laporan kel 20 modul 3 blok 26
Post on 18-Jul-2015
43 Views
Preview:
TRANSCRIPT
5/16/2018 Laporan Kel 20 Modul 3 Blok 26 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/laporan-kel-20-modul-3-blok-26-55ab56ee4f56b 1/32
BLOK 26
MODUL 3
SKIZOFRENIA HEBEFRENIK
Kelompok 20
Erwin A 0710132
Daniel Mahendrakrisna 0810020
Meta Adhitama 0810023
Elfira Teresa Anugrah 0810028
Rizka Aprilia Irianti 0810048
Ratna Sari Dewi 0810100
Marlyn Oltavia Kinanda 0810118
Devi Septiani Lestari 0810204
Nico Saputra 0810216
Tutor : dr. Pinandojo
Fakultas Kedokteran
Universitas Kristen Maranatha
2011
5/16/2018 Laporan Kel 20 Modul 3 Blok 26 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/laporan-kel-20-modul-3-blok-26-55ab56ee4f56b 2/32
ISTILAH
• Psikosis :
definisi sempit: dilusi & halusinasi yang terlihat jelas
definisi luas : a loss of ego boundaries or a gross impairment of reality testing
• Distruktibilitas : ketidakmampuan untuk mempertahankan atensi (perhatian)
• Agitasi : gangguan anxietas psikis dan aktivitas motoris yang berlebih dan tidak
bertujuan
• Inappropriate : tidak pantas
• Silly : tolol, lucu
• Paramnesia : gangguan daya ingat dimana realitas dan fantasi dikacaukan
• Hipermnesia : meningkatnya derajat retensi & recall
• Inkoheren : jalan pikiran yang tidak logis & sulit ditangkap dan dimengerti
• Infantilum : kekanak-kanakan
• Flight of idea : pikiran melompat-lompat dari 1 ide ke ide lain tanpa hubungan & tidak
disadari
ANATOMI
Sistem limbik
Bagian dari sistem syaraf pusat yg berhubungn dengan dengan fngsi ekspresi emosi, menentukan
sifat respon visceral terhadap rangsang emosi dan ikut dalam proses pembentukan memori di otak
yg berhubungan dengan sifat seseorang
• Formatio hippocampi
• Fornix
• Corpus amygdaloideum
• Corpus mamillaris
• Thalamus
• Lobus limbicus
• Cortex prefrontal
5/16/2018 Laporan Kel 20 Modul 3 Blok 26 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/laporan-kel-20-modul-3-blok-26-55ab56ee4f56b 3/32
Sistem ekstra pyramidalis
FISIOLOGI
A. FUNGSI LUHUR / FUNGSI KORTIKAL
Terdiri dari :
• Bahasa
• Pearsepsi
• Memori
• Emosi
• Kognitif
1. Lobus frontalis
a. Gyrus precentralis
5/16/2018 Laporan Kel 20 Modul 3 Blok 26 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/laporan-kel-20-modul-3-blok-26-55ab56ee4f56b 4/32
• Sebagai area motorik kontralateral
• Gangguan yang terjadi: monophlegia/hemiphlegia
b. Area Brocca
• Sebagai pusat bicara motorik
• Gangguan yang terjadi: disfasia/afasia motorik
c. Area motorik suplementer
• Mengatur gerakan kontralateral kepala dan lirikan mata
• Gangguan yang terjadi: parese gerak mata dan kepala kontralateral
d. Area prefrontal
• Sebagai pusat kepribadian dan inisiatif
• Gangguan yang terjadi : gangguan tingkah laku dan kehilangan inhibisi
e. Lobulus paracentral
• Sebagai pusat inhibisi kortikal untuk miksi dan defekasi
• Gangguan yang terjadi : inkontinentia urin et alvi
2. Lobus parietalis
a. Gyrus Postcentralis
• Sebagai korteks sensorik.
• Gangguan yang terjadi : two oint discrimination, astereognosia,
kuadranopsia homonim bawah
b. Gyrus Angularis dan supramarginal
i. Hemisfer dominan
• Sebagai area bahasa Wernicke dan kalkulasi
• Gangguan yang terjadi : Gertsman’s syndrome
5/16/2018 Laporan Kel 20 Modul 3 Blok 26 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/laporan-kel-20-modul-3-blok-26-55ab56ee4f56b 5/32
ii. Hemisfer non dominan
• Sebagai area konsep ”body image”, dan konstruksi bentuk
• Gangguan yang terjadi : anosognosia, dressing apraxia
3. Lobus temporalis
a. Kortex auditori
• Gangguan yang terjadi : tuli kortikal
• Fungsi :
i. Hemisfer dominan
• Sebagai area pendengaran bahasa
ii. Hemisfer non dominan
• Sebagai area pendengaran nada, musik, irama
b. Gyrus temporal media dan inferior
• Fungsi belajar dan memori
• Gangguan yang terjadi : gangguan memori dan belajar, de javu
c. Lobus limbic
• Sebagai sensasi olfaktori, emosi, afektif
• Gangguan yang terjadi: halusinasi olfaktori, agresif, antisosial, gangguan
ingatan jangka pendek
d. Dilalui jaras visual
• Kerusakan pada radiatio optika menyebabkan kuadranopsia honomin atas.
5/16/2018 Laporan Kel 20 Modul 3 Blok 26 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/laporan-kel-20-modul-3-blok-26-55ab56ee4f56b 6/32
4. Lobus oksipitalis
a. Korteks visual
• Sebagai fungsi persepsi visual
• Gangguan yang terjadi : hemoanopsia homonim, buta kortikal, sindroma
anton, halusinasi/ilusi visual, prosopagnosia
B. NEUROTRANSMITTER DOPAMIN
Neurotransmitter mengirimkan impuls antara neuron. (Brown 1994)
Pada penderita skizofrenia, ekspresi reseptor dopamin berlebihan sehingga meningkatkan kerja
neurotransmitter dopamin di dalam sel.
