lab oratorio hormonal hhg

Post on 23-Jun-2015

299 Views

Category:

Documents

7 Downloads

Preview:

Click to see full reader

TRANSCRIPT

Laboratorio hormonal en el diagnóstico de las alteraciones del eje Hipotálamo –Hipofisario-

Gonadal.

Laboratorio hormonal del eje HHG

Las funciones estrechamente coordinadas del hipotálamo, la hipófisis, los ovarios y el endometrio dan lugar a unas menstruaciones cíclicas y predecibles, que indican la presencia de una ovulación regular.

La ovulación regular también necesita del funcionamiento normal de otros órganos endócrinos, como tiroides y glándulas suprarrenales.

Eje Hipotálamo- hipofisario- ovárico

HIPOTALAMO

HIPOFISIS

OVARIO

LHRH

FSH LH

ENDOMETRIO

E2 P

E2-PInhibinaActivinaFolistatina

DopaminaOpiodes SerotoninaCRHPRLTRH

NoradrenalinaLeptina

Cortisol

Regulación de la foliculogénesis

Célula germinalprimordial

Folículoprimodial

Folic.1rio

Folic.2rio

Folic.3rio

Folículo deGraff

Ovulo

FIG bcl-2 GDF-9

FSHIGF-1ERConnexina - 37

LHEgr-1AromatasaER

Crecimiento folicular preantralFormación Antral &Maduración Folicular

Ciclo menstrual

Laboratorio hormonal del eje HHG

El diagnóstico de toda patología ginecoendócrina se realiza a través del

interrogatorio, exámen físico, laboratorio y examenes

complementarios.

Anovulación. Causas

Alteraciones del SNC- hipotálamo:Lesiones hipotalámicas: primarias (Sme de

Babinski-Frohlich, Sme de Laurence-Moon-Biedl) Secundarias (traumatismo, tumores, craneofaringeoma, post-irradiación)

Sme de Kallmann.Deficiencia aislada de GnRh hipotalámica.Disfunción hipotalámica: amenorrea nutricional

(perdida de peso, anorexia nerviosa, bulimia nerviosa), amenorrea asociada al ejercicio, amenorrea psicógena, amenorrea post-píldora)

Anovulación. CausasAlteraciones de Hipofisis anteriorLesiones destructivas (Traumatismo, tumores,

Sme. de Sheehan y Simmnod).Tumores hipofisarios (funcionales y no

funcionales)Defectos congénitos y adquiridos (Silla turca

vacía, deficit aislados de GT, hipofisis linfocitaria)Alteraciones del ovaria.Disgenesias gonadales (Sme. de Turner,

disgenesia gonadal XY, disgenesia pura, mosaicismo)

Agenesia gonadal.Falla ovarica prematura (inmunológica, Qx.,

QMT, RT, Sme. del ovario resistente)

Anovulación. Causas

Transtornos del tracto reproductor de salida.Agenesia de los conductos de Muller, Tabique

vaginal transverso, Himen imperforado, Insensibilidad a los andrógenos, Estenosis del cuello uterino, Adhesión intrauterina.

Anovulación crónica causada por transtornos endócrinos periféricos.PCOS, Hipertricosis.Disfunción suprarrenal (Addison, Cushing)Disfunción tiroidea.DBT, Alteraciones metabolicas.

Laboratorio hormonal del eje HHG

Amenorrea primaria (1ria).

Amenorrea secundaria (2ria )

Hiperandrogenismo.

Laboratorio hormonal del eje HHG.

Prueba de progesterona:

Evalua nivel de estrógenos endógenos y competencia del tracto de salida.

200 mg IM progesterona oleosa ó 10mg de MAP VO por 5 días.

Prueba positiva: sangrado en 2 –5 dias. Amenorrea leve, déficit de progesterona

Prueba negativa: no sangrado

Laboratorio hormonal del eje HHG.

Prueba de estrógenos:

Estimulación de proliferación endometrial y evaluación de tracto de salida con niveles inadecuado de estrógenos.

1.25 mg de EEC por 21 días + 10mg de MAP por últimos 5 días.

Prueba positiva: sangrado Prueba negativa: no sangrado. Evaluar tracto de

salida

Laboratorio hormonal del eje HHG.

Prueba de GnRh.

Valora la reserva hipofisaria de gonadotrofinas.100 g IV del decapéptido LhRh. y se dosa LH y

FSH basal, 30’, 60’ y 90’.Prueba positiva: elevación de GT superando 50%

de los valores basales a los 30’.Prueba puberal: secreción de LH mas rápida y

pronunciada que FSH.Prueba prepuberal: mayor liberación de FSH que

LH.

