koah(fazlası için )
Post on 27-Jun-2015
580 Views
Preview:
TRANSCRIPT
KOAHASTIM
PULMONER EMBOLİ
KOAH
3
GİRİŞ
• KOAH sıklıkla sigara kullanımına ikincil olarak ortaya çıkar, ama kistik fibrozis, alfa-1 antitripsin eksikliği, bronşiektazi ve bazı nadir rastlanan büllöz akciğer hastalıklarına bağlı da olabilir.
4
ABD Yıllık Ölüm Hızı 2001
5
1965-1998 yılları arasında yaşla bağlantılı ölüm hızlarında % değişme hızı
6
KOAH MALİYETİ
• 2002- Direkt harcama 18 milyar• İndirekt harcama 14 milyar• ABD 53 milyon sigara içici
– 28% erkek– 23% kadın
• Türkiye tahmini 21 milyon içici• WHO: Şu anda dünyada 1 milyar içici var.
2025’ de sayı 1.6 milyar olacak. Özellikle de fakir nüfus.
7
KOAH ve ASTIM tedavisinin amaçları
• İlerlemeyi engellemek
• Semptomları rahatlatmak
• Eksersiz toleransını ve genel sağlık durumunu düzeltmek
• Alevlenmeleri ve komplikasyonları tedavi etmek
• Tedavi yan etkilerini düzeltmek
8
Patofizyoloji
Kötü genler
Zararlı madde soluması
KOAH
9
Patofizyoloji
AMFİZEM
ASTIM
KRONİK BRONŞİT
10
Kronik Bronşit
• Bu tipte kronik bronşit ana rolü oynar.– Aşırı mukus üretimi, – Havayolu obstrüksiyonu– Mukus üreten bezlerin belirgin hiperplazisi ile
karakterizedir.
11
Kronik Bronşit basamakları
1. Hiperkapni ve respiratuvar asidoz
2. Pulmoner arterde vazokonstriksiyon
3. Sağ kalp yetmezliği
4. Cor pulmonale
5. "blue bloater"
12
Amfizem
• İkinci ana tipte ise amfizem temel süreçtir. Amfizem terminal bronşiolerin distalindeki havayollarının destrüksiyonu ile karakterizedir.
13
Amfizem basamakları
1. Alveolar septaların hasarı2. Pulmoner kapiller hasar3. Hiperventilasyon 4. Kardiyak outputta azalma5. V/Q uyumsuzluğu
14
Öykü
• Kronik bronşit klasik semptomları:– Prodüktif öksürük, zamanla dispneye kadar
ilerler– Sık ve rekürren pulmoner enfeksiyonlar– Progresif kardiyak ve respiratuvar yetmezlik,
ödem ve kilo artışı
15
Öykü
• Amfizem tipinde ise :– Uzun süreden beri progresyon gösteren
dispne, son aşamalarda prodüktif olmayan öksürük
– Ara ara mukopürülan balgam– Nihayetinde kaşeksi ve solunumsal yetmezlik
16
Fizik Muayene
• Kronik Bronşit (blue bloaters)– Obez hasta– Sık öksürük ve balgam – Yardımcı solunum kaslarının kullanımı var – Kaba ronkuslar ve wheezing mevcut– Ödem ve siyanoz gibi sağ kalp yetmezliği
bulguları– KOAH/ KKY ayrımı: PEF ölçümü (150-200 ml)
17
Fizik Muayene
• Amfizem (pink puffers)– Zayıf hasta, fıçı göğüs– Hiç ya da çok az öksürük ve balgam– Yardımcı solunum kasları, tipik dudak şekli,
tripod oturma pozisyonu– Hiperrezonant akciğerler, wheezing bazen,
kalp sesleri derinden– Klasik KOAH alevlenmesine daha benzer dış
görünüm
18
Ayırıcı Tanı
• ARDS• KKY, pulmoner ödem• MI• Plevral efüzyon• Panik bozukluk• Pnömoni• Pnömotoraks• Pulmoner emboli
19
Laboratuvar
• AKG:– Durumun ciddiyeti hakında en iyi ipuçlarını verir– Genellikle, renal kompanzasyon kronik CO2 retansiyonu halinde
bile olur; bu nedenle, pH sıklıkla normale yakındır– pH 7.3 altında ise ciddi solunum yetmezliği söz konusu
• Biyokimya:– Bu hastalar sodyum tutarlar– Diüretikler, beta-adrenerjikler, ve teofilin serum potasyumunu
düşürür, K düzeyleri takip edilmeli– Beta-adrenerjikler kalsiyum, ve magnezyumun renal atılımını
arttırır• Hemogram
– Polisitemi
20
Akciğer Grafileri
• Kronik bronşitte artmış bronkovasküler yapılar ve kardiyomegali vardır.
• Amfizemde ise kalp küçüktür; hiperenflasyon, diyafragma düzleşmesi ve bazen büllöz değişikler mevcuttur.
21
Pulse oksimetre
• Pulse oksimetre AKG kadar bilgi sağlamaz.
• Klinik izlem ile birleştirildiğinde bu test hastanın durumu hakkında çabuk fikir edinmemize yardımcıdır.
22
EKG
• Altta yatan kardiyak problem ihtimali yüksektir.
• Hipokseminin iskemiye yol açıp açmadığını anlamamıza yardımcıdır.
• Solunum sıkıntısının kardiyak nedenli olmadığını ortaya koymamıza yardımcıdır.
23
SFT
• Azalmış FEV1 ve eşlik eden azalmış
FEV1/FVC oranı
• FVC normal ya da azalmış
• Bronkodilatörlere
zayıf yanıt
24
KOAH sınıflandırmasına göre klinik ve tedavi değişir
• Evre 0 risk var
• Evre I hafif
• Evre II orta
• Evre III ciddi
• Evre IV çok ciddi
25
Evre 0 risk var
• Normal spirometre
• Kronik semptomlar (öksürük, balgam)
26
Evre I hafif KOAH
• FEV1/FVC <70%
• FEV1 >80% beklenen
• Kronik semptomlar (öksürük, balgam)
27
Evre II orta KOAH
• FEV1/FVC <70%
• 50% <FEV1 <80% beklenen
• Kronik semptomlar (öksürük, balgam)
28
Evre III ciddi KOAH
• FEV1/FVC <70%
• 30% <FEV1 <50% beklenen
• Kronik semptomlar (öksürük, balgam)
29
Evre IV çok ciddi KOAH
• FEV1/FVC <70%
• FEV1 <30% beklenen
• FEV1 <50% beklenen ve kronik solunum yetmezliği
30
Acilde Akut Alevlenme Tedavisi
• Acil tedavinin ana amacı doku oksijenizasyonunu düzeltmektir.