Telah ditemukan 5 reseptor dopamin yaitu, D1, D2, D3, D4, dan D5. Setiap reseptor
mengandung sekitar 400 asam amino, dan mereka memiliki tujuh daerah yang meliputimembran saraf. Fungsi mereka adalah untuk mengikat dopamin yang disekresikan oleh sel
saraf presynaptic. Pengikatan ini memicu perubahan dalam kegiatan metabolisme sel-sel saraf
postsynaptic. Sebuah penelitian dilakukan di mana fungsi dopamin presynaptic (diukur dengan
penyerapan fluorodopa) diamati oleh PET dalam otak tujuh penderita skizofrenia dan delapan
orang sehat (kontrol).Masuknya fluorodopa konstan lebih tinggi pada pasien
skizofrenia.reseptor mereka mengambil fluorodopa lebih. Sebagai kesimpulan, ini perubahan
dalam fungsi dopamin presynaptic merupakan bagian dari sirkuit syaraf terganggu yang
mempengaruhi orang untuk skizofrenia. (Hietala 1995).
Reseptor dopamin yang terlibat dalam proses ini dapat dipisahkan menjadi keluarga D1
dan D2. Keluarga D1 berisi reseptor D1 dan D5. Yang D1 reseptor di otak terkait dengan
episodic memori, emosi, dan kognisi. Fungsi-fungsi ini terganggu pada pasien
skizofrenia. Pengikatan D1 dopamin ditemukan lebih rendah pada pasien skizofrenia
dibandingkan dengan subyek sehat pada usia yang sama, sebagai akibat dari reseptor D1 lebih
sedikit. Obat antipsikotik tertentu merangsang D1, yang meningkatkan D1 sehingga D1 dan D2
mempunyai aktivitas yang seimbang di otak. Keseimbangan ini juga dapat diperoleh dengan
pelepasan dopamin. Tidak banyak yang diketahui tentang D5 karena kurangnya obat yang
selektif untuk itu.
Keluarga D2 berisi reseptor D2, D3, dan D4. D2 adalah reseptor dopamin kedua yang
paling banyak ditemukan di otak. Blokade reseptor D2 adalah target utama bagi obat-obatan
5/16/2018 Laporan Kel 20 Modul 3 Blok 26 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/laporan-kel-20-modul-3-blok-26-55ab56ee4f56b 7/32
antipsikotik, karena jumlah D2 lebih tinggi di otak penderita skizofrenia. (Sedvall & Farde
1995) Sebuah studi yang dilakukan oleh Schmauss (1993) menemukan kehilangan ekspresi
selektif mRNA D3 di korteks parietal dan motor dari postmortem pada otak penderita
skizofrenia. Fenomena ini mungkin disebabkan perjalanan penyakit atau terapi yang diberikan
kepada pasien selama perjalanan penyakit. Seeman (1993) menemukan tingginya reseptor D4
kurang lebih enam kali lipat pada pasien skizofrenia.
Reseptor dopamin ini dipengaruhi oleh perubahan pada membran sel saraf, yang dapat
mengganggu komunikasi antar sel. Telah ditemukan kelainan dalam dua rantai panjang asam
lemak dalam sel-sel darah penderita skizofrenia dengan gejala negatif. Zat ini dipecah menjadi
produk yang terlibat dalam sistem dopamin. (Brown 1994) Dopamin disekresikan oleh sel-sel
di otak tengah yang mengirimkan akson mereka ke ganglia basal dan lobus frontal
Obat-obatan tertentu yang digunakan untuk mengikat reseptor dopamin pada penderita
skizofrenia. Ini memblok pengikatan dopamin dengan reseptor. Hal ini akan menonaktifkan
proses biokimia biasanya diprakarsai oleh dopamin yang mengikat reseptor dopamin. Pertama
dopamin mengikat reseptor, kemudian reseptor autophosphorylates. Dengan fosforilasi,
reseptor ini mengaktifkan adenilat siklase yang membuat cAMP. Proses ini melibatkan sintesis
cAMP dan tindakan sinaptik pada sinapsis menggunakan dopamin sebagai transmiter. Sinapsis
dopamin tidak dipengaruhi oleh obat antipsikotik.Antagonis Dopamin adalah obat yang
menghalangi reseptor dopamin. Otak merespon blokade reseptor ini dengan membuat banyak reseptor dopamin. Ini adalah upaya sel postsynaptic 'untuk mengkompensasi melemahnya
transmisi sinaptik, yang disebabkan oleh obat-obatan. Reseptor tambahan ini mengembalikan
sensitivitas sel terhadap dopamin. Otak juga mengimbanginya dengan peningkatan sintesis
dopamin. Peningkatan sintesis dopamin berlangsung satu sampai dua minggu dari awal terapi,
bersamaan dengan waktu yang diperlukan untuk pengobatan menjadi efektif.
Empat jalur utama dopamin, yaitu:
1. Mesolimbik dopamin pathways
merupakan hipotesis terjadinya gejala positif pada penderita skizofrenia.
5/16/2018 Laporan Kel 20 Modul 3 Blok 26 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/laporan-kel-20-modul-3-blok-26-55ab56ee4f56b 8/32
Mesolombik dopamin pathways memproyeksikan badan sel dopaminergik ke bagian
ventral tegmentum area (VTA) di batang otak kemudian ke nukleus akumbens di
daerah limbik.
Jalur ini berperan penting pada emosional, perilaku khususnya halusinasi pendengaran,
waham dan gangguan pikiran.
Antipsikotik bekerja melalui blokade reseptor dopamin khususnya reseptor dopamin
D2 sehingga simptom positif dapat menurun atau menghilang.
Hipotesis hiperaktif mesolimbik dopamin pathways menyebabkan gejala positif
meningkat.
