lap pbl 2 hepatitis a
Post on 15-Dec-2014
50 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
BAB I
KASUS PBL
Kasus 2, informasi 1 :
Tn. A berusia 25 tahun dan baru lulus kuliah dating ke dokter dengan keluhan
matanya berwarna ikterik. Dia juga mengatakan sudah merasa badan lemas, mual
dan muntah sejak beberapa minggu yang lalu, namun menurutnya hal tersebut
karena ia terlalu capai dan tegang menghadapi ujian akhir.
Ia juga mengeluh nyeri pada perut kanan bagian atas dan ulu hati, nyeri tersebut
tidak terkait dengan makan dan buang air besar.
Badan Tn. A tidak demam, kedinginan maupun berkeringat. Tn.A menyadari air
kencingnya berwarna gelap seperti the sejak 2 hari yang lalu, namun menurutnya
hal tersebut karena ia kurang minum air.
Kasus 2, informasi 2 :
Tn.A tidak memiliki riwayat keluhan ini sebelumnya, dan tidak sedang minum
obat. Ia juga tidak merokok, tapi biasa minum bir 1-2 kali per minggu. Terkadang
ia juga minum anggur ( wine ) bersama teman-temannya.
Tn.A belum pernah mendapat transfuse darah ataupun mentato tubuhnya. Ia
gemar makan di rumah makan yang berbeda-beda, sering pula menyantap sushi
dan ceviche.s
Kasus 2, informasi 3 :
Hasil tes laboratorium menunjukkan bilirubin total 6,5 mg/dl; bilirubin
terkonjugasi 4 mg/dl; ALT 1835 unit/L; AST 1522 unit/L; alkali fosfatase 175
unit/L; sel darah putih 9.800/mcL; Hb 14,5 d/dl; Hct 44 %.
Kasus 2, informasi 4 :
Hasil tes yang lain : Anti-HAV (+), Anti Hbs (-), anti Hbc (-), Anti HCV (-).
1
BAB II
PEMBAHASAN
A. Klarifikasi Istilah
1. Ikterus : jaringan tubuh yang berwarna kekuning-kuningan meliputi pada
kulit dan jaringan ( biasanya pada organ mata ) yang disebabkan oleh
peningkatan bilirubin dalam darah.
2. Nyeri ulu hati : rasa panas seperti terbakar di dada bagian belakang tulang
dada atau bagian atas perut.
B. Batasan Masalah
Tn. A 25 tahun
Keluhan utama : mata ikterik
Gejala penyerta : mual, muntah, lemas sejak beberapa minggu yang lalu
: nyeri perut kanan atas, nyeri ulu hati, kencing seperti teh
: Tidak demam, tidak berkeringat, tidak kedinginan
C. Analisis Masalah
1. Anatomi organ asesorius
2. Fisiologi organ asesorius
3. Toografi regio abdomen
4. Pembentukan bilirubin dan penyebab ikterus
5. Sifat – sifat hepatitis A, B, C, D, E
6. Hipotesis
D. Menyusun Berbagai Penjelasan Analisis Masalah
1. Anatomi Organ Asesorius
A. Glandula Saliva
a. Glandula Parotis
2
Tersusun atas kelenjar tipe acini serosa. Terdiri dari dua pars yang
dipisahkan oleh n.facialis yaitu, pars/lobus superficialis dan profunda.
Struktur di dalam glandula parotidea terdiri dari n.facialis,
v.retromandibula, a.carotis eksterna, nodi lyimphoidei
b. Glandula Submandibula
Jumlahnya sepasang yang terletak dibalik corpus mandibular.
c. Glandula Sublingua
Terletak dibawah membrane mucosa dasar mulut, dekat garis tengah.
B. Hepar
Terletak di profunda arcus costalis dextra, dan hemidiagpragma dextra
memisahkan hepar dari pleura, pulmo pericardium dan cor. Hepar dapat
dibagi menjadi lobus hepatic dextra yang besar, lobus hepatic sinistra yang
kecil, lobus qudrates, lobus caudatus.
Vaskularisasi
Arteri hepatica propria (30%) : membawa darah yang kaya akan oksigen
dari aorta
Vena porta hepatis (70%) : mengantar darah yang miskin oksigen dari
saluran cerna
C. Vesica Biliaris
Terletak di facies viceralis hepatis. Empedu dialirkan ke duodenum
sebagai akibat kontraksi dan pengosongan parsial vesica biliaris.
Mekanisme ini di awali dengan masuknya berlemak ke dalam duodenum.
