la pompe cardiaque
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LA POMPE CARDIAQUE
I - Myocytes cardiaques
Ponts actine-myosine, tropomyosine et troponines (50-60 %)
Canaux calciques
Réticulum sarcoplasmique
Mitochondries
Très grande densité capillaire
Fibre musculaire
1 fibre 1 myofibrille
Bandesombre
Bandeclaire
Ligne Z
ActineMyosine
1 sarcomère
Disque Z
Actine
Myosine
Structure hexamérique2 fois plus de filaments d ’Actine que de filaments de Myosine
1 sarcomère
Filament fin d’actine
Sites de liaison de l’Actine (à la Myosine)
Site ATPasique
Queue (chaînes lourdes)
Site de liaison de la Myosine (à l’Actine)
Tête
Filament épais
de Myosine
Chaîneslégères
Troponines C, I & T
Tropomyosine
Troponine C Troponine I
TropomyosineTroponine T
Actine
Actine
Actine
ActineCa2+
Myosine
Myosine
Coupe transversale du filament fin d’actine au niveau du complexe troponine-tropomyosine.
Troponine C Troponine I
TropomyosineTroponine T Ca2 +
Actine
Actine
A
ACa2+
Myosine
Myosine
Coupe transversale du filament fin d’actine au niveau du complexe troponine-tropomyosine.La fixation de 3 ions calcium entraîne un changement conformationnel de la tropomyosine et de la troponine
Troponine C Troponine I
TropomyosineTroponine T Ca2 +
Actine
Actine
A
ACa2+
M
M
Coupe transversale du filament fin d’actine au niveau du complexe troponine-tropomyosine.La fixation de 3 ions calcium entraîne un changement conformationnel de la tropomyosine et de la troponine permettant l’interaction de la tête de myosine sur l’actine.
cti
cti
Ca++
ActineSite deliaison
Tropomyosine
Troponine( i, c, t )
Tête deMyosine
1
2
3
REPOS
cti
ActineSite deliaison
Tropomyosine
Troponine( i, c, t )
Tête deMyosine
2
REPOS ACTIVATION
cti
Ca++
1
cti
ActineSite deliaison
Tropomyosine
Troponine( i, c, t )
Tête deMyosine
2
REPOS ACTIVATION
cti
Ca++
1
cti
cti
ActineSite deliaison
Tropomyosine
Troponine( i, c, t )
Tête deMyosine
1
2
3
REPOS ACTIVATION
90° 45°
ADP
Pi
Myosine
ADP
-
AM+.D.Pi 12 AM*.D.
Pi
Ca++
accrochage
pivotementdécrochage ADP
+ PiATP
A
M
Glissement du filament d’A
[ADP + Pi ] 1
23
0
Cycle des ponts Actine - Myosine: métabolisme
Ca++
accrochage
pivotementdécrochage ADP
+ PiATP
A
M
Glissement du filament d’A
1
23
Cycle des ponts Actine - Myosine
0[ADP + Pi ]
Ca++
accrochage
pivotementdécrochage ADP
+ PiATP
A
M
1
23
Cycle des ponts Actine - Myosine
Glissement du filament d’A
0[ADP + Pi ]
Ca++
accrochage
pivotementdécrochage
redressement
ADP + Pi
ATP
A
M
[ATP --> ADP + Pi + W] 1
23
4
Cycle des ponts Actine - Myosine
Ca++
accrochage
pivotementdécrochage
redressement
ADP + Pi
ATP
A
M
Le cycle se poursuit tant que (Ca++) reste > 10-6 M / l
[ATP --> ADP + Pi + W] 1
23
4
Cycle des ponts Actine - Myosine
B - Contraction isométrique - Loi du coeur de Starling
La force développée lors de la contraction myocardique croît avec l’étirement jusqu’à une valeur optimale
Coeur entier : la force d’étirement est la PRECHARGE VENTRICULAIRE
F(Pression)
Ca++
ß-1Fmax
Courbe active
Courbe passive
Li Li optimale
(Volume)
~~~~
B - Contraction isométrique - Loi du coeur de Starling
La force développée lors de la contraction myocardique croît avec l’étirement jusqu’à une valeur optimale
Coeur entier : la force d’étirement est la PRECHARGE VENTRICULAIRE