2. Mesokortikal dopamin pathways
jalur ini dimulai dari daerah ventral tegmentum area ke daerah serebral korteks
khususnya korteks limbik. Perannya adalah sebagai mediasi dari gejala negatif dan
kognitif pada penderita skizofrenia.
Gejala negatif dan kognitif disebabkan terjadinya penurunan dopamin di jalur mesokortikal terutama pada daerah dorsolateral prefrontal korteks.
Penurunan dopamin di mesokortikal dopamin pathways dapat terjadi secara primer dan
sekunder. Penurunan sekunder terjadi melalui inhibisi dopamin yang berlebihan pada
jalur ini atau melalui blokade antipsikotik terhadap reseptor D2.
Peningkatan dopamin pada mesokortikal dapat memperbaiki gejala negatif atau
mungkin gejala kognitif.
3. Nigostriatal dopamin pathways
5/16/2018 Laporan Kel 20 Modul 3 Blok 26 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/laporan-kel-20-modul-3-blok-26-55ab56ee4f56b 9/32
berjalan dari daerah substansia nigra pada batang otak ke daerah basal ganglia atau
striatum. Jalur ini merupakan bagian dari sistem saraf ekstrapiramidal.
Penurunan dopamin di nigostriatal dopamin pathways dapat menyebabkan gangguan
pergerakan seperti yang ditemukan pada penyakit parkinson yaitu rigiditas,
bradikinesia, dan tremor.
Namun hiperaktif atau peningkatan dopamin di jalur ini yang mendasari terjadinya
gangguan pergerakan hiperkinetik seperti korea, diskinesia, atau tik.
4. Tuberoinfundibular dopamin pathways
jalur ini dimulai dari daerah hipotalamus ke hipofisis anterior.
dalam keadaan normal tuberoinfundibular dopamin pathways mempengaruhi oleh
inhibisi dan pelepasan aktif prolaktin, dimana dopamin berfungsi melepaskan inhibitor
pelepasan prolaktin. sehingga jika ada gangguan dari jalur ini akibat lesi atau
penggunaan obat antispikotik, maka akan terjadi peningkatan prolaktin yang dilepas
sehingga menimbulkan galaktorea, amenorea atau disfungsi seksual.
5/16/2018 Laporan Kel 20 Modul 3 Blok 26 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/laporan-kel-20-modul-3-blok-26-55ab56ee4f56b 10/32
5/16/2018 Laporan Kel 20 Modul 3 Blok 26 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/laporan-kel-20-modul-3-blok-26-55ab56ee4f56b 11/32
DEFINISI
• Suatu deskripsi sindrom dengan variasi penyebab (banyak belum diketahui) dan perjalanan
penyakit (tak terlalu bersifat kronis atau “deteriorating” yang luas, serta sejumlah akibat
yang tergantung pada perimbangan pengaruh genetik, fisik, dan sosial budaya.
• Skizofrenia merupakan penyakit otak yang timbul akibat ketidakseimbangan
pada dopamin, yaitu salah satu sel kimia dalam otak.
• Ini adalah gangguan jiwa psikotik paling lazim dengan ciri hilangnya perasaan afektif atau
respons emosional dan menarik diri dari hubungan antarpribadi normal.
5/16/2018 Laporan Kel 20 Modul 3 Blok 26 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/laporan-kel-20-modul-3-blok-26-55ab56ee4f56b 12/32
• Sering kali diikuti dengan delusi (keyakinan yang salah) dan halusinasi (persepsi tanpa ada
rangsang pancaindra).
• Pada pasien penderita, ditemukan penurunan kadar transtiretin atau pre-albumin yang
merupakan pengusung hormon tiroksin, yang menyebabkan permasalahan pada zalir
serebrospinal.
KLASIFIKASI
• F20.0 SR Paranoid
• F 20.1 SR Hebefrenik
• F 20.2 SR Katatonik
• F.20.3 SR Tak Terinci
• F 20.4 Depresi pasca skizofren
• F 20.5 SR Residual
• F 20.6 SR Simpleks
• F 20.8 SR Lainnya
• F 20.9 SR YTT
Perjalanan gangguan SR dapat diklasifikasikan dengan menggunakan kode lima karakter berikut:
•
F20.x0 Berkelanjutan• F20.x1 Episodik dengan kemunduran progresif
• F20.x2 Episodik dengan kemunduran stabil
• F20.x3 Episodik berulang
• F20.x4 Remisi tak sempurna
• F20.x5 Remisi sempurna
• F20.x8 Lainnya
• F20.x9 Periode pengamatan kurang dari satu tahun
FAKTOR RESIKO & ETIOLOGI
• Adanya disfungsi otak dan ketidakseimbangan neurotransmiter
• Memiliki riwayat keluarga skizofrenia
• Paparan virus, malnutrisi sementara di rahim
5/16/2018 Laporan Kel 20 Modul 3 Blok 26 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/laporan-kel-20-modul-3-blok-26-55ab56ee4f56b 13/32
• Keadaan hidup stress
• Trauma masa kanak – kanak
• Menggunakan obat psikoaktif masa remaja
• Riwayat skizofrenia dalam keluarga
• Perilaku premorbid yang ditandai dengan kecurigaan, eksentrik, penarikan diri, dan/atau
impulsivitas.
• Stress lingkungan
• Kelahiran pada musim dingin. Faktor ini hanya memiliki nilai prediktif yang sangat kecil.
• Status sosial ekonomi yang rendah sekurang-kurangnya sebagian adalah karena dideritanya
gangguan ini.