Lemak menyebabkan pengualaran hormone kolesistokinin.
3
D. Pancreas
Terletak pada epigastrium dan hipocondria sinistra. Pancreas dibagi dalam
caput, collum, corpus, dan cauda.
Perdarahan
Arteriae : arteri lienalis derta arteria pancreaticodeunalis
Venae : venae yang sesuai dengan arterienya mengalirkan darah ke system
porta
4
Diagram sistem pencernaan
1. Kelenjar ludah
2. Parotis
3. Submandibularis (bawah
rahang)
4. Sublingualis (bawah lidah)
5. Rongga mulut
6. Faring
7. Lidah
8. Esofagus
9. Pankreas
10. Lambung
11. Saluran pankreas
12. Hati
13. Kantung empedu
14. duodenum
15. Saluran empedu
16. Kolon
17. Kolon transversum
18. Kolon ascenden
19. Kolon descenden
20. Ileum
21. Sekum
22. Appendiks
23. Rektum
24. Anus
2. Fisiologi Organ Asesorius
Organ pencernaan tambahan (aksesorius) adalah gigi, lidah, kelenjar liur,
pankreas eksokrin dan sistem empedu yang terdiri dari hati dan kandung
empedu.
1. Gigi
Gigi bertanggung jawab untuk mengunyah, menguraikan makanan,
mencampurkannya dengan air liur dan merangsang sekresi pencernaan.
2. Lidah
Lidah yang membentuk dasar rongga mulut, terdiri dari otot rangka
yang di kontrol secara volunter. Pergerakan lidah penting untuk
memandu makanan di dalam mulut sewaktu kita mengunyah dan
menelan, tetapi juga berperan penting untuk berbicara. Di lidah juga
tertanam papil-papil pengecap yang tersebar di palatum mole,
tenggorokan, dan dinding dalam pipi.
3. Tiga pasang kelenjar saliva utama
a. Submandibula
b. Sublingual
c. Parotis
Fungsi saliva sebagai berikut :
a. Air liur memulai pencernaan karbohidrat di mulut melalui kerja
amilase liur, suatu enzim yang memecah polisakarida menjadi
disakarida
b. Air liur mempermudah proses menelan dengan membasahi
partikel-partikel makanan, sehingga mereka saling menyatu, serta
dengan menghasilkan pelumasan karena adanya mukus, yang
kental dan licin
c. Air liur memiliki efek antibakteri melalui efek ganda, pertama oleh
lisozim, suatu enzim yang melisiskan atau menghancurkan bakteri
5
tertentu dan kedua dengan membilas bahan yang mungkin
digunakan bakteri sebagai sumber makanan.
d. Air liur berfungsi merangsang papil pengecap.
e. Air liur membantu kita berbicara dengan mempermudah gerakan
bibir dan lidah.
f. Air liur membantu dalam menjaga higiene mulut dengan membatu
kebersihan mulut dan gigi.
g. Penyangga bikarbonat di air liur menetralkan asam di makanan
serta asam yang di hasilkan oleh bakteri di mulut.
4. Hati
Fungsi Keterangan
Pembentukan dan ekskresi
empedu.
a. Metabolisme garam
empedu
b. Metabolisme
pigmen empedu
Garam empedu penting untuk pencernaan
dan absorpsi lemak serta vitamin larut-lemak
di dalam usus.
Bilirubin (pigmen empedu utama)
merupakan hasil akhir metabolisme
pemecahan eritrosit tang sudah tua; proses
konjugasi berlangsung dalam hati dan
diekskresi ke dalam empedu.
Metabolisme karbohidrat
Glikogenesis
Glikogenolisis
Glukoneogenesis
Hati berperan penting dalam
mempertahankan kadar glukosa darah
normal dan menyediakan energi untuk
tubuh. Karbohidrat disimpan dalam hati
sebagai glikogen.
Metabolisme protein
Sintesis protein
Protein serum yang disintesis oleh hati
adalah albumin serta globulin alfa dan beta
(gama globulin tidak).
Faktor pembekuan darah yang disintesis oleh
6
Pembentukan urea
Penyimpanan protein
(asam amino)
hati adalah fibrinogen (I), protrombin (II),
dan faktor V, VII, IX, dan X. Vitamin K
merupakan kofaktor yang penting dalam
sintesis semua faktor ini kecuali faktor V.
Urea dibentuk semata-mata dalam hati dari
amoniak (NH3), yang kemudian diekskresi
ke dalam urin dan feses; NH3 dibentuk dari
deaminasi asam amino dan kerja bakteri
usus terhadap asam amino.