F(Pression)
Ca++
ß-1Fmax
Courbe active
Courbe passive
Li Li optimale
(Volume)
~~~~
B - Contraction isométrique - Loi du coeur de Starling
La force développée lors de la contraction myocardique croît avec l’étirement jusqu’à une valeur optimale
Coeur entier : la force d’étirement est la PRECHARGE VENTRICULAIRE
F(Pression)
Ca++
ß-1Fmax
Courbe active
Courbe passive
Li Li optimale
(Volume)
~~~~
Z I A H A I Z
1.6 µ
3.6 µ
1.5 µ
2.0 µ
2.2 µ
ADouble
chevauchement
BChevauchement
optimal
CAbsence de
chevauchement> 3.6 µ
2.2 µ
1.6 µ
2.0 µ
L
F
Li opt
Loi du coeur de Starling à l’échelon moléculaire: Chevauchement actine-myosine : fonction de l ’étirement des sarcomèresForce et vitesse de contraction croissent de A à B puis diminuent de B à C
1 µ 1 µ
A
B
C
Z I A H A I Z
1.6 µ
3.6 µ
1.5 µ
2.0 µ
2.2 µ
ADouble
chevauchement
BChevauchement
optimal
CAbsence de
chevauchement> 3.6 µ
2.2 µ
1.6 µ
2.0 µ
L
F
Li opt
Loi du coeur de Starling à l’échelon moléculaire: Chevauchement actine-myosine : fonction de l ’étirement des sarcomèresForce et vitesse de contraction croissent de A à B puis diminuent de B à C
1 µ 1 µ
A
B
C
Z I A H A I Z
1.6 µ
3.6 µ
1.5 µ
2.0 µ
2.2 µ
ADouble
chevauchement
BChevauchement
optimal
CAbsence de
chevauchement> 3.6 µ
2.2 µ
1.6 µ
2.0 µ
L
F
Li opt
Loi du coeur de Starling à l’échelon moléculaire: Chevauchement actine-myosine : fonction de l ’étirement des sarcomèresForce et vitesse de contraction croissent de A à B puis diminuent de B à C
1 µ 1 µ
A
B
C
C - Contraction hétérométrique (isotonique) : post-chargeContraction musculaire avec raccourcissement : phase d’éjection ventriculaire
Pour le coeur entier : POST-CHARGE = pression aortique
Contraction isotonique
C
Contraction isométrique
B
Étirement(pré-charge)
A
ECECEC
EEEE
ChargePostCharge
A B C
dl/dt
Charge
TempsStimulation
Rac
cou
rcis
sem
ent
For
ceEE
Charge
C - Contraction hétérométrique (isotonique) : post-chargeContraction musculaire avec raccourcissement : phase d’éjection ventriculaire
Pour le coeur entier : POST-CHARGE = pression aortique
Contraction isotonique
C
Contraction isométrique
B
Étirement(pré-charge)
A
ECECEC
EEEE
ChargePostCharge
A B C
dl/dt
Charge
TempsStimulation
Rac
cou
rcis
sem
ent
For
ceEE
Charge
C - Contraction hétérométrique (isotonique) : post-chargeContraction musculaire avec raccourcissement : phase d’éjection ventriculaire
Pour le coeur entier : POST-CHARGE = pression aortique
Contraction isotonique
C
Contraction isométrique
B
Étirement(pré-charge)
A
ECECEC
EEEE
ChargePostCharge
A B C
dl/dt
Charge
TempsStimulation
Rac
cou
rcis
sem
ent
For
ceEE
Charge
C - Contraction hétérométrique (isotonique) : post-chargeContraction musculaire avec raccourcissement : phase d’éjection ventriculaire
Pour le coeur entier : POST-CHARGE = pression aortique
Contraction isotonique
C
Contraction isométrique
B
Étirement(pré-charge)
A
ECECEC
EEEE
ChargePostCharge
A B C
dl/dt
Charge
TempsStimulation
Rac
cou
rcis
sem
ent
For
ceEE
Charge
C - Contraction hétérométrique (isotonique) : post-chargeContraction musculaire avec raccourcissement : phase d’éjection ventriculaire
Pour le coeur entier : POST-CHARGE = pression aortique
Contraction isotonique
C
Contraction isométrique
B
Étirement(pré-charge)
A
ECECEC
EEEE