• Acil serviste tedaviyi etkileyen faktörler:– Bronkospazm derecesi– Hastanın önceki tedavileri– İlaç kullanımı ve potansiyel toksisite– Hasta kooperasyonu– İlaçların kontrendike olduğu haller– Akut alevlenmenin nedeni ve komplikasyonları
31
Acilde Tedavi
• Semptomların ağırlığı, AKG ve akciğer grafisinin değerlendirilmesi
• Kontrollü düşük akımlı oksijen tedavisi (1-2lt/dk) ve 30 dakika sonra AKG kontrolü
• Bronkodilatör tedavi;– Doz ve sıklık arttırılır– Beta 2 agonist ve antikolinerjik kombine edilir– Nebulizatör veya spacer kullanımı– Gerekirse po veya iv teofilin
32
Acilde Tedavi
• Po veya iv steroid eklenmesi• Enfeksiyon düşünülüyorsa oral veya iv
antibiyotik• NIMV• Diğer tedavi:
– Sıvı dengesi, beslenme– Profilaktik heparin– KKY, aritmi gibi eşlik eden durumların tedavisi
• Yakın takip
33
Oksijen
• Amaç PaO2>60mmHg ve SaO2>90%.
• Nazal kanül, basit maske, rezervuarlı maske, vs...
• Hiperkapniye yol açmaktan kaçınılmalı:– Solunum merkezi depresyonu– Ventilasyon-Perfüzyon uyumsuzluğu
• Hafif asidoz varlığında hiperkapni tolere edilebilir.
34
Oksijen
• Klinik düzelme oksijen başlandıktan 20-30 dakika sonrasına dek gecikebilir.
• İlerleyici respiratuvar asidoz varlığında yardımcı ventilasyon yöntemlerine geçmek gerekir.
35
Beta 2 Agonistler
• Akut ciddi alevlenmelerin tedavisinde ilk ilaçtır.
• Sistemik yan etkilerden kaçmak için inhale formları tercih edilir.
• Optimal doz ve uygulama sıklığı hakkında veriler sınırlıdır. ATS yönergelerine göre her 30-60 dakikada bir hasta tolere ettikçe verilebilir.
36
37
Beta 2 Agonistler
• Subkütan epinefrin ve terbutaline yapılacaksa çok dikkatli olunmalıdır; KOAH’ lı kişilerin eşzamanlı koroner arter hastalıkları da vardır.
• Yan etkileri:– Tremor, anksiyete, çarpıntı– PaO2’de kısmi düşüş (pulmoner
vazodilatasyon ve V-Q uyumsuzluğu nedeniyle)
38
Antikolinerjikler
• İlk sırada kullanılan ilaçlar değildirler. Hastanın öyküsünde beta 2 agonistlere yanıtsızlık varsa tercih edilirler.
• Ipratropium Bromür 0.5mg tercih edilen ajandır.
• Beta 2 agonistlerin antikolinerjiklerle birlikte kullanıldığında daha etkili olduğu kanıtlanmıştır.
39
Antikolinerjikler
• Ek dozları 4 ila 8 saatte bir vermek genelde yeterli olur.
• Yan etkileri minimaldir.– Ağız kuruluğu– Metalik tad hissi
40
Kortikosteroidler
• KOAH alevlenmesinde steroid kullanımını destekleyici veriler sınırlı olmakla birlikte ATS özellikle astmatik bileşeni olan hallerde bunun faydalı olduğunu bildirmiştir.
• Bronkodilatörlere iyi yanıt olmaması steroidlere de yanıtsız olacağı anlamına gelmez.
• Optimal etkili doz: maksimal fizyolojik adrenal salınımın 1 ila 3 katı (60 ila 180mg prednisone’a eşdeğer...)
41
Antibiyotikler
• Tüm KOAH yönergelerinde özellikle enfeksiyon bulguları (lökositoz, ateş, akciğer grafisinde değişiklik, anormal mukus sekresyonu, vs...) varsa antibiyotik kullanımı önerilmektedir.
42
Metilksantinler
• Yaygın klinik kullanımına rağmen aminofilin’in akut ataklardaki rolü şüphelidir.
• Diğer ajanlar yetersiz kalırsa tedaviye Teofilin eklenmesi düşünülebilir. Doz; 5mg/kg ideal vücut ağırlığı iv yükleme ve ardından 0.2-0.8mg/kg/saat iv ile idame. Amaç 10 mikrogram/ml serum düzeyi...
43
Hastaneye Yatırma Kriterleri
• Aniden oluşan istirahat dispnesi • Ağır KOAH hikayesi• Siyanoz, periferik ödem gibi yeni belirtiler• Akut atak tedavisine yeterli yanıt alınamaması• Komorbidite • Yeni ortaya çıkan aritmi• İleri yaş, evde yeterli desteğin olmaması• Tanısal yetersizlik
44
NIMV
• Akut solunum yetersizliğinde noninvaziv intermittan pozitif basınçlı ventilasyon (NIPPV) %80-85 başarılı olmaktadır.
• NIPPV ile tedavinin ilk 4 saatinde; nefes darlığında azalma, pH yükselmesi, PaCO2
düşmesi beklenir.• Hastanede kalış süresi, entübasyon gereksinim
oranı ve mortalite azalır.• Ancak bu yöntem her hasta için uygun değildir.