Metabolisme lemak
Ketogenesis
Sintesis kolesterol
Penimbunan lemak
Hidrolisis trigliserida, kolesterol, fosfolipid,
dan lipoprotein (diabsorpsi dari usus)
menjadi asam lemak dan gliserol.
Hati memegang peranan utama dalam
sintesis kolesterol, sebagian besar diekskresi
ke dalam empedu sebagai kolesterol atau
asam kolat.
Penimbunan vitamin dan
mineral
Vitamin larut-lemak (A,D,E,K) disimpan
dalam hati; juga vitamin B12, tembaga, dan
besi.
Metabolisme steroid Hati mengaktifkan dan mensekresi
aldosteron, glukokortikoid, estrogen,
progresteron, dan testosteron.
Detoksifikasi Hati bertanggung jawab atas biotransformasi
zat-zat berbahaya (misal : obat) menjadi zat-
zat yang tidak berbahaya yang kemudian
dieksresi oleh ginjal.
Gudang darah dan filtrasi Sinusoid hati merupakan depot darah yang
mengalir kembali dari vena kava (gagal
jantung kanan); kerja fagositik sel Kupffer
membuang bakteri dan debris dari darah.
5. Kandung Empedu
7
Fungsi kandung empedu :
Fungsi utama kandung empedu adalah menyimpan dan
memekatkan empedu. Kandung empedu mampu menyimpan sekitar
40-60 ml empedu. Empedu hati tidak dapat langsung masuk ke
duodenum; akan tetapi setelah melewati duktus hepatikus empedu
masuk ke duktus sistikus dan ke kandung empedu. Dalam kandung
empedu, pembuluh limfe dan pembuluh darah mengabsorpsi air dan
garam-garam anorganik empedu dalam kandung empedu kira-kira 5
kali lebih pekat dibandingkan dengan empedu hati. Kndung empedu
mengosongkan isinya ke dalam duodenum melalui kontraksi simultan
lapisan ototnya dan relaksasi sfingter oddi. Hormon kolesistokinin
(CCK) dilepaskan dari sel duodenal akibat hasil pencernaan dari
protein dan lipid, dan hal ini merangsang terjadinya kontaksi kandung
empedu.
6. Pankreas eksokrin
Pankreas eksokrin mengeluarkan getah pancreas yang terdiri dari
dua komponen- sekresi enzimatik poten dan sekresi alkali encer yang
kaya akan natrium bikarbonat. Enzim-enzim pancreas secara aktif
disekresikan secara aktif oleh sel duktus yang melapisi bagian awal
duktus pankreatikus, dan kemudian mengalami modifikasi sewaktu
melewati duktus.
Seperti pepsinogen, enzim pancreas disintesis oleh reticulum
endoplasma dan kompleks golgi sel asinus, dan kemudian disimpan di
dalam granula zimogen dan sel-sel asinus mengeluarkan tiga jenis
enzim pancreas yang mampu mencerna ketiga kategori makanan.
Enzim-enzim pancreas tersebut penting karena mereka mampu
mencernakan hamper semua makanan secara sempurna tanpa bantuan
sekresi pencernaan lain. Enzim tersebut adalah :
a. Enzim proteolitik
b. Amilase pancreas
c. Lipase pancreas.
8
3. Topografi Regio Abdomen
Ada dua macam cara pembagian topografi abdomen yang umum dipakai
untuk menentukan lokalisasi kelainan, yaitu:
1. Pembagian atas empat kuadran, dengan membuat garis vertikal dan
horizontal melalui umbilicus, sehingga terdapat daerah kuadran kanan
atas, kiri atas, kanan bawah, dan kiri bawah. lokasi organ menurun
region secara anatomi :
a. Kuadran kanan atas
Hati
kantong empedu
Duodenum
caput pankreas
ginjal dan glandula adrenal kanan
fleksura hepatika kolon
colon ascendens dan transversum
b. Kuadarn kiri atas
lambung
lien
Lobus hati kiri
badan pankreas
ginjal dan glandula adrenal kiri
fleksura spenalis colon
colon transversum dan descenden
c. Kuadran kanan bawah
Caecum
Appendix
Ovarium dan tuba valopi kanan
ureter kanan
pengikat kantong sperma sebelah kanan
9
d. Kuadran kiri bawah
Kolon dscending
colon sigmoid
ovarium dan tubavalopi kiri
ureter kiri
pengikat kantong sperma sebelah kiri
e. MIDLINE
a. Aorta
b. Uterus (if enlarged)
c. Bladder (if distended
2. Pembagian atas sembilan daerah, dengan membuat dua garis
horizontal dan dua garis vertikal.