ChargePostCharge
A B C
dl/dt
Charge
TempsStimulation
Rac
cou
rcis
sem
ent
For
ceEE
Charge
D - Effet des variations de la pré-charge et de la post-charge
V0 Longueur Précharge (g) (mm)
0,2 8 0,4 8,6 0,6 9
10 8 6
4 2 0
Vitesse deRaccourcissement
(mm/s)
10
8
4
4
2
0
0
0
Raccourcissement(mm)
Travail(g.mm)
Puissance(g.mm/s)
0,5 1 1,5 2 2,5
POST-CHARGE (g)
Vitesse deRaccourcissement
POST-CHARGE
Ca++, ß1+
Basal
Ca-
T
V - Extensibilité et contraction du tissu myocardique
A - Extensibilité du muscle cardiaque relaxé
625 -
500 -
375 -
Tension 250 - (µg)
125 -
0 1,8 1,9 2,0 2,1 2,2 2,3 2,4
Longueur du Sarcomère (µm)
Tension Myocarde
∆T Muscle squelettique
∆T
∆L ∆L ’ Longueur
Compliance : ∆L / ∆T > ∆L’ / ∆T’
FIBRE MYOCARDIQUE
SARCOMERE
Hypertrophie
Fibrose Péricardite constrictive
= Compliance diminuée
Pression N
∆P ’
∆P
volume télé volume volume télé systolique diastolique (VTS) (VTD)
BASES MOLECULAIRES DE LA COMPLIANCE MYOCARDIQUE: 1. TITINE
TITINE 2. COLLAGÈNE BANDE ACTINE Z MYOSINE ACTINE
TITINE ACTINE MYOSINE ACTINE
TITINE ACTINE MYOSINE ACTINE
VENTRICULEGAUCHE
Réticulum sarcoplasmique : Réserve calcique en réseau intracellulaire
Tubules Reticulum Myofibrilles Transverses Sarcoplasmique
Ouverture des TT dansl’espace extracellulaire
Membrane cellulaire
Ph.lamban
~
~3Na+
2K+
RS
SERCA
Canal calciquede type L
Rc Ryanodine
Calséquestrine
~
Ph.lamban
~
~3Na+
2K+
RS
SERCA
Canal calciquede type L
Rc Ryanodine
Calséquestrine
~PA
Ph.lamban
~
~3Na+
2K+
RS
SERCA
Canal calciquede type L
Rc Ryanodine
Ca++
Calséquestrine
~PA
Ph.lamban
~
~3Na+
2K+
RS
SERCA
Canal calciquede type L
Rc Ryanodine
Ca++ Ca++Calséquestrine
~
Canal calcique du Réticulum Sarcoplasmique
CaL <--- Profil ---> RSRécepteur à la Ryanodine
Face sarcoplasmique
Ph.lamban
~
~3Na+
2K+
RS
SERCA
Canal calciquede type L
Rc Ryanodine
Ca++ Ca++Calséquestrine
~
Ph.lamban
~
Ca++
~3Na+
2K+
RS
SERCA
Canal calciquede type L
Rc Ryanodine
Ca++ Ca++Calséquestrine
~
Ph.lamban
~
Ca++
~3Na+
2K+
RS
SERCA
Canal calciquede type L
Rc Ryanodine
Ca++ Ca++Calséquestrine
~
Ph.lamban
~
Ca++
+
3Na+
Ca++
~3Na+
2K+
+
RS
SERCA
Canal calciquede type L
Rc Ryanodine
Ca++ Ca++Calséquestrine
~
Ph.lamban
~
Ca++
Ca++
+
3Na+
Ca++
~3Na+
2K+
+
10-3 M
RS
SERCA
Canal calciquede type L
Rc Ryanodine
Ca++ Ca++Calséquestrine
~
Ph.lamban
~
Ca++
Ca++
+
3Na+
Ca++
~3Na+
2K+
+
10-3 M
RS
SERCA
Canal calciquede type L
Rc Ryanodine
Ca++ Ca++Calséquestrine
~
Ph.lamban
~
Ca++
Ca++
+
3Na+
Ca++
~3Na+
2K+
+
10-3 M
RS
SERCA
Adr
Adr
Canal calciquede type L
Rc Ryanodine
Ca++ Ca++Calséquestrine
~
Ph.lamban
~
Ca++
Ca++
+
3Na+
Ca++
~3Na+
2K+
+
10-3 M
RS
SERCA
Rß1
R1
Adr
Adr
Canal calciquede type L
Rc Ryanodine
Ca++ Ca++Calséquestrine
~
Ph.lamban
~
Ca++
Ca++
+
3Na+
Ca++
~3Na+
2K+
+
10-3 M
RS
SERCA PLC PKC
Rß1
R1
Adr
Adr
Canal calciquede type L
Rc Ryanodine
Ca++ Ca++Calséquestrine
~
Ph.lamban
~
Ca++
Ca++
+
3Na+
Ca++
~3Na+
2K+
+
10-3 M
RS
SERCA PLC PKC
AdCy AMPcGs
Rß1
R1
Adr
Adr
Canal calciquede type L
Rc Ryanodine
Ca++ Ca++Calséquestrine
~
Ph.lamban
~
Ca++
Ca++
+
3Na+
Ca++
~3Na+
2K+
+
10-3 M
RS
SERCA PLC PKC
AdCy AMPcGs
+
Rß1
R1
Adr
Adr
Canal calciquede type L
Rc Ryanodine
Ca++ Ca++Calséquestrine
~
Ph.lamban
~
Ca++
Ca++
+
3Na+
Ca++
~3Na+
2K+
+
10-3 M
RS
SERCA PLC PKC
AdCy AMPcGs
+
Rß1
R1
RMusc.