45
Yoğun Bakım Kriterleri
• İlk acil tedaviye yanıt vermeyen ağır dispne
• Konfüzyon, letarji, resp. kas yorgunluk belirtileri, koma
• Nazal oksijen ve NIMV’a rağmen...– Kötüleşen hipoksemi (PaO2<50mmHg)
– Kötüleşen hiperkapni (PaCO2>70mmHg)
– Derin asidoz (pH<7.30)
46
İnvaziv Mekanik Ventilasyon
• Yardımcı solunum kaslarının kullanımı, paradoksik abdominal hareketler ile ağır dispne
• Takipne (35/dk’dan fazla)
• Hayati tehlike oluşturan hipoksemi (PaO2<40mmHg ve PaO2/FiO2<200)
• Ağır asidoz (pH<7.25) veya hiperkapni (PaCO2>60mmHg)
47
İnvaziv Mekanik Ventilasyon Indikasyonları
• Solunum arresti• Somnolans, bilinç bulanıklığı• Kardiyovasküler komplikasyonlar (hipotansiyon,
şok, KKY)• Diğer komplikasyonlar (metabolik bozukluk,
sepsis, ağır pnömoni, pulmoner emboli, barotravma, masif plevral effüzyon)
• NIMV başarısız ya da kontrendike
ASTIM
49
ASTIM
• Pekçok uyarana karşı artmış olan havayolu duyarlılığı ve aşırı cevap ile seyreden kronik enflamatuar hastalık
• Klinikte havayolu tıkanmaları ile seyreden krizler halinde gözlenir
50
• Populasyonun % 4- 5’ ini etkiler.
• Çocukluk çağında prevalans % 5- 10.
• Yaşlılarda da prevalans yüksek
51
Klinik Özellikler
• Semptomlar: Wheezing, öksürük, balgam, dispne, göğüste sıkışma.
• Periodisite: Diurnal, mevsimsel
• Artıran faktörler: Soğuk hava, eksersiz, kokular.
• Bağlantılı: ÜSYE (viral), alerjiler.
• Sigara, ilaçlar (ASA, beta bloker), meslek.
52
Fizik değerlendirme
• Wheezing ve hiperenflasyon
• Taşikardi (>100 BPM)
• Pulsus paradoksus
• Siyanoz, senkop, hipotansiyon, sessiz göğüs
• Hipoksemi
• Hiperkapni
53
TANI
• Spirometre ve PEF ölçümleri
• Kan gazı – Hipoventilasyon varsa anlamlıdır
• Akciğer grafisi
• Biyokimya, EKG
54
TEDAVİ
• Oksijenizasyon• Beta 2 agonistler
– Terbutalin, fenoterol, albuterol, carbuterol, salmeterol
• Antikolinerjikler (daha geniş havayolları)– İpratropium bromide
• Glukokortikoidler– Prednizon, metilprednizolon
55
TEDAVİ
• Teofilin• Magnezyum• Ketamin, halotan• Kromolin
• Zafirlukast ve zileuton (LT modifikasyonu)
56
Mekanik Destek
• NIMV KOAH kadar etkili değil• Solunum yetmezliğinde indike ama
– Mukus tıkaç nedeniyle atelektazi, pnömoni riski
– “air trapping”– Reziduel hacimde artış– Barotravma daha sık
ASTHMA v KOAHEnflamasyon ASTIM KOAH
HÜCRE Mast hücre
Eozinofil
CD4 T hücre
Makrofaj
Nötrofiller
CD8 T hücre
Makrofaj ++
MEDİATÖR LTD4, H IL-4, IL-5,
ROS +
LTB4,
IL-8, TNFa,
ROS +++
ETKİ Tüm havayolları
Fibrozis az
Ep shedding
Periferik
AC yıkım
Fibrozis +
Sq metaplazi
Steroide cevap +++ ±
58
KOAH ASTIM
NÖTROFİL
steroid cevabı yetersiz
EOZİNOFİL
Steroid cevabı iyi
~10%
“Wheezy bronchitis”
KOAH VE ASTIM ARASINDA KESİŞİM
Pulmoner Emboli
Bu sunuma katkılarından ötürü Doç. Dr. Cem Oktay’ a teşekkür ederiz.
60
Göğüs Ağrısı Nedenleri
Hayatı tehdit eden:• Akut Koroner Sendrom
– Miyokard enfarktüsü• ST yükseklilkli• ST yükseklikli olmayan
– Kararsız anjina pektoris
• Pulmoner emboli• Aort diseksiyonu• Tansiyon pnömotoraks• Özefagus rüptürü• Kardiyak tamponad• Pnömoni
Diğer:• Kardiyak• Pulmoner
– Plörezi– Trakeobronşit
• Gastrointestinal• Muskuloskeletal
– Kostokondrit– Servikal-torakal omurilik
problemleri• Psikojenik
61
Pulmoner Emboli - Giriş
ABD’de:
• İnsidansı: 1/1000
• Mortalite: tanı sonrası – İlk 30 günlük mortalite: %28 *
– İlk 3 ay içinde: >%17.4 **
• Ölüm nedenleri içinde 3. sırada – en az AMI kadar ölümcül
• Her yıl yaklaşık 50,000-100,000 ölüm
*Heit JA, Silverstein MD, Mohr DN, Petterson TM, O’Fallon WM, Melton LJ III. Predictors of survival after deep vein thrombosis and pulmonary embolism: a population-based, cohort study. Arch Intern Med 1999; 159: 445–53.** Goldhaber SZ, Visani L, De Rosa M. Acute pulmonary embolism: clinical outcomes in the International Cooperative Pulmonary Embolism Registry (ICOPER). Lancet 1999; 353: 1386–89.
62
• Tüm yaş gruplarında beklenmeyen ölümlerin 1. veya 2.
nedeni
• Hastanede ölenlerin %60’ında otopside PE var, bunların
%70’i ölüm öncesi tanı alamıyor
• Risk altında olanlar sadece cerrahi hastaları değil
• PE tanısı alan ve tedavi başlananlarda ölüm: %3-8, tanı
almayanlarda 4-6 kat artıyor.
Pulmoner Emboli - Giriş
Laack TA, Goyal DG. Pulmonary embolism: an unsuspected killer. Emerg Med Clin N Am 22 (2004) 961–983.