Garis horizontal pertama dibuat melalui tepi bawah tulang rawan iga
kesepuluh dan yang kedua dibuat melalui titik spina iliaka anterior
superior (SIAS). Garis vertikal dibuat masing-masing melalui titik
pertengahan antara SIAS dan mid-line abdomen. Terbentuklah
daerah hipokondrium kanan, epigastrium, hipokondrium kiri, lumbal
kanan, umbilical, lumbal kanan, iliaka kanan, hipogastrium/
suprapubik, dan iliaka kiri
10
4. Pembentukan Bilirubin dan Penyebab Ikterus
Dalam keadaan fisiologik pada manusia dewasa, 1-2 x 108 eritrosit
dihancurkan setiap jamnya. Ketika hemoglobin dihancurkan didalam
tubuh, globin diuraikan menjadi asam amino pembentuknya yang
kemudian akan digunakan kembali, dan zat besi dari heme akan memasuki
depot zat besiyang juga untuk pemakaian kembali. Bagian porfirin tanpa-
besi pada heme juga diuraikan, terutama di sel-sel retikuloendotel hati,
limpa, dan sumsum tulang.
Katabolisme heme dari semua protein heme dilaksanakan dalam fraksi
mikrosom sel retikuloendotel oleh sebuah system enzim yang kompleks
yang dinamakan heme oksigenase. Pada saat heme pada protein heme
mencapai system heme oksigenase, zat besi biasanya sudah teroksidasi
menjadi bentuk feri yang merupakan hemin. System heme oksigenase
dapat diinduksi oleh substrat. Hemin direduksi dengan NADPH, dan
dengan bantuan lebih banyak NADPH, oksigen ditambahkan pada
jembatan α-metenil antara pirol I dan II porfirin. Besi fero sekali lagi
teroksidasi menjadi bentuk feri. Dengan penambahan lebih lanjut oksigen,
ion feri dilepaaskan, kemudian kabonmonoksida dihasilkan, dan biliverdin
IX-α dengan jumlah ekuimolar terbentuk dari pemecahan cincin tetrapirol.
Suatu enzim larut yang dinamakan biliverdin reduktase mereduksi
11
jembatan metenil antara pirol III dan pirol IV menjadi gugus metilen untuk
menghasilkan bilirubin IX-a, yaitu suatu pigmen berwarna kuning.
Bilirubin yang terbentuk dijaringan perifer akan diangkut ke hati oleh
albumin plasma. Kemudian, bilirubin dilepaskan dari albumin dan diambil
pada permukaan sinusoid hepatosit oleh sistem dapat-jenuh (saturable)
yang diperantarai oleh zat pembawa. Hepatosit akan mengubah bilirubin
menjadi bentuk terkonjugasi, yaitu bentuk polar yang dapat diekskresikan
dengan mudah ke dalam empedu dengan penambahan molekul asam
glukuronat.
Ketika bilirubin-terkonjugasi mencapai ileum terminalis dan usus
besar, glukuronida dilepaskan oleh enzim bakteri yang spesifik (enzim β-
glukuronidase), dan pigmen tersebut selanjutnya direduksi oleh flora feses
menjadi sekelompok senyawa tetrapirol tidak berwarna yang dinamakan
urbilingen. Sebagian kecil urobilinogen diserap kembali dan diekskresikan
kembali lewat hati untuk menjalani siklus urobilinogen enterohepatik.
Pada keadaan abnormal, urobilinogen dapat pula diekskresikan ke dalam
urin.
Normalnya, sebagian besar urobilinogen tidak berwarna yang
terbentuk di dalam kolon oleh flora feses akan teroksidasi disana menjadi
urobilin (senyawa berwarna) dan diekskresikan ke dalam feses.
Jika kadar bilirubin di dalam darah melampaui 1 mg/dL (17,1 µmol/L)
maka timbul hiperbilirubinemia yang dapat disebabkan oleh produksi
bilirubin yang melebihi kemampuan hati normal untuk
mengekskresikannya, atau dapat terjadi karena kegagalan hati yang rusak
untuk mengekskresikan bilirubin yang dihasilkan dengan jumlah normal.
Pada keadaan tanpa kerusakan hati, obstruksi saluran ekskresi hati-dengan
mencegah ekskresi bilirubin juga akan menimbulkan hiperbilirubinemia.