Ach
Adr
Adr
Canal calciquede type L
Rc Ryanodine
Ca++ Ca++Calséquestrine
~
Ph.lamban
~
Ca++
Ca++
+
3Na+
Ca++
~3Na+
2K+
+
10-3 M
RS
SERCA PLC PKC
AdCy AMPcGs
+
AdC AMPcGi
Rß1
R1
RMusc.
Ach
Adr
Adr
Canal calciquede type L
Rc Ryanodine
Ca++ Ca++Calséquestrine
~
Ph.lamban
~
Ca++
Ca++
+
3Na+
Ca++
~3Na+
2K+
+
10-3 M
RS
SERCA PLC PKC
AdCy AMPcGs
+
AdC AMPcGi
Rß1
R1
RMusc.
Ach
Adr
Adr
Canal calciquede type L
Rc Ryanodine
Ca++ Ca++Calséquestrine
~
Ph.lamban
-
~
Ca++
Ca++
+
3Na+
Ca++
~3Na+
2K+
+
10-3 M
RS
SERCA PLC PKC
AdCy AMPcGs
+
AdC AMPcGi
NO
Rß1
R1
RMusc.
Ach
Adr
Adr
Canal calciquede type L
Rc Ryanodine
Ca++ Ca++Calséquestrine
~
GMPc
PLB
REGULATION PAR LES B+
~
Ca++
Ca++
+
3Na+
Ca++
~3Na+
2K+
+
10-3 M
RS
SERCA AdCy AMPcGs
+Rß1Adr
Canal CaL
Rc Ryanodine
Ca++ Ca++
~
+
+
+
+
+INOTROPIE
LUSITROPIE
B1
Repos Exercice
10-7
10-5
[Ca]i(Mol/l)
Récepteur à la Ryanodine (95%)Canal calcique lent (5%)
Ca ATPase du RS
2
3
1
2
3
1
Temps (ms)
B1
Repos Exercice
10-7
10-5
[Ca]i(Mol/l)
Récepteur à la Ryanodine (95%)Canal calcique lent (5%)
Ca ATPase du RS
2
3
1
2
3
1
Temps (ms)
B2
Exercice
Tension
Repos
Temps (ms)
A. Electroanatomie1. Rappel: potentiel de repos - potentiel d’action 2. Protéines sarcoplasmiques:
Conductances ioniques et canaux Na, K, Ca, Pompe Na-Ca Régulation des canaux
3. Protéines du réticulum sarcoplasmique:Récepteur à la ryanodine, Triades, Calcium ATPase, phospholamban
4. Protéines de la conduction, Gap junction, Connexines
B. Electrophysiologie 1. Couplage excitation - contraction 2. Mouvements ioniques de la relaxation3. Automaticité, Excitabilité et Périodes réfractaires4. Propagation et conduction5. Electrocardiogramme
(msec)
0 100 200 300
Entréerapidede Na+
Entrée lente de Ca++ et Na+
> Sortie de K+
Sortie de K+
sans entrée deCa++ ni Na+
PA
(msec)
0 100 200 300
Ca++
Entréerapidede Na+
Entrée lente de Ca++ et Na+
> Sortie de K+
Sortie de K+
sans entrée deCa++ ni Na+
PA
(msec)
0 100 200 300
Ca++
Force
PA
ACTIVITE ELECTRIQUE DU COEUR3. Noeud sinusal 10. Noeud atrio-ventriculaire4. Oreillette gauche 12. Système de His-Bündel 5. Oreillette droite 13. Branches du faisceau de His
R
P T
QSE.C.G.