•
MODEL DIATESIS STRESS
• Faktor integrasi antara faktor biologis, faktor psikososial, lingkungan, seseorang yang
rentan(diatesis) jika dikenai akan lebih mudah
• Faktor genetika, 7 gen mempengaruhi, kromosom 1,3,5,7,11, dan kromosom X ,
• Penelitian genetika ini dihubungkan dengan comt (catechol-o-methil transferase) dalam
encoding dopamin sehingga mempengaruhi f/ dopamin
• Emosi turbulent families, stressful life
•
Events, diskriminasi, kemiskinan• Daerah perkotaan,
• Down ward drift orang bergeser ke kel sosial rendah atau gagal keluar dari kel sos rendah
INSIDENSI
• 1% dari populasi dunia (0,85%)
• 1: 10.000 orang pertahun
• Prevalensi berdasar jenis kelamin,
• Wanita gejala lebih ringan , lebih sedikit rawat inap. Lebih baik dikomunitas dari pada
laki2
• Onset pada laki2 terjadi lebih awal drpd wanita
• Onset puncak laki2 umur 15-25 th, wanita 25 -35 th, jarang pada usia <10 atau >50 th
• Individu yang didiagnosis dengan skizofrenia 60-70 % tidak pernah menikah
5/16/2018 Laporan Kel 20 Modul 3 Blok 26 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/laporan-kel-20-modul-3-blok-26-55ab56ee4f56b 14/32
• 25-50% berusaha bunuh diri, 10 % berhasil
EPIDEMIOLOGI
• Eropa – Asia 0,2 – 1 %
• Indonesia 0,05-0,15%
• Musim kelahiran
Orang yang kemudian menderita skizofrenia lebih mungkin dilahirkan di musim dingin dan
awal musim semi dan lebih jarang dilahirkan di akhir musim semi dan musim panas. Di
belahan bumi utara, termasuk Amerika Serikat, orang skizofrenik lebih sering dilahirkan di
bulan Januari sampai April. Di belahan bumi selatan, orang skizofrenik lebih sering
dilahirkan dari bulan Juli sampai September. Faktor risiko yang memungkinkan adalah
karena virus atau karena perubahan musiman dalam makanan.
PATOGENESIS-PATOFISIOLOGI
Faktor psikososial gen dopamine >> serotonin >>
Defek ego dan adanya fiksasi
awal
rentan stress dan dapat gangguan di daerah mesolimbik, mesokortikal,
nograstriata
regresi dalam respon frustasi
(autistik)
gejala
ekstrapiramidal
Gejala positif gejala negatif gangguan kognisi
GEJALA KLINIS
5/16/2018 Laporan Kel 20 Modul 3 Blok 26 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/laporan-kel-20-modul-3-blok-26-55ab56ee4f56b 15/32
Symptom positive :
• Halusinasi
• Waham
•
Tingkah laku bizarreSymptom negative :
• Afek tumpul
• Kemiskinan dalam isi pembicaraan/jarang berbicara
• Apatis
• Anhedonia
• Penarikan diri
•Dekurum menurun
Gejala kognitif :
• Sulit konsentrasi
• Sulit mengingat
• Disorganisasi pikiran
• Berpikir lambat
• Sulit mengekspresikan pikiran
DIAGNOSIS BANDING
Subtipe DSM IV
Tipe Paranoid. Ditandai dengan keasyikan (preokupasi) pada satu atau lebih waham atau
halusinasi dengar yang sering, dan tidak ada perilaku spesifik lain yang mengarahkan pada tipe
terdisorganisasi atau katatonik. Ditandai terutama oleh adanya waham persekutorik (waham kejar)
atau waham kebesaran. Usia pasien biasanya lebih tua dari skizofrenia terdisorganisasi dan
katatonik. Sikap tipikal pasien adalah tegang, pencuriga, berhati-hati dan tidak ramah. Dapat
bersikap bermusuhan dan agresif. Kadang-kadang dapat menempatkan diri mereka sendiri secara
adekuat dalam situasi sosial. Kecerdasan mereka tidak terpengaruhi oleh kecenderungan psikosis
dan tetap intak.
Tipe Terdisorganisasi (Hebefrenik). Ditandai oleh regresi nyata ke perilaku primitif,
terdisinhibisi dan tidak teratur dan oleh tidak adanya gejala yang memenuhi kriteria untuk tipe
5/16/2018 Laporan Kel 20 Modul 3 Blok 26 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/laporan-kel-20-modul-3-blok-26-55ab56ee4f56b 16/32
katatonik. Onset biasanya awal, sebelum usia 25 tahun. Pasien biasanya aktif tetapi dengan cara
yang tidak bertujuan dan tidak konstruktif. Gangguan pikiran menonjol, kontak dengan kenyataan
buruk. Penampilan pribadi dan perilaku sosialnya rusak. Respons emosionalnya tidak sesuai dan
seringkali meledak tertawa-tawa tanpa alasan. Meringis dan seringai wajah sering ditemukan pada
pasien ini, perilaku tersebut paling baik digambarkan sebagai kekanak-kanakkan atau bodoh.
Tipe Katatonik. Ciri klasik dari tipe ini adalah gangguan nyata pada fungsi motorik yang
mungkin berupa stupor, negativisme, rigiditas, kegembiraan, atau posturing . Kadang pasien
menunjukkan perubahan yang cepat antara kegembiraan dan stupor. Ciri penyerta lainnya adalah
stereotipik, manerisme dan fleksibilitas lilin (waxy flexibility). Mutisme adalah sering ditemukan.
Diagnosis Banding Lainnya
Gangguan Psikotik Sekunder akibat Obat
Gejala psikosis dan katatonia dapat disebabkan oleh berbagai macam keadaan medis nonpsikiatrik
dan dan dapat diakibatkan oleh berbagai macam zat. Pada umumnya pasien dengan gangguan
neurologis mempunyai lebih banyak insight pada penyakitnya dan lebih menderita akibat gejala
psikiatriknya daripada pasien skizofrenik.