Pada semua keadaan ini, bilirubin bertumpuk di dalam darah dan ketika
mencapai suatu konsentrasi tertentu (2-2,5 mg/dL), bilirubin akan
berdifusi ke dalam jaringan yang kemudian warnanya berubah menjadi
kuning. Keadaan ini dinamakan Jaudice atau ikterus. (Murray, 2003)
12
5. Sifat – Sifat hepatitis A, B, C, D, E
vir
us
agen Cara
penularan
tersering
Masa
inkubasi
usia Risiko
penularan
Keada
an
kronis
karier
Peny
akit
kron
is
H
A
V
Virus
RNA
untai
tunggal
Fekal
oral,
makanan,
memalui
air
Rata-
rata 30
hari
Anak-
anak,
dewasa
muda
Sanitasi
buruk,
daerah
padat
penduduk
Tidak tidak
H
B
V
Virus
DNA
berselub
ung
ganda
Parenteral
, seksual,
melalui
darah
Rata-
rata 60-
90 hari
Semua
usia
Homosek
sual,
multiple
seksual,
obat IV,
transfuse
darah,
trans
palsenta
Ya ya
Vi
rus
R
N
A
H
C
V
Virus
RNA
untai
tunggal
seksual,
melalui
darah,
dan
perianal
Rata-
rata 50
hari
Semua
usia
Obat IV,
transfuse
darah,
hubungan
seksual
ya ya
Vi
rus
R
N
A
Virus
RNA
untai
tunggal
Parenteral
, seksual,
melalui
darah
yang
Rata-
rata 35
hari
Semua
usia
Obat IV,
penderita
hemofilia
tidak ya
13
H
D
V
paling
utama
Vi
rus
R
N
A
H
E
V
Virus
RNA
untai
tunggal
tak
berkaps
ul
Fekal
oral,
memalui
air
Rata-
rata 40
hari
Dewasa
muda
hingga
pertenga
han
Air
minum
terkontam
inasi
tidak tidak
6. Hipotesis
Perbeda
an
Hepatit
is A
Hepatit
is E
Hepatiti
s Bakteri
Pankreatit
is
Serosis
hati
Kolelitia
sis
Penyeba
b
Virus
hepatiti
s A
(HAV),
penular
an
fecal
oral,
makan
makan
an
dengan
pengol
ahan
yg
tidak
Penular
an
interik
atau
jalur
fecal
oral
Bakteri :
Salmone
lla typii,
pneumo
kokus
Penyebab
ny :
alcohol ,
hiperlipid
,
transfuse
darah,
konsumsi
obat
steroid
Jaringan
parut
yang
difus
dihati
akibat
komplika
si atau
parahnya
suatu
penyakit
hati
Penyebab
tersering
adalah
alcohol,
Batu
kolester
ol di
empedu,
kontrase
psi oral,
infeksi
bakteri
pada
empedu
14
dimasa
k
seperti
sushi,
makan
an atau
minum
an
yang
telah
terkont
aminas
i HAV.
obstruksi
biliaris
pasca
hepatic.
Gejala Ikterus,
mual,
malaise
, urin
seperti
the,
demam
,
sindro
m flu,
hepato
megali,
nyeri
tekan
hepato
condria
ca
dextra.
Pusing,
sakit
perut,
demam
,
anorek
sia,
mual,
muntah
, urin
gelap,
ikterus,
hepato
megali
Demam
malam
hari,
anoreksi
a,
ikterus,
urin
seperti
the,
lidah
kotor,
tremor
halus,
bibir
kering
dan
kotor,
konstipa
si.
Nyeri
perut
diepigastr
ium,
mual,
muntah,
berkering
at
Ikterus,
eritema,
berat
badan
turun,
anoreksia,
kelelahan,
flatulen,
konstipasi
, mual
muntah,n
yeri
tumpul
dan berat
pada
epigastriu
m, hati
keras
kaku
bilier,
demam,
ikterus,
murphi
sign
15
Pemerik
saan
SGOT
dan
SGPT
mening
kat,
bilirubi
n
mening
kat,
antiHA
V
positif
(+)
Serolig
is HEV
mengg
unakan
imun
enzim
yang
dikode
kan
secara
khusus
Urobilin
,
bilirubin
meningk
at,
leukope
ni,
salmone
lla (+)
Leukosito
sis,
demam,
takikardi,
peningkat
an
amylase
serum.
Anemia,
leukopeni
,
trombosit
openia,
Pelebaran
vena
Leukosit
osis,
keloeste
rol
meningk
at,
SGPT
dan
SGOT
meningk
at,
alkalin
fosfatase
juga
BAB III
16
HEPATITIS A
A. Definisi
Suatu infeksi sistemik akut yang disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV)
yang menyerang hati.