0 100 200 300 400 500 600 Temps (msec)
Réponses lentes : noeuds de Keith et Flack (Sinusal) et de Tawara (Auriculo-ventriculaire).Vitesse de propagation lente.
Réponses rapides : cardiomyocytes auriculaires et ventriculaires, fibres de Purkinje.
I - Potentiel de repos
+
-K
Ki = 120 mM Ke = 4 mM
A l ’équilibre : K sortant = K entrantFlux net = 0
[K]iEk = -61,5 log [K]e
Si K est le seul ion diffusible :Vm = Ek
Concentration Concentration Potentiel extracellulaire intracellulaire d’équilibre
Na+ 140 mM 10 mM 70 mVK+ 4 mM 120 mM -91 mVCa++ 2 mM 10-5 mM 132 mVVm = - 80 mV
+
-
Na+ = 10 mM K+ = 120 mM
Na+
K+
K+
Na+
Flux nets :Na+ : entrantK+ : sortantCa++ : entrant
iNa = (Vm - ENa).gNaiK = (Vm -EK).gK
Canaux Calciques
Lents Rapides
EvénementsPrimaires
(Patch clamp)
Sommationtemporelle
II - Réponse rapide
A - Dépolarisation rapide : canaux sodiques rapides dVm maximal = 100-200V/s dans les cellules myocardiques dt
dVm maximal = 500-1000 V/s dans les cellules de Purkinje dt
Na+
+ 30 mV
0 Na+
Na+
Vm
- 80 mV
Na+
Na+Na+
Canaux Sodiques
Tétramère de 6 sous-unités trans-membranairesStructure « chaîne et boulet »
B - Repolarisation précoce (partielle)
Vm
Sortie de K+ : activation de canaux ito
C - Plateau
Vm
Sortie de K+
Entrée de Ca++ : activation des canaux calciques type L, sensibles . aux inhibiteurs calciques (inhibiteurs). aux catécholamines (activatrices)
- 80 mV
t
t
1
2
B - Repolarisation précoce (partielle)
Vm
Sortie de K+ : activation de canaux ito
C - Plateau
Vm
Sortie de K+
Entrée de Ca++ : activation des canaux calciques type L, sensibles . aux inhibiteurs calciques (inhibiteurs). aux catécholamines (activatrices)
- 80 mV
t
t
1
2
D - Repolarisation finale
Vm
Sortie de K+ : augmentation des conductances au potassium (ito, ik, iK1)
- 80 mV
t
3
1
0
0
2
3
4- 90
4
Vm(mV)
ChimiqueElectrostatique
Fast Na+ K+ channel (ito) Ca++ channel K+ channels K+ channelchannel K+ channels (ik, ik1, ito) (ik, ik1) (ik, ik1)
0
0 1
1
2
2
3
3
4
4
Na+K+
Ca++ Ca++
K+ K+
K+ K+ K+ K+Na+
-
---- -
----
----
--
K+
+
+ +++ +
++ ++
++
++
++ -
--- --
----
--
-
-
- - -
---- -
----
---
---
++ + + + +
++ + +
++
++
++
gNa
gCa
gK
Temps (ms)0 100 200 300 400
Sor
tie
En
trée
V - EXCITABILITE CARDIAQUE
- 120
Réponse rapide Réponse lente40
- 80
- 40
0
0 100 200 300 0 100 200 300 time (ms)
b c
a
0
4
3
1 2
43
2
e
d
cPRRPRA
PRRPRA
Mil
livo
lts
- 100
40
- 80
- 40
0
Vm
(m
V) 20
- 20
- 60
- 100- 80
- 40
+ 20
- 20
- 60
0
Pas de canaux sodiques rapides Pas de phase 0 ni de phase 1
Durée du Cycle (DC) = 2000 ms
Durée du potentiel d’action (DPA) = 200 ms
DC = 660 ms
DC = 400 ms
DC = 250 ms
DC = 200 ms
DPA = 180 ms
DPA = 140 ms
DPA = 170 ms
DPA = 130 ms
EFFET DE LA FREQUENCE CARDIAQUE SUR LA DUREE DU POTENTIEL D’ACTION ET L’EXCITABILITE CARDIAQUE
- 100- 80
- 40
0
Cellule ventriculaire A