63
Pulmoner Emboli - Giriş
• Tedavi edilmezse fatal, erken tanı ve tedavi ile mortalite
azalıyor
• Hastaların %10’u ilk bir saatte ölüyor, kalanların sadece
1/3’ü tanı alabiliyor
• Akut PE sonrası yaşayanlar tekrarlayan PE atağı ve
pulmoner hipertansiyona bağlı kor pulmonale gelişmesi
açısından yüksek risk altında – Hastaların %70’i
64
Pulmoner Emboli - Giriş
• DVT baldır venlerinde başlar - %90– Nadiren semptomatiktir ve PE’ye yol açar
• PE tanısı alanların %75’inde DVT tespit edilir, 2/3’ü
proksimal venlerden
• Semptomatik PE olgularının ¼’ünde DVT bulguları vardır– %80-90’ı alt ekstremitedeki DVT,
– %10-15’ i üst ekstremitedeki DVT’den kaynaklanır.
• Pelvik ven trombozu, sağ kalp trombozu, amniyotik ve
yağ embolisi diğer nedenlerdir.
65
Pulmoner Emboli - Klinik
Hikaye: Göğüs semptomlarından biri olan tüm hastalarda düşünülmelidir
Belirtiler:• Göğüs ağrısı• Göğüs duvarı duyarlılığı• Sırt ağrısı• Omuz ağrısı• Üst karın ağrısı• Bayılma
• Hemoptizi• Solunum sıkıntısı• Ağrılı solunum• Yeni başlayan hırıltılı
solunum• Çarpıntı
66
Pulmoner Emboli - Klinik
Klasik triadı – hemoptizi, dispne, göğüs ağrısı; < % 20
• Hastaların çoğu başlangıçta asemptomatik, semptomlar var ise de atipik
• En sık plöretik göğüs ağrısı mevcut
• Hastaların ¼’ünde en sık semptomlar – dispne ve göğüs ağrısı bulunmaz
• Açıklanamayan dispne önemlidir
67
Pulmoner Emboli – KlinikRisk Faktörleri
• Obezite*• Sigara içimi*• Hipertansiyon*• Daha önceki DVT ve PE
hikayesi• Kısa süre önceki cerrahi• Travma • İmmobilizasyon• Kanser
• Oral kontraseptif kullanımı
• Gebelik• Menapoz sonrası hormon
replasman tedavisi• Genetik yatkınlık• Uzun uçuşlar – nadir bir
neden, sadece halkın ilgisini çekmekte
* Geri döndürülebilir nedenler
68
Pulmoner Emboli – Klinik
Masif PE• Tedaviye dirençli hipotansiyon
ve hipoksi vardır
• Pulmoner arterlerin %40-
50’sinin tıkanması sonucu
oluşur
– Daha önceden KVS veya SS
hastalığı varsa daha az
• PE’lerin %5’ini oluşturur
• Mortalitesi %40 civarındadır.
Submasif PE• Normal sistemik hemodinami
bulguları vardır
• Destek O2 tedavisi ile
hipoksemi düzelir
• Doğru tanı ve tedavi ile
mortalitesi %2, zamanında
tedavi edilmezse mortalite 10
kat artar
69
Pulmoner Emboli – KlinikMasif PE
• Takipne - %96 (SS >16/dk)
• Raller - %58
• İkinci kalp sesinin şiddetlenmesi - %53
• Taşikardi - %44 (nabız >100/dk)
• Ateş - %43 ( >37.8° C)
• Terleme - %36
• S3 or S4 gallop - % 34
• Tromboflebiti düşündüren klinik belirti ve bulgular - %32
• Alt ekstremitede ödem - %24
• Kardiyak üfürüm - %23
• Siyanoz - %19
Fizik muayene – Başlangıçta olguların çoğunda herhangi bir
muayene bulgusu yoktur, Masif PE akut kor pulmonaleye bağlı
hipotansiyon ile gelebilir
70
Pulmoner Emboli – Ayırıcı tanı
• Akut koroner sendrom
• Aort diseksiyonu
• Astım ve KOAH alevlenmesi
• Pnömoni
• Pnömotoraks
• Perikardit ve Miyokardit
• Kas iskelet nedenli göğüs ağrıları
• İlk düşünülmesi gereken tanı.– Göğüs ağrısı
– Dispne
– Hemoptizi
– Bayılma
– Kardiyak arest
71
Pulmoner Emboli – Tanı ve Tedavide Tartışılanlar
Tanısal:• Tetkik öncesi klinik olasılık
• D-Dimer
• Fibrinojen
• Akciğer grafisi
• EKG
• Arteriyel kan gazı
• Doppler USG
• V/Q scan
• Bilgisayarlı Tomografi (BT)
• Pulmoner anjio grafi
• Transtorasik / transözefageal EKO• MR angiografi
• Alveoler ölü boşluk hesaplanması
Tedavi:• Fibrinolitik tedavi
• LMVH
• Yeni modaliteler
• Vena kava filtresi
• Pulmoner embolektomi
72
Pulmoner Emboli -Tanı
Hiçbir invazif olmayan tetkik PE için ne sensitif (duyarlı) ne de spesifik (özgül)
• Bazı tetkikler PE tanısı koymada iyi– örn., BT
• Bazı tetkikler PE tanısını dışlamada iyi – örn., D-Dimer
• Diğerleri her ikisini de yapabilir ama tanısal değillerdir– Örn., V/Q sintigrafisi
73
Pulmoner Emboli –TanıTetkik Öncesi Olasılık
• Tetkik Öncesi Olasılık:
– Wells kriterleri
– Wicki kriterleri
– Kline skorlama sistemi
– PIOPED çalışması
• Tanı için öncelikle hekimin PE’yi tanısal olasılık olarak
düşünmesi gereklidir
74
Kriter Puan
DVT’nin klinik belirti ve bulguları 3.0
Bacakta şişlik ve derin venlerin palpasyonu ile ağrı 3.0
PE’den daha az olasılıklı başka bir tanı seçeneği 3.0
Nabız >100 vuru / dakika 1,5
Son 4 hafta içinde immobilizasyon veya cerrahi 1,5
Önceden olan DVT / PE 1,5
Hemoptizi 1.0
Kanser (tedavi; devam ediyor veya son 6 ay içinde veya palyatif) 1.0
Skor aralığı Ortalama PE Olasılığı, %
Bu skorda olan %
Risk yorumlaması
0-2 puan 3,6 40 Düşük
3-6 puan 20,5 53 Orta
>6 puan 66.7 7 Yüksek
Wells kriteri
Wells PS, Anderson DR, Rodger M, et.al. Derivation of a simple clinical model to categorize patients probability of pulmonary embolism: increasing the models utility with the SimpliRED D-dimer. Thromb Haemost. 2000 Mar;83(3):416-420.