B. Etiologi
1. Disebabkan oleh HAV
a. Nonenveloped: 27-nm,asam, untai tunggal, molekul RNA linier : 7,5
kb
b. Genus : Hepatovirus
c. Keluarga : Picornavirus
2. Transmisi
a. Hampir ekslusif rute penularan secara fecal-oral
b. Melalui darah (jarang terjadi).
3. Infektivitas
Replikasi terbatas pada hati, tetapi bisa ditemukan di empedu, tinja, dan
darah selama periode akhir inkubasi dan fase akut preicteric.
C. Epidemiologi
1. Masa inkubasi 15-50 hari (rata-rata 30 hari)
2. Distribusi seluruh dunia;endemisitas tinggi di negara berkembang
3. HAV diekskresi di tinja oleh orang yang terinfeksi selama 1-2 minggu
sebelum dan 1 minggu setelah awitan penyakit
4. Ekskresi feses yang memanjang di laporkan pada neonatus yang terinfeksi
D. Faktor Resiko
1. Sanitasi buruk
2. Usia: anak-anak dan dewasa
3. Daerah padat seperti poliklinik, rumah sakit jiwa, jasa boga terinfeksi,
pekerja layanan kesehatan.
4. Pengguna obat
17
5. Hubungan seksual terutama seks-oral
6. Pemakaian bersama pada IDVU (Intra Drug Vena User)
7. Daerah endemis
8. Orang yang tinggal seatap dengan yang terinfeksi
E. Tanda dan Gejala
1. Masa Tunas atau Inkubasi
Waktu masuknya virus hingga timbul gejala. Tergantung dosis inokulum
yang ditularkan dan jalur penularannya. Semakin besar inokulum maka
semakin pendek inkubasinya. Virus : 15-50 hari (rata-rata 30 hari)
2. Fase Pre Ikterik
Keluhan Umumnya tidak khas,keluhan disebabkan infeksi virus yang
berlangsung sekitar 2-7 hari. Nafsu makan menurun ( pertama kali timbul),
nausea, vomitus, sakit ulu hati. Seluruh badan pegel-pegel terutama di
pinggal, bahu dan malaise, lekas cape terutama sore hari, suhu badan
meningkat sekitar 390 C berlangsung selama 2-5 hari,pusing , nyeri
persendian.
3. Fase ikterik
Urin berwana teh, tinja berwarna pucat, penurunan suhu dan disertai
dengan bakikardi. Ikterus pada kulit dan sklera yang terus meningkat pada
minggu I, kemudian menetap dan baru berkurang setelah 10-14 hari.
Kadang-kadang disertai gatal-gatal pada seluruh badan, rasa lesu dan cepat
cape dirasakan selama 1-2 minggu.
4. Fase penyembuhan
Imulai saat menghilannya tanda-tanda ikterus, rasa mual, rasa sakit di ulu
hati, disusul bertambahnya nafsu makan, rata-rata 14-15 hari setelah
timbulnya masa ikterik. Warna urin tampak normal, penderita mulai
merasa segar kembali, namu lemas dan cepat lelah.
a. Konstitusi bisa mendahului gejala awal penyakit kuning oleh 1-2
minggu.
18
a. Keadaan kekurangan apetit
b. Mual
c. Muntah
d. Kelelahan
e. Rasa tidak enak
f. Arthralgias
g. Mialgia
h. Sakit kepala
i. Ketakutan dipotret
j. Sakit tekak
k. Batuk
l. Coryza
m. Demam ringan
b. Gejala dan tanda-tanda yang berhubungan dengan disfungsi hati
a. Penyakit kuning
b. Urine pekat
c. hepatomegali
d. Kuadran kanan atas-sakit
c. Gejala dan tanda-tanda yang jarang terjadi
a. Splenomegaly (10-20% pasien)
b. Adenopathy serviks (10-20%)
F. Patogenesis
HAV Dditularkan per oral dengan menelan makanan yang sudah
terkontaminasi feses. Penularan dengan transfusi darah pernah dilaporkan,
namun jarang terjadi (CDC, 2000). Selain itu, virus hepatitis A ini juga dapat
masuk ke dalam tubuh manusia melalui hubungan seksual, air yang
terkontaminasi, atau dari beberapa makanan tertentu yang juga terkontaminasi
seperti kerang bahkan dapat dari inokulasi langsung dari pemakaian jarum
suntik yang sama (Price & Wilson, 2005).