Berpura-pura dan Gangguan Buatan ( Malingering)
Baik berpura-berpura atau gangguan buatan mungkin merupakan suatu diagnosis yang sesuai pada
pasien yang meniru gejala skizofrenia tetapi sebenarnya tidak menderita skizofrenia. Pasien
tersebut biasanya memiliki alasan finansial dan hukum yang jelas untuk dianggap gila.
DASAR DIAGNOSIS
Anamnesis
M, Wanita, 18 tahun
Keluhan : 1 bulan ini sering menyendiri, melamun, pandangan kosong, sulit tidur, tidak nafsu
makan dan kadang suka berbicara sendiri yang tidak dimengerti dan tidak menyambung.
Autoanamnesis
Sang anak merasa mendengar suara-suara yang berbicara kepadanya dan melihat orang tersebut
yang tidak bisa dilihat orang lain, kadang berupa makhluk halus.
Perilaku M : kekanakan, tertawa sendiri, senyum-senyum sendiri.
5/16/2018 Laporan Kel 20 Modul 3 Blok 26 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/laporan-kel-20-modul-3-blok-26-55ab56ee4f56b 17/32
Hal ini mengganggu kegiatan perkuliahan dan sosialisasi.
Heteroanamnesis
Keterangan ibu : gejala berawal semenjak putus dari pacarnya kurang lebih 6 bulan lalu. Dikira
hanya kondisi sementara maka sang ibu tidak merasa perlu membawa ke psikiater.
Keterangan keluarga, perilaku M : manja, sangat tergantung, kekanakan, anak ke-5 (bungsu),
dikeluarganya tampak diperhatikan.
RPD : kecelakaan (jatuh dari motor) saat usia 2 tahun, sempat pingsan tapi tidak ada keluhan
sampai sekarang.
Pem. Fisik
KU : CM, sakit ringan
TB : 158 cm
BB : 50 kg
TD : 110/70 mmHg
N : 72x/menit, regular
R : 20x/menit
S : 36,9OCKepala dan leher : tidak ada kelainan
Torak : tidak ada kelainan
Abdomen : tidak ada kelainan
Ektremitas : tidak ada kelainan
Status Psikikus
Roman muka : silly
Rapport : +/adekuat
Orientasi (waktu, tempat, orang) : buruk
Perhatian : distraktibilitas
Persepsi : halusinasi auditorik dan visual
Ingatan : tidak baik
5/16/2018 Laporan Kel 20 Modul 3 Blok 26 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/laporan-kel-20-modul-3-blok-26-55ab56ee4f56b 18/32
Intelegensia : tidak terganggu
Pikiran
Bentuk : autistik
Jalan : inkoheren
Isi : tidak ada waham
Organisasi : tidak ada
Penilaian : normo sosialnya kurang baik
Wawasan penyakit : buruk
Afek : inappropiate
Decorum : kurang
Kematangan jiwa : tidak matur
Tingkah laku : autistik, infantilism
Bicara : inkoheren, flight of idea
Pemeriksaan penunjang
Hb : 12, 8 g/dl
Ht : 39%
Leukosit : 5.600/mm3
LED : 14Hit. Jenis : 0/2/2/56/35/5
Trombosit : 276.000/mm3
Urine rutin : normal
DK : Skizofrenia Hebefrenik
KRITERIA DIAGNOSIS SKIZOFRENIA
Menurut DSM IV :
1. Karakteristik gejala :
• Delusi
• Halusinasi
5/16/2018 Laporan Kel 20 Modul 3 Blok 26 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/laporan-kel-20-modul-3-blok-26-55ab56ee4f56b 19/32
• Bicara terdisorganisasi
• Perilaku terdisorganisasi
• Gejala negatif
2. Disfungsi sosial/pekerjaan
3. Durasi
Menurut PPDGJ III :
• Though echo, though insertion/withdrawal/broadcasting
• Waham dikendalikan, waham dipengaruhi, waham ketidakberdayaan, persepsi terhadap
mistik
• Halusinasi auditorik
• Waham menetap jenis lain
• Inkoherensi, neologisme
• Perilaku katatonik
• Halusinasi menetap dan waham/ide berlebihan tiap hari, berminggu sampai berbulan-bulan
• Gejala negatif
KRITERIA SKIZOFRENIA HEBEFRENIK
Menurut PPDGJ III :
• Memenuhi kriteria umum skizofrenia
• Pada usia 15-25 tahun
• Kepribadian premorbid : pemalu dan senang menyendiri
• Untuk meyakinkan diperlukan pengamatan 2-3 bulan, memastikan gejala :
1. afek dangkal dan tidak wajar
2. Proses pikir mengalami disorganisasi dan topik pembicaraan tidak menentu
3. Gangguan afektif dan dorongan kehendak serta gangguan proses pikir umumnya
menonjol
PENCEGAHAN
Avoid brain damage
5/16/2018 Laporan Kel 20 Modul 3 Blok 26 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/laporan-kel-20-modul-3-blok-26-55ab56ee4f56b 20/32
Cukup tidur
Kurangi stress & anxietas
Hindari obat-obatan terlarang
Kurangi konsumsi alkoholPemberian antipsikotik
Hindari isolasi sosial
Belajar memiliki pandangan positif
Ibu hamil
Konsumsi nutrisià perkembangan otak
Hindari rokok
Hindari konsumsi obat bebas
Resiko tinggi:
Pemberian obat antipsikotik & psikoterapi dini
PENATALAKSANAAN
Terapi Somatik (Medikamentosa)
----Obat-obatan yang digunakan untuk mengobati Skizofrenia disebut antipsikotik.
Antipsikotik
bekerja mengontrol halusinasi, delusi dan perubahan pola fikir yang terjadi pada Skizofrenia.