Pulmoner Emboli –TanıTetkik Öncesi Olasılık
75
Kriter PuanYaş 60-79, yıl 1Yaş>79, yıl 2Önceki DVT / PE 2Son zamanlarda olan ameliyat 3Nabız >100 vuru / dakika 1
PaCO2, mm Hg<36 236-39 1
PaO2, mm Hg<49 449-60 3>60-71 2>71-82 1Akciğer grafisiTabak şeklinde atalektazi 1Hemidiaframın yükselmesi 1
Skor aralığı Ortalama PE Olasılığı, %
Bu skorda olan %
Risk yorumlaması
0-4 puan 10 49 Düşük5-8 puan 38 44 Orta9-12 puan 81 6 Yüksek
Wicki J, Perneger TV, Junod AF, Bounameaux H, Perrier A. Assessing clinical probability of pulmonary embolism in the emergency ward: a simple score. Arch Intern Med. 2001 Jan 8;161(1):92-97.
Wicki kriteri
Pulmoner Emboli –TanıTetkik Öncesi Olasılık
76
Pulmoner Emboli –TanıD-Dimer
• Fibrin pıhtısı üzerine plazminin etkisi ile ortaya çıkan bir
fibrin yıkım ürünü
• ELISA tekniği ile ölçüldüğünde duyarlılığı %95 *
– Eritrosit aglütinasyon ve lateks aglütinasyon yöntemi ile %80-85)
• Yanlış negatiflik nedeni ile özgüllüğü düşük **
– Travma, post operatif durumlar, sepsis, miyokard infarktüsü
* Kline JA. Pulmonary Embolism. In Emergency Medicine: A comprehensive Study Guide. Tintinalli JE (ed) 2005:386.** Sadosty AT, Boie ET, Stead LG. Pulmonary embolism. Emerg Med Clin North Am 2003;21:363–84.
77
Sensitivite %
Spesifisite %
ELISA 97 44 2-4 saat gerekliLateks aglütinasyon 70 76 hızlı ama tanısal değilTam kan çalışması 89 59 5 dakika yeterli, güvenle dışlar Turbidimetrik çalışma >95 40 tanısalRapid ELISA >95 33 tanısal, 2 saat gerekliİmmünfiltrasyon >95 40 yatak başı, 10 dakika
SORU: Negatif D-Dimer testi PE tanısını dışlayabilir mi?
Farklı özellikte testler mevcut.
Pulmoner Emboli –TanıD-Dimer
78
Clinical policy: critical issues in the evaluation and management of adult patients presenting with suspected pulmonary embolism. Ann Emerg Med. 2003 Feb;41(2):257-270.
Düzey A: Net öneri yok
Düzey B: Test öncesi PE olasılığı düşük olan hastalarda PE
dışlayan testler
1 - Negatif kantitatif D-Dimer testi (Turbidimetrik veya ELISA)
2 - Negatif tam kan kalitatif D-Dimer ölçümü ile beraber Wells
skoru ≤ 2 olması
Düzey C: Test öncesi PE olasılığı düşük olan hastalarda, negatif
tam kan D-Dimer ölçümü (Wells skoru ile beraber kullanılmazsa)
veya immunfiltrasyon D-Dimer testinin negatif olması
Pulmoner Emboli –TanıD-Dimer
79
Pulmoner Emboli –TanıFibrinojen
• Fibrinojen düzeyi düşer
– Endojen fibrinolizisin aktivasyonu nedeni ile
Gelecekte D-Dimer/Fibrinojnen PE’yi dışlamak için kullanılacak
D-dimer Fibrinojen
Kucher N, Kohler HP, Dornhofer T, Wallmann D, Lammle B. Accuracy of D-dimer/fibrinogen ratio to predict pulmonary embolism: a prospective diagnostic study. J Thromb Haemost. 2003 Apr;1(4):708-13.
80
Elliott CG, Goldhaber SZ, Visani L, DeRosa M. Chest Radiographs in Acute Pulmonary Embolism : Results From the International Cooperative Pulmonary Embolism Registry. Chest 2000 118: 28-32.
Soru: PA Akciğer grafisinin tanıda yeri var mıdır?• Başlangıçta hastaların %25’inde normaldir• Bulgular:
– Kardiyomegali en sık - %27
– İnfiltrasyon veya atalektazi, Hemidiaframın yükselmesi, Plevral effüzyon
– Klasik bulgular: çok nadirdir
• Hampton hörgücü– tepesi hilusa tabanı plevraya bakan dansite artışı
• Westermark belirtisi– embolinin proksimalinde dilate pulmoner damarlar, distalinde oligeminin olması
Pulmoner Emboli –TanıAkciğer grafisi
Önemi: Ayrıcı tanıdaki yararıPnömoni veya interstisiyel fibrozis gibi
81
Pulmoner Emboli –TanıAkciğer grafisi
PA Akciğer grafisi – Sağ alt lobda fokal periferal konsolidasyon (ok).PE hastalarının çok azında görülen klasik “Hampton hörgücü” bulgusu ve emboli ile tıkanan artere bğlı gelişen pulmoner infarktı düşündürür.
Radiol Clin N Am 44 (2006) 259–271
82
Stein PD, Henry JW. Clinical characteristics of patients with acute pulmonary embolism stratified according to their presenting syndromes. Chest 1997 Oct;112(4):974-979.
