoris)
• Tartós ischaemia: reverzibilis –irreverzibilis károsodás
INFARKTUS• Ischemiás necrosis, mely az adott szövet,
szerv vagy szervrészlet arteriás vagy vénás keringési akadályozottságának a következménye
• 99%-ban thrombosis vagy emboliaszövődménye, döntően arteriás occlusioeredménye
• Egyéb mechanismusok: vasospasmus, atheroscleroticus plakk bevérzése, ér külsőkompressziója ( pl. tumor által), erek megcsavarodása( pl. here torsio) stb.
Infarctus formái 1.
Anaemiás ( fehér)• Coagulatios necrosis• Arteria (végartériák) occlusioja• Szolid parenchymás szervekben• Szív, lép, vese• (Septikus infarktus→abscessus)
veseinfarctus
lépinfarctus
AMI
Infarktus formái 2.VÉRZÉSES ( vörös)1. Vénás keringés akadályozott ( pl.
ovarium, here torsio)2. Laza szerkezetű szervekben3. Kettős vérellátású szervekben ( pl.
tüdő, bél)4. Ha congestio megelőzte5. Ha újraindul a keringés
Infarctus haemorrhagicus
Tüdő, vérzéses infarctus
A „be nem skatulyázható” szervek 1.
MÁJA. hepatica thrombosisa, emboliája- (pl.
vasculitis, sepsis)1. Nincs infarctus –kis ágakban a
thrombus2. Anaemiás infarctus3. Vérzéses infarctus
A „be nem skatulyázható” szervek 2.
V. portae thrombosisa ( pylethrombosis)Intrahepaticus ág- nincs infarctus, csak
pangás ( Zahn infarctus!)Extrahepaticus – súlyos!- hasi fájdalom,
ascites, portalis hypertensio!
V.hepatica thrombosisBudd-Chiari sy
Zahn infarktus Anaemiás infarctus
A „be nem skatulyázható” szervek 3.
AGYColliquatios necrosis!Emmolitio (encephalomalacia) albaEmmolitio (encephalomalacia) rubraCysta ex emollitione
57
SHOCK
SHOCK PATOLÓGIÁJA
• Jellemző: klinikai tünetegyüttes, az életfontosságú szervek oxigénellátottságának csökkenése, keringés szabályozás zavaraKlinikum:Alacsony vérnyomás, gyenge, szapora pulzus és légzés,
eszméletvesztés (nem mindig), bőr hűvös, cianotikus (lehet)• Formái:
– Hipovolémiás– Kardiogén– Szeptikus-toxikus– Neurogén– Anafilaxiás– Endokrin– Traumás
• A shock patogenezise
60
Stages of shock
• Nonprogressive phase- blood supply ofvital organs still maintained( neurohumoral reflexes!)
• Progressive phase- increasingcirculatory and metabolic disturbance( acidosis!)
• Irreversible phase - tissue damage sosevere that survival is not possible
A shock szervi elváltozásai• Vese:
– Makr: duzzadt, kéreg kiszélesedett, halvány, velő szederjes– Mikr: arteriola spazmus, hialinthrombus, tubulushám károsodás,
necrosis• Tüdő
– Makr: lilásvörös, tömött („kutyafül”)– ARDS, diffúz alveoláris károsodás
• Máj– Microthrombusok, centrilobularis necrosis
• Gyomor-bél rendszer– Eroziók, akut fekélyek, vérzés
• Agy– Purpurák, kéregnecrosis, vérzés
• Szív– DIC, endocarditis
• Endocrin szervek– Mellékvese vérzés, egyéb vérzések
Shockvese
DIC- mellékvese kéregAgy- laminaris necrosis
ARDS
DIC-mellékvese kéreg
top related