Pasien mungkin dapat mencoba beberapa jenis antipsikotik sebelum mendapatkan obat atau
kombinasi obat antipsikotik yang benar-benar cocok bagi pasien. Antipsikotik pertama
diperkenalkan 50 tahun yang lalu dan merupakan terapi obat-obatan pertama yang efekitif untuk
mngobati Skizofrenia. Terdapat 3 kategori obat antipsikotik yang dikenal saat ini, yaitu
antipsikotik konvensional, newer atypical antipsycotics, dan Clozaril (Clozapine).
a. Antipsikotik Konvensional
----Obat antipsikotik yang paling lama penggunannya disebut antipsikotik konvensional.
Walaupun sangat efektif, antipsikotik konvensional sering menimbulkan efek samping yang
serius. Contoh obat antipsikotik konvensional antara lain :
1. Haldol (haloperidol) 5. Stelazine ( trifluoperazine)
2. Mellaril (thioridazine) 6. Thorazine ( chlorpromazine)
5/16/2018 Laporan Kel 20 Modul 3 Blok 26 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/laporan-kel-20-modul-3-blok-26-55ab56ee4f56b 21/32
3. Navane (thiothixene) 7. Trilafon (perphenazine)
4. Prolixin (fluphenazine)
----Akibat berbagai efek samping yang dapat ditimbulkan oleh antipsikotik konvensional, banyak
ahli lebih merekomendasikan penggunaan newer atypical antipsycotic.
----Ada 2 pengecualian (harus dengan antipsikotok konvensional). Pertama, pada pasien yang
sudah mengalami perbaikan (kemajuan) yang pesat menggunakan antipsikotik konvensional tanpa
efek samping yang berarti. Biasanya para ahli merekomendasikan untuk meneruskan pemakaian
antipskotik konvensional. Kedua, bila pasien mengalami kesulitan minum pil secara reguler.
Prolixin dan Haldol dapat diberikan dalam jangka waktu yang lama (long acting ) dengan interval
2-4 minggu (disebut juga depot formulations). Dengan depot formulation, obat dapat disimpan
terlebih dahulu di dalam tubuh lalu dilepaskan secara perlahan-lahan. Sistem depot formulation ini
tidak dapat digunakan pada newer atypic antipsycotic.
b. Newer Atypcal Antipsycotic
----Obat-obat yang tergolong kelompok ini disebut atipikal karena prinsip kerjanya berbda, serta
sedikit menimbulkan efek samping bila dibandingkan dengan antipsikotik konvensional.
Beberapa contoh newer atypical antipsycotic yang tersedia, antara lain :
Risperdal (risperidone)
Seroquel (quetiapine)
Zyprexa (olanzopine)
Para ahli banyak merekomendasikan obat-obat ini untuk menangani pasien-pasien dengan
Skizofrenia
c. Clozaril
----Clozaril mulai diperkenalkan tahun 1990, merupakan antipsikotik atipikal yang pertama.
Clozaril dapat membantu ± 25-50% pasien yang tidak merespon (berhasil) dengan antipsikotik
konvensional. Sangat disayangkan, Clozaril memiliki efek samping yang jarang tapi sangat serius
dimana pada kasus-kasus yang jarang (1%), Clozaril dapat menurunkan jumlah sel darah putih
yang berguna untuk melawan infeksi. Ini artinya, pasien yang mendapat Clozaril harus
memeriksakan kadar sel darah putihnya secara reguler. Para ahli merekomendaskan penggunaan
Clozaril bila paling sedikit 2 dari obat antipsikotik yang lebih aman tidak berhasil.
Sediaan Obat Anti Psikosis dan Dosis Anjuran
No Nama generik Sediaan Dosis
5/16/2018 Laporan Kel 20 Modul 3 Blok 26 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/laporan-kel-20-modul-3-blok-26-55ab56ee4f56b 22/32
1. Klorpromazin Tablet 25 dan 100 mg,
injeksi 25 mg/ml 150 - 600 mg/hari
2. Haloperidol Tablet 0,5 mg, 1,5 mg,
5 mg Injeksi 5 mg/ml 5 - 15 mg/hari
3. Perfenazin Tablet 2, 4, 8 mg 12 - 24 mg/hari
4. Flufenazin Tablet 2,5 mg, 5 mg 10 - 15 mg/hari
5. Flufenazin dekanoat Inj 25 mg/ml 25 mg/2-4 minggu
6. Levomeprazin Tablet 25 mg
Injeksi 25 mg/ml 25 - 50 mg/hari
7. Trifluperazin Tablet 1 mg dan 5 mg 10 - 15 mg/hari
8. Tioridazin Tablet 50 dan 100 mg 150 - 600 mg/hari
9 Sulpirid Tablet 200 mg 300 - 600 mg 4mg/hari
Cara penggunaan
Pada dasarnya semua obat anti psikosis mempunyai efek primer (efek klnis) yang sama
pada dosis ekivalen, perbedaan terutama pada efek samping sekunder.
Pemilihan jenis obat anti psikosis mempertimbangkan gejala psikosis yang dominan dan
efek samping obat. Pergantian obat disesuaikan dengan dosis ekivalen.
Apabila obat anti psikosis tertentu tidak memberikan respon klinis dalam dosis yang
sudah optimal setelah jangka waktu yang memadai, dapat diganti dengan obat psikosis
lain (sebaiknya dari golongan yang tidak sama), dengan dosis ekivalennya dimana profil
efek samping belum tentu sama.