Pulmoner Emboli –TanıEKG
Soru: EKG’nin tanıda yeri var mıdır?• En önemli görevi ayırıcı tanı
• %46 hastada normal
• Bulgular çoğunlukla spesifik olmayan bulgular
– Taşikardi ve/veya ST-T değişiklikleri - % 40
– Sol aks - %13
• S1Q3T3 sadece %12 hastada
• Masif PE: miyokardiyal iskemi bulgusu
83
Pulmoner Emboli –TanıEKG
84
Pulmoner Emboli –TanıArteriyel Kan Gazı
• Hipoksemi– PaO2 < 80 mmHg – çoğu PE hastasında
– PaO2 > 80 mmHg ~ %25’inde
– PaO2 > 95 mmHg – çok nadir
• A-a gradiyentte genişleme
• Her ikisinin duyarlılığı ~ %90
• A-a gradiyentin özgüllüğü ~ %15
• Hipokapni
• Ciddi hipoksemi kötü prognozu gösterir
PaO2 –- Arteriyel parsiyel oksijen basıncı
85
Pulmoner Emboli –TanıArteriyel Kan Gazı
PaO2 - Arteriyel parsiyel oksijen basıncı
PAO2 – Alveoler oksijen basıncı
• A-a gradiyent normal değeri– < 10 torr
– Yaş / 4 + 4 diğer hesaplama yöntemi
• PAO2 = [FiO2 x (760 - 47)] - (PaCO2 / 0.8)
• PAO2 = [0.21 x (760 - 47)] - (PaCO2 / 0.8)
PAO2 = 150 - (PaCO2 / 0.8)
• A-a gradient = PAO2 - PaO2
86
Pulmoner Emboli –TanıVenöz Doppler Ultrasonografi
• Derin ven trombozunu (DVT) göstermek için sık kullanılır
• İnvazif değildir
• Uygulayıcı bağımlıdır
• DVT bulgusu olmayan ancak klinik olarak yüksek PE
olasılığı veya orta olasılıklı V/Q sintigrafisi veya spiral
BT’si olan hastalarda yararlıdır
87
Pulmoner Emboli –TanıVenöz Doppler Ultrasonografi
Doppler USG+ -
DVT veya PE’yi tedavi et
Düşük riskli hasta
Orta veya yüksek riskli hasta
5-7 gün içinde tekrarla
Spiral BT veya pulmoner anjio
iste
88
Pulmoner Emboli –TanıVentilasyon Perfüzyon Sintigrafisi
• V/Q sintigrafisi– Eskiden çok daha sık istenirdi
– Akciğer grafisi anormal hastalarda yüksek olasılıkla belirsiz sonuç verir
– Test öncesi olasılıkğı yüksek – V/Q sintigrafi olasılığı düşük hastaların %40’ında PE vardır
– İstenecek hasta grubu:• Kontrast alerjisi
• Böbrek yetmezliği (kreatinin >1.5)
• Gebelik
89
Pulmoner Emboli –TanıVentilasyon Perfüzyon Sintigrafisi
SORU: V/Q görüntüleme ne zaman tek başına veya venöz
USG ve/veya D-Dimer ile beraber PE tanısını
dışlayabilir?
• PİOPED çalışmasına göre V/Q scan:– Yüksek - (%87)
– Orta - (%30)
– Düşük - (%14)
– Normale yakın / Normal - (%4) olarak değerlendirilir.
• Düşük ve orta olasılık tanısal olmayan sonuçtur
90
Pulmoner Emboli –TanıVentilasyon Perfüzyon Sintigrafisi
91
Clinical policy: critical issues in the evaluation and management of adult patients presenting with suspected pulmonary embolism. Ann Emerg Med. 2003 Feb;41(2):257-270.
Öneri: V/Q görüntülemeDüzey A: Test öncesi PE olasılığı düşük - orta olan hastalarda, normal
perfüzyon sintigrafisi güvenle klinik PE’yi dışlar
Düzey B: Test öncesi PE olasılığı düşük - orta ve V/Q sintigrafisi tanısal olmayan hastalarda aşağıdakilerden birinin beraber kullanılması klinik PE’yi dışlar:
1. Negatif kantitatif D-Dimer testi
2. Negatif tam kan kalitatif D-Dimer ölçümü ile beraber Wells skoru ≤4 olması
3. Düşük olasılıklı hastalarda tek bilateral venöz USG negatif olması
4. Orta olasılıklı hastalarda seri* bilateral venöz USG negatif olması
Pulmoner Emboli –TanıVentilasyon Perfüzyon Sintigrafisi
92
Clinical policy: critical issues in the evaluation and management of adult patients presenting with suspected pulmonary embolism. Ann Emerg Med. 2003 Feb;41(2):257-270.
Öneri: V/Q görüntüleme
Düzey C: Test öncesi PE olasılığı düşük-orta ve V/Q scan tanısal
olmayan hastalarda;
1. negatif tam kan D-Dimer testi (Wells skoru ile beraber
kullanılmadan) veya
2. negatif immunfiltrasyon D-Dimer testi PE’yi dışlar
Pulmoner Emboli –TanıVentilasyon Perfüzyon Sintigrafisi
93
Pulmoner Emboli –TanıBilgisayarlı Tomografi
• Tercih edilen yöntem
• PE olmasa da tanı da yardımcı– Pnömoni, intertisiyel fibrozis vb.
• BT cihazının özellikleri önemli– İlk kuşak BT – 5 mm rezolüsyon – PE’lerin 1/3’ünü atlar, özellikle
subsegmental
– Üçüncü kuşak BT – 1 mm rezolüsyon – tek nefeste
• 3. kuşak BT olmayanlar için öneri– PE kanıtı yoksa, alt ekstremite venöz ultrasonografi yapılabilir
94
SORU: PE tanısında Helikal BT, V/Q sintigrafi yerine kullanılabilir mi?
• Helikal BT özellikle tanısal olmayan V/Q scan ile sonuçlanacak altta yatan hastalığı olan hastalarda kullanışlıdır: Örn.,
– Belirgin kardiyopulmoner hastalık
– KOAH hastaları
– Akciğer grafisinde infiltrasyon olan hastalar
• Hastanın sırtüstü yatabilmesi, birkaç saniye tutması, yaklaşık 100 cc kontrast madde verilmesi gereklidir.