Gambar : Skema HAV
19
Setelah masuk ke dalam sel inang, virus kehilangan kapsid dan RNA virus
yang kemudian masuk ke nucleus menginduksi sel inang untuk menghasilkan
virus polyprotein melalui proses sintesis protein yang biasa dijalankan oleh sel
inang. Di antara protein virus ada protease untuk sintesis protein struktural dan
polimerase untuk replikasi RNA yang kemudian akan menjadi virus-virus
baru. HAV ini adalah benda asing dalam tubuh manusia, sehingga tubuh akan
memberikan respon pertahanan berupa aktivasi dan munculnya CD8+ limfosit
T sitotoksik yang mensekresikan interferon gamma untuk mematikan virus.
Namun karena virus berada dalam sel-sel hepar, maka sel T sitotoksik ini juga
menyerang sel-sel hepar yang sudah terinfeksi, sehingga menyebabkan
terjadinya reaksi infeksi dan inflamasi di sana yang pada akhirnya
menyebabkan kerusakan pada hepar (Harrison et al, 2008).
20
Gabar : Inflamasi akibat HAV di daerah portal dan periportal
.
Gambar : Inflamasi akibat HAV pada lobus hepar.
G. Patofisiologi
1. Mual dan muntah
a. Stres → Terjadi peningkatan saraf parasimpatis → Memicu reflex
vagal → mual dan muntah.
b. Stres → Adanya hubungan jaras otak dan lambung → Rangsang pusat
muntah di medulla oleh otak → Mual dan muntah.
21
c. Infeksi → Adanya reaksi peradangan dan pembesaran hepar →
Peningkatan tekanan intraabdomen → Mual dan muntah.
2. Anoreksia
Adanya reflex vagal → Mual dan muntah → Terjadi penurunan leptin →
Merangsang pusat kenyang di otak → Merasa kenyang.
3. Lelah
Infeksi virus → Terjadi peningkatan metabolisme tubuh (untuk
metabolisme tubuh host dan virus) namun intake makanan tidak adekuat
(anoreksia) → Terjadi ketidakseimbangan antara intake makanan dan
energi yang dibutuhkan → Lelah
4. Mialgia
Energi yang dibutuhkan untuk metabolisme tidak adekuat → Pemecahan
energi dari glikolisis anaerob → Peningkatan asam laktat → Mialgia
5. Nyeri epigastric
a. Reaksi peradangan → memicu sitokin dan agen-agen imunokompeten
→ merangsang nosiseptor → Nyeri
b. Reaksi peradangan → Menyebar ke kapsula glisoni yang peka nyeri →
nyeri epigastric
6. Ikterik
Infeksi → Merusak hepatosit → Hepar tidak dapat mengonjugasi bilirubin
→ Peningkatan bilirubin indirek di darah → Ikterik
7. Kencing seperti teh
Kerusakan hepatosit → Hepar tidak dapat mengonjugasi semua bilirubin
→ Karena kerusakan hepar maka bilirubin yang terkonjugasi sebagian
besar tidak dapat memasuki usus → Sebagian besar bilirubin terkonjugasi
diserap kembali masuk ke aliran darah → Diekskresi oleh ginjal lewat urin
→ Kerena kandungan bilirubin yang tinggi menyebabkan urin seperti teh.
H. Penegakan Diagnosis
Pada anamnesis akan ditemukan gejala awal seperti influenza terkadang
terdapat demam, malaise, anoreksia, mual, muntah, dan rasa tidak enak di
perut bagian kanan atas yang disertai nyeri tekan. Pada perokok, keluhan lain
22
yang juga dirasakan adalah rasa tidak enak saat menghisap rokok. Tanda yang
juga mungkin didapatkan pada orang yang diduga menderita hepatitis A
adalah terjadi perubahan pada warna urin yaitu menjadi gelap, perubahan
warna tinja yang menjadi pucat dan dijumpai perubahan warna kulit menjadi
terlihat kekuningan. Selain itu, pada orang yang diduga menderita hepatitis A
memilki riwayat dan kegemaran memakan makanan seperti kerang, sushi,
maupun makanan laut yang tidak dimasak dengan sempurna (David R, 2007).
Karena penyakit hepatitis A ini sifatnya menular lewat makanan fekal-
oral, maka tentu saja ada kemungkinan memiliki riwayat keluarga yang sama.