+ 20
- 20
- 600
12
3
4
- 80
- 40
0
Cellule du noeud sino-auriculaire
B
- 20
- 60
34
0
Potentiel « Pacemaker »
Seuil
Phénomène intrinsèque : contrôle de l’automaticité et de la rythmiciténormalement contrôlées par le noeud sino-auriculaire
VI - Excitation naturelle du coeur
CATECHOLAMINES : iCa et if (1-AMPc)ACETYLCHOLINE : gK (iK) iCaL (NO dp) et if
if
(Na+)
iCa = canaux T&L
iKSor
tie
En
trée
100 ms
mV
0
- 65
DÉTERMINANTS DE LA FRÉQUENCE
Diminution de la vitesse de dépolarisation spontanée (a b c)
NORADRENALINE : la vitesse de dépolarisation (a) Accélération de la Fréq. Cardiaque
IVABRADINE & ACETYLCHOLINE : la vitesse de dépolarisation (c) Ralentissement de la Fréq. cardiaque
Augmentation du seuil (seuil 1 seuil 2)
Augmentation du potentiel minimal ( d)Hyperpolarisation de la celluleRalentissement de la Fréq. cardiaque
Seuil
Seuil 1
Seuil 2
ca
20
0
- 20
- 40
- 60
- 80
0
- 20
- 40
- 60
- 80d
100 ms
Vm
(m
V)
b
Fermeture valve
aortiquepression aortique
Pression ventriculaire
gauche
ouverture valve mitrale
Ouverture valve
aortique
fermeture valve
mitrale
Pression(mmHg)
120
100
80
60
40
20
0 pression oreillette gauche
Débit sanguinaortique(l/min)
5
4
3
2
1
0
Volume ventriculaire(ml)
4 B1 B2
0 0.1 0.2 0.3 0.4 0.5 0.6 0.7 0.8 Temps (s) )
Bruits du coeur 3
ECG
S
Systole ventriculaire
Sys
tole
au
ricu
lair
e
Co n
tra c
t io n
is
o vol
.
Éje
ctio
n r
apid
e
Eje
ctio
n le
nte
Rel
axat
ion
is
ovol
.
Rem
pli
ssag
e ve
ntr
icu
lair
e ra
pid
e
Rem
pli
ssag
e ve
ntr
icu
lair
e le
ntSYSTOLE VENTRICULAIRE
Le cycle cardiaque
R
Q
P T P
PRESSION VG
PAo syst.
PAo diast.
W = P.V
Diastole
VTS VTD VG VG
VS
VOLUME VG
COURBES PRESSION - VOLUME
AUGMENTATION DE LA PRÉCHARGE
PRESSION VG
PAo S3
VOLUME VG
VES3 = 2 VES1
PAo S1
PAo D3
PAo D1
VES1
VES2
VES3
AUGMENTATION ISOLEE DE LA POST-CHARGE
ETAT INTERMEDIAIRE
PRESSION
VOLUMEVES2
VES1
VOLUME
VES3
VES1
ADAPTATION
AUGMENTATION DE LA CONTRACTILITE
PRESSION
VES1VOLUME
VES2
VES3
1
2
3
DIMINUTION DE LA CONTRACTILITE
PRESSION
VES2VOLUME
VES1
2
1
DIMINUTION DE LA COMPLIANCE
VES2
VES
PAoS
PAoD
The End
VIII - MECANISMES DES ARYTHMIES
REENTREE
A S
L R
C
B S
L R
C
C S
L R
C
D S
L R
C
ACTIVITES DECLENCHEES
mV
0
- 20
- 40
- 60
- 80
P.D.P. P.D.T.
IV - Conduction (Transmission du potentiel d ’action de cellule à cellule : disques intercalaires)
A - Conduction de la réponse rapide dépend de :- L’amplitude du potentiel d’action- La vitesse de changement de potentiel
(dVm/dt)- Le potentiel de repos
Vitesses : 0,3 à 1 m/s (cellules myocardiques)1 à 4 m/s (cellules de Purkinje)
12 à 20 nm
Desmosome, ou macula adherens
Fascia adherens
Sarcomère
Nexus, ou gap junction
DISQUE INTERCALAIRE
SarcolemneMyocyte 2 Myocyte 1
échangesioniques
propagation directe du PA
N20 m
100 m
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