• Duyarlılığı: %77 - segmental veya daha büyükler için: > %95
• Özgüllüğü: %89 - segmental veya daha büyükler için: %75
Pulmoner Emboli –TanıBilgisayarlı Tomografi
95
Öneri: Helikal BT
Düzey A: Net öneri yok
Düzey B: 1-2 mm ince kesit helikal toraks BT, PE şüphesi
olan hastaların tanısında V/Q scan’e alternatif olarak
kullanılabilir
Düzey C: Toraks helikal BT ile beraber gecikmiş BT
venografi, belirgin tromboembolik hastalığı olan hastaları
tanıma oranını artırdığı için kullanılabilir
Clinical policy: critical issues in the evaluation and management of adult patients presenting with suspected pulmonary embolism. Ann Emerg Med. 2003 Feb;41(2):257-270.
Pulmoner Emboli –TanıBilgisayarlı Tomografi
96
Pulmoner Emboli –TanıBilgisayarlı Tomografi
Kontrastlı 16-detektör BT-Pulmoner Anjiografi - aksiyal (A) ve koronal (B) görüntü. Sol alt lob pulmoner arterde pıhtı doğrudan görünüyor (küçük ok). İlişkili sol alt lobda kama-şeklinde konsolidasyon (büyük ok, B), pulmoner infarkt ile uyumlu – Hampton hörgücünün BT versiyonu.
Radiol Clin N Am 44 (2006) 259–271
97
Pulmoner Emboli –TanıPulmoner Anjiyografi
SORU: Pulmoner Anjiografiyi ne zaman kullanalım?• PE tanısı için standart tetkik
– Normalse PE tanısı dışlanır, intraluminal dolma defekti varsa tanı konur
• Ancak;– Ciddi yan etkileri var – (mortalite %0.5)– Teknik malzeme gerekli– Yorumlanması zor olabilir– Pahalı– Böbrek yetmezliklilerde kontrendike
98
Pulmoner Emboli –TanıPulmoner Anjiyografi
99Kearon C. Diagnosis of pulmonary embolism. CMAJ. 2003 Jan 21;168(2):183-194.
Öneri: Pulmoner anjiografi tercih edilir:– Helikal BT’de segmental intraluminal dolma defekti
varsa
– Helikal BT’de subsegmental intraluminal dolma defekti varsa ve PE için yüksek klinik olasılık varsa
– Düşük klinik olasılık ve yüksek olasılıklı V/Q sintigrafisi varsa
– Seri venöz USG yapılması uygun değilse (cerrahi ihtiyacı, coğrafik vs nedenlerle)
Pulmoner Emboli –TanıPulmoner Anjiyografi
100Goldhaber SZ, Elliott CG. Acute Pulmonary Embolism: Part I: Epidemiology, Pathophysiology, and Diagnosis. Circulation. 2003;108:2726-9.
Pulmoner Emboli –TanıÖnerilen bir tanısal strateji
Ayakta tedavi / AS
Toraks BT
Bacak venlerinin ultrasonu
Birinci kuşak BT cihazı
D-Dimer
Normal
Yatan hasta
PE yok
Yükselmiş
Üçüncü kuşak BT cihazı
PE yok PE PE yok PE
DVT DVT yok
Yüksek klinik şüphe devam ediyorsa pulmoner anjiografi
101
Pulmoner Emboli –Tedavi
1. Solunum desteği
2. Antikoagülan tedavi– Fraksiyone olmayan
heparin
– Düşük moleküler ağırlıklı heparin
– Fondaparinux
– Oral vitamin K antagonisti (Warfarin)
3. Fibrinolitik tedavi– tPA (alteplaz)
– Streptokinaz
– Ürokinaz
4. Cerrahi tedavi1. Transvenöz katater
embolektomi
2. Açık cerrahi embolektomi
3. İnferior vena kava filtreleri
102
Pulmoner Emboli –Tedavi
• Tedavi seçenekleri için risk belirleme önemli• Klinik değişken:
– Küçük periferal emboli (plöretik ağrı)– Masif PE (kardiyojenik şok veya kardiyak arest)
• Mortaliteyi artıran durumlar:– Yaş > 70– Kanser– KKY– KOAH– Sistolik kan basıncı < 90 mmHg– Artmış kardiyak belirteçler (troponin)
103
Pulmoner Emboli –Tedavi
• Kardiyak belirteçler
– Erken mortalitenin güçlü bir habercisi
– Troponin - sağ ventrikül (RV) basınç artışına bağlı oluşan
mikroinfarktlar nedeni ile artar
– BNP – RV’nin gerilimine bağlı miyositlerden sağınır
• Belirteçleri artmış olan hastalara Transtorasik
ekokardiyografi (EKO) yapılmalı
– RV disfonksiyonu varsa hipotansiyon, şok ve ölüm riski var
104
Pulmoner Emboli –TedaviRisk belirleme
Piazza G, Goldhaber SZ. Acute Pulmonary Embolism: Part II: Treatment, and Prophylaxis. Circulation. 2006;114:e42-e47.
