klinisch beeld van decompressieziekte. nut van classificatie vergemakkelijken diagnose bepalen van...
Post on 05-Aug-2015
226 Views
Preview:
TRANSCRIPT
Klinisch beeld van decompressieziekte
Nut van classificatie
vergemakkelijken diagnosebepalen van behandelingsbeleidoptimalisatie van behandelingsbeleid dmv retrospectief of prospectief onderzoekepidemiologisch onderzoekoptimalisatie van decompressie-algoritmen op basis van retrospectief onderzoek (preventieve strategieën)inzicht in de fysiopathologie van decompressie-aandoeningen
Moeilijkheden bij formele classificatie
eenvoudig vs gecompliceerd (= “bruikbaar” vs “niet werkbaar”)precieze codering noodzakelijk = “gesloten” systeemterugkoppeling naar fysiopathologisch mechanisme niet steeds mogelijk
Eenvoudige classificatie (Golding, 1960)
Type I DCS: niet-systemisch, perifeer, minder ernstig (vb. gewrichtspijn, botnecrose, huidsymptomen, lymfe)Type II DCS: systemisch, ernstig (vb. centraal zenuwstelsel, longen, circulatoire shock)AGE: luchtembolie door longoverdruk (> cerebraal neurologische symptomen, cardiaal)
Beschrijvend (Francis, 1991)
DCS + AGE “DCI” + beschrijvingVoordelen:– Geen noodzaak formele indeling– Geen onderscheid DCS – AGE– Geen impliciet vaste relatie tussen symptomen en type
behandelingNadelen: – Voor epidemiologische en cause-effect studies niet zo
bruikbaar– Gecompliceerd (vb. acute pijn linker schouder + paresthesie
linker hand + algemene abnormale vermoeidheid 30 minuten na duik naar 30msw gedurende 25min zonder decompressiestop)
Andere classificaties mogelijk
DAN Europe Hotline: “serious” vs. “mild”Gelocaliseerde of veralgemeende decompressie-pathologieEffecten van arteriële vs. veneuze bellenDCI na saturatie of na korte duiken (effects of pressure) …Afhankelijk van wat men wil bestuderen !Nut van zo volledig mogelijke gegevensverzameling, om latere (her)classificatie mogelijk te maken
Diagnose van DCI
Aard van de voorafgaande duik (+ omstandigheden)Tijdstip van optredenKlinische symptomen(Evolutie van de symptomen)Mate van zekerheid van diagnose (wordt al te vaak niet ge-evalueerd !) = statistieken-probleem
Symptoms of DCS
Osteo-articular & tendinous – Slowly saturated tissues (low affinity, low vascularity)
Muscular – adipose – lymphatic – Rapidly saturated tissues (affinity low, perfusion high – or affinity high, perfusion low)
Neurological (spinal cord) – Intermediate tissues (affinity high, perfusion high)
Vascularised bubble disease – Venous / arterial / paradoxical gas emboli
Extravasculaire bellen
Weefsels met lange “periode”– Na lange duiken, vaak niet extreem diep– Evt. met toegenomen lokale doorbloeding– Kan optreden tot 24 uur na de duik
Pijn thv. (belaste) gewrichten– Zeurende pijn, progressief erger– Geen verband met beweging / belasting vh.gewricht– Lokale druk verbetert de pijn– Gunstige invloed van NSAID
Dysbaric Osteonecrosis
1911 Bassoe : Caisson workersIncidence (?) in amateur SCUBA divers (only 4 litterature reports)Inadequate decompression = likely causeNitrogen emboli coagulation cascade microthrombosis
Dysbare osteonecrose
Veneuze stase-bellen
Overbelasting veneuze capillaire netwerk– Na diepere duiken (+ : naderen no-deco limiet)– In weefsels die vrij snel verzadigen en mogelijk trager
desatureren (type-voorbeeld: lage ruggemerg)– Meestal <2 uur na de duik
Neurologische uitval, > onderste lichaamshelft– Motorisch, sfincters, sensorisch, meerdere niveaus– Patchy beeld, pyramidaal beeld, incompl. Brown-Sequard – Progressief, gaat NIET spontaan beteren– Invloed van NSAID: NEEN, invloed van O2: JA
Arterial blood supply
Spinal Cord DCS
Arterial blood supplyVenous return
Spinal Cord DCS
Neurological symptoms in DCS
Lower spinal cord • sensory disturbances :
– pain (D11-D12), – paresthesia (L1-L5), – bladder / bowel sensory dysfunction (S), – thermo-algesia
• motor syndrome : – uniplegia, – paraplegia, – paresis, – proprioception
Arteriële bellen
Steeds na veneuze bellen (paradoxale embolisatie)– Na diepere duiken (+ : naderen no-deco limiet)– Uit weefsels die vrij snel verzadigen en desatureren (type-
voorbeeld: spieren, splanchnisch systeem)– Meestal <30min na de duik
Neurologische uitval, > high-spinal / cerebraal– Motorisch, sensorisch, meerdere niveaus, gekruist, hemibeeld– Visus, gehoor, evenwicht, bewustzijns-verandering (NB denial ?)– Progressief, gaat vaak spontaan beteren– Invloed van NSAID: NEEN, invloed van O2: JA
Cerebral DCS
Brain = “fast tissue”Embolising bubbles : mechanics – reuptake of nitrogen in brain tissue– shrinkage of bubbles
DCS when massive bubble load shortly after surfacing (right-to-left shunts)
Cerebral – high-spinal DCS
Altered consciousness (apathy, insolence, denial)Deafness, vestibular deficit (vertigo, nausea) Visual disturbancesAbnormal fatigueUnilateral / Monomeric paresthesias / paralysis (DD AGE, cervical spine lesion)Pauci- / a-symptomatic
Vestibulaire DCS
Speciale gevallen
Lymfatische DCSCutane DCS– Lokaal ?– Cerebraal ?
AGE vs Cerebrale DCS:– Rokers !– Emphyseem– Bullae
Relatieve incidentie
DAN USA Accidents Report 2004
Relatieve incidentie
DAN USA Accidents Report 2004
CHBO DCS database 1994-2004 (n=157)Perifeer neurologisch : 35%Centraal neurologisch : 30%Pain only (type I) : 20%Skin bends : 5%AGE : 7%Clearly mixed : 3%
Tijdstip van symptomen
Time frame of onset of DCS
ONSET WITHIN 1 HOUR IN 50% OF CASESONSET WITHIN 6 HOURS IN 90% OF CASESONSET WITHIN 24 HOURS IN 99% OF CASES
BEYOND 24-36 HOURS, THE DIAGNOSIS OF DCS BECOMES QUESTIONABLE
top related