Apabila dalam riwayat penggunaan obat anti psikosis sebelumnya jenis obat antipsikosis
tertentu yang sudah terbukti efektif dan ditolerir dengan baik efek sampingnya, dapat
dipilih kembali untuk pemakaian sekarang
Dalam pengaturan dosis perlu mempertimbangkan:
o Onset efek primer (efek klinis) : sekitar 2-4 minggu
o Onset efek sekunder (efek samping) : sekitar 2-6 jam
o Waktu paruh 12-24 jam (pemberian 1-2 kali perhari)
o Dosis pagi dan malam dapat berbeda untuk mengurangi dampak efek samping
(dosis pagi kecil, dosis malam lebih besar) sehingga tidak begitu mengganggu
5/16/2018 Laporan Kel 20 Modul 3 Blok 26 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/laporan-kel-20-modul-3-blok-26-55ab56ee4f56b 23/32
kualitas hidup pasien
Mulai dosis awal dengan dosis anjuran à dinaikkan setiap 2-3 hari à sampai mencapai
dosis efektif (mulai peredaan sindroma psikosis) à dievaluasi setiap 2 minggu dan bila
perlu dinaikkan à dosis optimal à dipertahankan sekitar 8-12 minggu (stabilisasi) à
diturunkan setiap 2 minggu à dosis maintanance à dipertahankan 6 bulan sampai 2 tahun
(diselingi drug holiday 1-2 hari/mingu) à tapering off (dosis diturunkan tiap 2-4 minggu)
à stop
Untuk pasien dengan serangan sndroma psikosis multi episode terapi pemeliharaan dapat
dibarikan palong sedikit selama 5 tahun.
Efek obat psikosis secara relatif berlangsung lama, sampai beberapa hari setelah dosis
terakhir yang masih mempunyai efek klinis.
Pada umumnya pemberian oabt psikosis sebaiknya dipertahankan selama 3 bulan sampai
1 tahun setelah semua gejala psikosis mereda sama sekali. Untuk psikosis reaktif singkat
penuruna obat secara bertahap setelah hilangnya gejala dalam kueun waktu 2 minggu - 2
bulan.
Obat antipsikosis tidak menimbulkan gejala lepas obat yang hebat walaupun diberikan
dalam jangka waktu yang lama, sehingga potensi ketergantungan obat kecil sekali.
Pada penghentian yang mendadak dapat timbul gejala Cholinergic rebound yaitu:
gangguan lambung, mual muntah, diare, pusing, gemetar dan lain-lain. Keadaan ini akanmereda dengan pemberian anticholinergic agent (injeksi sulfas atrofin 0,25 mg IM dan
tablet trihexypenidil 3x2 mg/hari)
Obat anti pikosis long acting (perenteral) sangat berguna untuk pasien yang tidak mau
atau sulit teratur makan obat ataupun yang tidak efektif terhadap medikasi oral. Dosis
dimulai dengan 0,5 cc setiap 2 minggu pada bulan pertama baru ditingkatkan menjadi 1
cc setap bulan. Pambarian anti psikosis long acting hanya untuk terapi stabilisasi dan
pemeliharaan terhadap kasus skizpfrenia.
Penggunaan CPZ injeksi sering menimbulkan hipotensi ortostatik pada waktu peubahan
posisi tubuh (efek alpha adrenergik blokade). Tindakan mengatasinya dengan injeksi nor
adrenalin (effortil IM)
----Haloperidol sering menimbulkan sindroma parkinson. Mengatasinya dengan tablet
trihexyphenidyl 3-4x2 mg/hari, SA 0,5-0,75 mg/hari
5/16/2018 Laporan Kel 20 Modul 3 Blok 26 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/laporan-kel-20-modul-3-blok-26-55ab56ee4f56b 24/32
Pemilihan Obat untuk Episode (Serangan) Pertama
---- Newer atypical antipsycoic merupakn terapi pilihan untuk penderita Skizofrenia episode
pertama karena efek samping yang ditimbulkan minimal dan resiko untuk terkena tardive
dyskinesia lebih rendah.
----Biasanya obat antipsikotik membutuhkan waktu beberapa saat untuk mulai bekerja. Sebelum
diputuskan pemberian salah satu obat gagal dan diganti dengan obat lain, para ahli biasanya akan
mencoba memberikan obat selama 6 minggu (2 kali lebih lama pada Clozaril)
Pemilihan Obat untuk keadaan relaps (kambuh)
----Biasanya timbul bila pendrita berhenti minum obat, untuk itu, sangat penting untuk
mengetahui alasan mengapa penderita berhenti minum obat. Terkadang penderita berhenti
minum obat karena efek samping yang ditimbulkan oleh obat tersebut. Apabila hal ini terjadi,
dokter dapat menurunkan dosis menambah obat untuk efek sampingnya, atau mengganti dengan
obat lain yang efek sampingnya lebih rendah.
----Apabila penderita berhenti minum obat karena alasan lain, dokter dapat mengganti obat oral
dengan injeksi yang bersifat long acting , diberikan tiap 2- 4 minggu. Pemberian obat dengan
injeksi lebih simpel dalam penerapannya.
----Terkadang pasien dapat kambuh walaupun sudah mengkonsumsi obat sesuai anjuran. Hal inimerupakan alasan yang tepat untuk menggantinya dengan obat obatan yang lain, misalnya
antipsikotik konvensonal dapat diganti dengan newer atipycal antipsycotic atau newer atipycal
antipsycotic diganti dengan antipsikotik atipikal lainnya. Clozapine dapat menjadi cadangan yang
dapat bekerja bila terapi dengan obat-obatan diatas gagal.
Pengobatan Selama fase Penyembuhan
----Sangat penting bagi pasien untuk tetap mendapat pengobatan walaupun setelah sembuh.
Penelitian terbaru menunjukkan 4 dari 5 pasien yang behenti minum obat setelah episode petama
Skizofrenia dapat kambuh. Para ahli merekomendasikan pasien-pasien Skizofrenia episode
pertama tetap mendapat obat antipskotik selama 12-24 bulan sebelum mencoba menurunkan
dosisnya. Pasien yang mendertia Skizofrenia lebih dari satu episode, atau balum sembuh total pada
5/16/2018 Laporan Kel 20 Modul 3 Blok 26 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/laporan-kel-20-modul-3-blok-26-55ab56ee4f56b 25/32
episode pertama membutuhkan pengobatan yang lebih lama. Perlu diingat, bahwa penghentian
pengobatan merupakan penyebab tersering kekambuhan dan makin beratnya penyakit.