Selain itu lingkungan atau sanitasi rumah yang buruk, riwayat seksual oral-
anal, pemakaian narkoba suntik bersama, riwayat trasnfusi darah serta riwayat
bepergian ke daerah yang endemik hepatitis A juga akan didapatkan saat
anamnesis (Glenda, 2006). Jika virus hepatitis A ini menyerang bayi atau
balita ada hal ini berkaitan dengan kebiasaan orang tua menitipkan anaknya
pada tempat penitipan anak atau bahkan tetangga (Andri, 2007).
Pemeriksaan penunjang
1. Pada pemeriksaan serologis ditemukkan IgM anti HAV (+) pada fase
akut, sedangkan untuk menunjukkan infeksi lampau IgG anti HAV (+).
2. Pada pemeriksaan ALT dan AST ditemukkan mengalami peningkatan
salama fase prodormal hepatitis akut.
3. Peningkatan pada bilirubin. (Harisson, 2005)
I. Penatalaksanaan
1. Rawat inap
2. Penanganan dehidrasi berat
3. Tidak ada terapi medicamentosa karena pasien bisa sembuh sendiri
4. Pemeriksaan bilirubin pada minggu kedua dan ketiga untuk pemantauan.
5. Pembatasan aktivitas fisik agar tidak membebani hati.
6. Diet mengandung zat hepatotoksin. (Sanityoso, 2007)
23
J. Prognosis
Pada dasarnya prognosis dari penyakit hepatitis A itu baik apabila
penderita hepatitis A melakukan pengobatan non medikamentosa dengan
teratur dan baik. Karena sampai sekarang belum ada pengobatan
medikamentosa untuk penyakit hepatitis A dan pada akhirnya nanti
penyakit hepaptitis A akan sembuh dengan sendirinya dengan didukung
oleh pengobatan nonmedikamentosa yang teratur.
K. Komplikasi
Komplikasi akibat hepatitis A hampir tidak ada, kecuali pada para lansia
atau seseorang yang memang sudah mengidap penyakit kronis hati atau sirosis
atau juga bisa karena seseorang yang mengidap penyakit hepapatitis A yang
tak kunjung sembuh itu bisa meyebabkan komplikasi berupa sirosis hati atau
penyakit hati lainnya. Itu terjadi karena hepapatitis merupakan penyakit yang
menyerang atau memberatkan kerja organ hati sehingga lama-kelamaan akan
rusak dan mengakibatkan komplikasi dari penyakit hepatitis.
24
BAB IV
KESIMPULAN
1. Pada kasus PBL ini diketahui pasien menderita hepatitis A, berdasarkan
tanda dan gejala berupa mata ikterik di sertai urin yang berwarna seperti
teh. Selain itu didapatkan hasil pemeriksaan penunjang anti HAV (+) dan
adanya peningkatan bilirubin..
2. Factor resiko hepatitis A adalah fecal oral atau memakan makanan yang
telah terkontaminasi oleh HAV serta makanan yang diolah tidak
sempurna, seperti kebiasaan pasien yang suka makan sushi
3. Tanda dan gejala dapat di lihat dari fase – fasenya
a. Fase inkubasi
b. Fase preikterik
c. Fase ikterik
d. Fase pemulihan
4. Penatalaksanan hepatitis A pada pasien ini hanya dengan mengelola diet
dengan rendah lemak serta memperbanyak istirahat. Tidak perlu diberikan
antiviral karena pasien telah melewati masa replikasi virus. Selain itu
antiviral juga dapat memperberat kerja hepar.
25
Daftar Pustaka
Anonim(2008) Hepatitis A. accessed on http://Awas Hepatitis.pdf. viewed on 21
Juni 2010
Harrison, et al. 2008. Harrison's Pribciples of Internal Medicine. United States :
McGraw-HIll.
Lindseth, Glenda N. 2006. Gangguan Lambung dan Duodenum. Patofisiologi
Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Volume 1. Jakarta : EGC
Murray, K. Robert; Daryl K. Granner; dkk. 2003. Biokimia Harper Edisi 25.
Jakarta: EGC.
Noname. Kamus Saku Kedokteran Dorland Edisi 25. 1998. Jakarta : EGC.
Price, Sylvia A. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6
Volume 1. 2006. Jakarta: EGC.
Sherwood, Laura. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. 2001. Jakarta : EGC.
Rubenstein, David, David Wayne, John Bradley. 2007. Gastroenterologi. Lecture
Notes Kedokteran Klinis Edisi Keenam. Jakarta : Erlangga
Sanityoso, Andri. 2007. Hepatitis Virus Akut. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Jilid I Edisi IV. Jakarta : FKUI
(http://www.meddean.luc.edu/lumen/MedEd/orfpath/virhepa.htm)
26
top related