Laboratorio hormonal del eje HHG.

Dosaje de Prolactina:

En fase folicular temprana.Extracción entre las 7 a 8hs, con 2 hs previas

de haberse levantado.No haber realizado ejercicio y haber tenido

relaciones el dia anterior.Evitar medicaciones que eleven PRL.

Amenorrea 1ria

Sin desarrollo mamarioUtero presente

Dosar FSH(LH)

N

Falla ovaricaRealizar cariotipo

Falla HT ó HF

Prueba de GnRhN

Hipotalámica

A

Hipofisario

Con desarrollo mamarioUtero ausente

Dosar To

Rango

Ecografia

Dilatación

Rango Cariotipo

46,XYSme. de Morris

Amenorrea 1ria

Sin desarrollo mamarioUtero ausente

Cariotipo

46,XY 46,XX

HSC Agonadismo

Con desarrollo mamarioUtero presente

Dosar PRL T. HFN

Prueba de P+

-- Prueba de E2+ --

Cripto

Criptomenorrea

Dosar FSH

N

Falla HT ó HF

Falla ovárica

Dosar LH

PCOSN

Falla HT

Amenorrea 1ria

Vello pubianoAusente

TestículoFeminizante

EscasoDisgenesia

gonadal

NormalDefecto del Gonaducto.

Sme. Rokitansky

AumentadoSme adrenogenital

T. AdrenalT ovarico

Amenorrea 2ria

PRIMER PASO DESCARTAR EMBARAZO

Dosar TSH Dosar PRL

N N AA

DisfunciónTiroidea

Hiper PRLPrueba de P

----

N

+Dosar LH

PCOS

Disfunción HT

Prueba de E2 Alt Tractode salida

N

+Dosar FSH Falla

Ovarica

Prueba de GnRh

AFallaHFN

Amenorreas 1ria y 2ria

TSH.

Prolactina.

FSH y LH.

Prueba de P.

Prueba de E2.

Prueba de GhRh.

Excesos de andrógenos.Causas.

Ovarico:PCOS.Hipertecosis.Tumores ovaricos.

Adrenal:Hiperplasia suprarrenal no clásica.Síndrome de Cushing. Resistencia a los GCC.Tumor adrenal.

Otros:Hiperprolactinemia, Hipotiroidismo.

Medicamentoso. Idiopatico.

Excesos de andrógenos.

Prueba de ACTH (Synacthen)Se consigue diferenciar a los pacientes con las

formas clásicas y no clásicas de déficit de 21 OH de los portadores heterocigotas y sujetos normales.

Se toma una muestra basal para 17OHP y se aplica Synacthen 250ug EV ó ACTHelea 25UI IV y dosar a los 60 minutos, nuevamente 17OHP.Aplicar ACTHelea 40UI IM y extracción 2hs y 4hs.

Prueba positiva : 17OHP > 10 ng/ml

Excesos de andrógenos.

Diagnóstico de Hiperplasia suprarrenal congenita.

17OHP: < 2 ng/dl. Negativo17OHP: 2 – 5 ng/dl dudoso. Se realiza prueba de

ACTH.17OHP: > 5 ng/dl. ó Post ACTH > 10ng/dl. HACEN

DIAGNOSTICO DE HIPERPLASIA SUPRARRENAL.

Excesos de andrógenos.

Prueba de supresión con dexametasona 1mg.

En sujetos normales, la administración de dosis suprafisiologicas de GCC da lugar a la supresión de la secreción de ACTH y cortisol. En el hipercortisolismo de causa tumoral, hay fracaso de la supresión.

Se extrae sangre para cortisol a las 8hs (día 1) luego a las 23hs de administra VO 1mg/ de Dexa.

Nueva extracción día 2 a las 8 hs.

Supresión positiva: Cortisol < 3.5 ng/dl.

Excesos de andrógenos.LH, FSH, PRL, TSH, TESTOSTERONA TOTAL

Y LIBRE,17OHP, DHEAS, ANDROSTENEDIONA. CORTISOL

LH/FSH:> 2 ó normalAndrógenos elevadosEcografía (PCO).

PCOS.

To 3 ng/mlDHEAS > 7000 mg/ml

Androstenediona > 7ng/ml

TUMORAL

17OHP 2 ng/dl

Prueba de ACTH> 10 ng/ml 60’

HiperplasiaSuprarreanal

Congenita tardia

Cortisol basal y Post 1 mg Dexa

CLU 24

Cushing

Excesos de andrógenos.

En todos los casos de excesos de andrógenos chequear

GLUCEMIA e INSULINA.

...“ Un conocimiento correcto conduce a

acciones correctas”...Sócrates ( 470-399 a de C)

top related