Şok yok Şok
↓ BNP ↓ Troponin ↓ RV (BT’de)
↑ BNP ↑ Troponin
↑ RV (BT’de)
Ekokardiyografi
RV disfonksiyonu yok
RV disfonksiyonu
Sadece antikoagülasyon
Fibrinolizis veya embolektomiyi düşün
105
Pulmoner Emboli –TedaviSolunum desteği
• Oksijen – 5-10 lt/dk– Hipoksemiyi düzetmek için
• AKG’de hiperkapni varsa– AKG 15-20 dk sonra tekrarlanmalıdır
• Sürekli oksijen satürasyonu takibi – puls-oksimetre ile
• Entübasyon– Kötüleşen hiperkapni ve ilerleyen bilinç bozukluğu
106
Pulmoner Emboli –TedaviAntikoagülan tedavi
• Fraksiyone olmayan heparin (UFH) –
(Nevparine® flk, Liquemine® flk, Heparine Sodyum® flk)
– 80 ünite/kg IV bolus, 18 ünite/kg/saat infüzyon
– aPTT normalin 2-3 katı (60-80 sn) olacak düzeyde
– tPA verilrken stoplanır, aPTT normalin 2 katına
düşünceye kadar başlanmaz
– Karaciğerden elimine edilir
107
Pulmoner Emboli –TedaviAntikoagülan tedavi
• Düşük moleküler ağırlıklı heparin (LMWH) – Güvenilir ve etkili
– Kanser hastalarında monoterapi için uygun
– Enoksaparin – 1 mg/kg SC günde 2 kez
– Sıklıkla doz ayarlaması veya lab izlemi gerekmez
– Böbrekten elimine edilir• KBY, masif obezite, gebelik veya tahmin edilemeyen kanama
veya romboembolizmde lab izlemi yararlı
– UFH gibi heparine-bağlı trombositopeniye neden olabilir
108
Pulmoner Emboli –TedaviDüşük Moleküler Ağırlıklı Heparin Preperatları
• Enoksaparin – (Clexane®)
• Dalteparine – (Fragmin®)
• Nadroparine – (Fraxiparine®, Fraxodi®)
109
Pulmoner Emboli –TedaviAntikoagülan tedavi
• Fondaparinux– Türkiye’de yok
– Anti-Xa aktivitesi olan sentetik bir pentasakkarid
– Hemodinamik stabil hastalarda güvenli ve etkili
– Günde 1 kez sabit dozda SC• < 50 kg için 5 mg
• 50-100 kg için 7.5 mg
• > 100 kg için 10 mg
– Renal yolla atılır
– Heparine-bağlı trombositopeniye neden olmaz
110
Pulmoner Emboli –TedaviAntikoagülan tedavi
• Warfarin – (Coumadin®, Orfarin®)
– Venöz Tromboembolide ayaktan tedavinin temeli
– UFH, LMVH veya fondaparinux ile aynı zamanda
başlanır, en az 5 gün beraber kullanılır
– INR 2.0-3.0 olacak şekilde hedeflenir
– İlaç-yiyecek; ilaç-alkol; ilaç-ilaç etkileşmesine dikkat
111
Pulmoner Emboli –TedaviFibrinolitik tedavi
SORU: PE hastalarında fibrinolitik tedavi
endikasyonları nelerdir?
• Tek major endikasyon;
– hemodinamik olarak stabil olmayan, özellikle
persistan sistemik hipotansiyonu olan hastalar
• Jerjes-Sanchez ve arkadaşları, streptokinaz + heparin verilen
hastalarda sadece heparin verilenlere göre kardiyojenik şoktaki PE
mortalitesinde belirgin azalma tespit etmişlerdir
Jerjes-Sanchez C, Ramirez-Rivera A, Arriaga-Nava R, et al. High dose and short-term streptokinase infusion in patients with pulmonary embolism: prospective with seven-year follow-up trial. J Thromb Thrombolysis. 2001 Dec;12(3):237-247.
112
Pulmoner Emboli –TedaviFibrinolitik tedavi
• EKO’da gösterilmiş RV disfonksiyonu fibrinolitik tedavi
kriteri olabilir mi?– Fibrinolitik tedavi sonrası RV fonksiyonlarının hızla düzelmesine
ve pulmoner perfüzyonun yeniden sağlanmasına rağmen, şok
olmadığı durumlarda mortalitede iyileşme olmamaktadır
• Fibrinolitik tedavinin düşünülebileceği diğer durumlar:– KKY
– Pulmoner hipertansiyon
– Önceki masif PE hikayesi
– Hipoksi
– Tek akciğeri olanlar
113
Pulmoner Emboli –TedaviFibrinolitik tedavi
Öneri: Fibrinolitik tedavi
Düzey A: Net öneri yok
Düzey B: Doğrulanmış PE tanısı olan, hemodinamik stabil olmayan
hastalarda fibrinolitik tedaviyi düşün
Düzey C: Fibrinolitik tedaviyi düşün, eğer:
1. Doğrulanmış PE olan hemodinamik stabil hastalarda, EKO’da sağ
ventrikül disfonksiyonu gösterilmişse
2. Yüksek klinik şüphe olan stabil olmayan hastalarda (Özellikle
yatak başı EKO ile RV disfonsiyonu gösterilebilmişse)
Clinical policy: critical issues in the evaluation and management of adult patients presenting with suspected pulmonary embolism. Ann Emerg Med. 2003 Feb;41(2):257-270.
114
Pulmoner Emboli –TedaviFibrinolitik tedavi
• Alteplaz (tPA) – (Actilyse®)– 15 mg IV bolus, takiben 2 saat içinde 85 mg infüzyon
• Heparin stoplanacak
• Streptokinaz – (Streptase® 750,000 IU, 1.5 MIU)– 250,000 ünite IV bolus 30 dakika içinde, takiben saatte 100,000
ünite 24 saat boyunca infüzyon
• Ürokinaz – (Urokinase® 250,000 IU, 500,000 IU)– 4400 ünite/kg IV bolus 10 dakika içinde, takiben saatte 4000
ünite/kg 12 saat boyunca infüzyon
115Piazza G, Goldhaber SZ. Acute Pulmonary Embolism: Part II: Treatment, and Prophylaxis. Circulation. 2006;114:e42-e47.
Pulmoner Emboli –Tedavi
PE
Riski belirle
Yüksek risk değil Yüksek risk
Sadece antikoagülasyon
Fibrinolizis veya embolektomiyi
düşün
Heparin veya LMWH veya fondaparinux Heparin
Warfarin, hedef INR 2.0-3.0, 6 ay için
PE travma veya cerrahiye bağlı ise antikoagülasyonu
stopla
İdiopatik PE için, belirsiz süre
antikoagülasyona devam et
116
Pulmoner Emboli –TedaviCerrahi
• Transvenöz katater veya açık cerrahi embolektomi
– Hayat kurtarıcı• Masif emboli ve dirençli hipotansiyon veya • Fibrinolitik kontrendike ise
• İnferior vena kava filtreleri– Antikoagülasyon kontrendike – Uygun antikoagülasyona rağmen tekrarlayan PE– Açık cerrahi embolektomiye giden hastalarda
top related