Efek Samping Obat-obat Antipsikotik
----Karena penderita Skizofrenia memakan obat dalam jangka waktu yang lama, sangat penting
untuk menghindari dan mengatur efek samping yang timbul. Mungkin masalah terbesar dan
tersering bagi penpergerakan otot-otot yang disebut juga Efek samping Ekstra Piramidal (EEP).
Dalam hal ini pergerakan menjadi lebih lambat dan kaku, sehingga agar tidak kaku penderita harus
bergerak (berjalan) setiap waktu, dan akhirnya mereka tidak dapat beristirahat. Efek samping lain
yang dapat timbul adalah tremor pada tangan dan kaki. Kadang-kadang dokter dapat memberikan
obat antikolinergik (biasanya benztropine) bersamaan dengan obat antipsikotik untuk mencegah
atau mengobati efek samping ini.
----Efek samping lain yang dapat timbul adalah tardive dyskinesia dimana terjadi pergerakan
mulut yang tidak dapat dikontrol, protruding tongue, dan facial grimace. Kemungkinan
terjadinya efek samping ini dapat dikurangi dengan menggunakan dosis efektif terendah dari
obat antipsikotik. Apabila penderita yang menggunakan antipsikotik konvensional mengalami
tardive dyskinesia, dokter biasanya akan mengganti antipsikotik konvensional dengan antipsikotik
atipikal.
----Obat-obat untuk Skizofrenia juga dapat menyebabkan gangguan fungsi seksual, sehingga banyak penderita yang menghentikan sendiri pemakaian obat-obatan tersebut. Untuk
mengatasinya biasanya dokter akan menggunakan dosis efektif terendah atau mengganti dengan
newer atypical antipsycotic yang efek sampingnya lebih sedikit.
----Peningkatan berat badan juga sering terjadi pada penderita Sikzofrenia yang memakan obat.
Hal ini sering terjadi pada penderita yang menggunakan antipsikotik atipikal. Diet dan olah raga
dapat membantu mengatasi masalah ini.
----Efek samping lain yang jarang terjadi adalah neuroleptic malignant syndrome, dimana timbul
derajat kaku dan termor yang sangat berat yang juga dapat menimbulkan komplikasi berupa
demam penyakit-penyakit lain. Gejala-gejala ini membutuhkan penanganan yang segera.
Non farmakologis
5/16/2018 Laporan Kel 20 Modul 3 Blok 26 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/laporan-kel-20-modul-3-blok-26-55ab56ee4f56b 26/32
1. Terapi Psikososial
2. ECT ( Electroconvulsive therapy)
3. Stimulasi Magnetic
Rencana pengobatan untuk skizofrenia harus ditujukan padakemampuan dan kekurangan pasien.
Obat anti-psikosis saja tidak efektif jika tidak digabung dengan intervensi psikososial
1.Terapi psikososial
Pengobatan psikososial digambarkan sebagai layanan yang bertujuanuntuk mengembalikan
kemampuan pasien agar berfungsi dalam komunitas.Pengobatan ini mungkin melibatkan
pengobatan medis dan psikososial untuk menambahkan interaksi sosial, meningkatkan kemampuan
hidup sendiri danmendorong penampilan yang layak. Pasien didorong untuk lebih terlibat
dalam perkembangan dan keikutsertaan dalam rencana rehabilitasi yang berfokusmenambahkan
keahlian dan kemampuan pasien. Tujuan dari pengobatan psikososial untuk menyatukan pasien
kembali kepada komunitasnya.
A.Terapi Perilaku
Perilaku yang dikehendaki dipacu secara positif dengan memberikan imbalan berupa kenang-kenangan seperti perjalanan atau preferensi. Tujuannya untuk memacu perilaku tersebut agar dapat
beradaptasi di luar bangsal.
B.Terapi Kelompok
Fokusnya adalah dukungan serta pengembangan ketrampilan sosial (aktivitassehari-hari) yang
memberi dampak, terutama yang berguna pada pasiendengan sikap isolasi sosial juga berguna
untuk menambah daya uji realita.Psikoterapi kelompok meliputi terapi suportif terstruktur dan
anggotanyaterbatas umumnya antara 3 sampai 15 orang. Kelebihan terapi kelompok adalah
kesempatan untuk mendapatkan umpan balik segera dari temankelompok dan dapat mengamati respon
psikologis emosional dan perilaku penderita terhadap berbagai sifat orang dan masalah yang ditimbulkan
5/16/2018 Laporan Kel 20 Modul 3 Blok 26 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/laporan-kel-20-modul-3-blok-26-55ab56ee4f56b 27/32
C.Terapi Keluarga
Dengan terapi ini dapat mengurangi angka relaps dan diberikan untuk anggota keluarga
skizofrenik. Interaksi keluarga yang berekspresi emositinggi dapat dikurangi melalui terapi
keluarga. Kelompok anggota penderitaskizofrenia dapat berdiskusi berbagai hal terutama
pengalamannya.Pengobatan keluarga dikombinasikan dengan medikasi antipsikotik
telahmenunjukan rata-rata relaps yang menurun dalam skizofrenia. Pengobatandengan keluarga
mungkin memperoleh beberapa efek seperti pengobatannamun juga membantu menjaga pasien
skizofrenia dari menuntut adanya³dunia nyata´ dengan menyediakan dukungan kemajuan sosial,
struktur dan bimbingan. Meski mekanisme pasti dari perkembangan dalam terapi keluargatidak
diketahui, namun masih dapat direkomendasikan untuk beberapa pasien.Pertama, keluarga
mendapat keuntungan dengan mengetahui tentangskizofrenia itu sendiri. Pengetahuan ini dapat
meningkatkan kerjasama dan penerimaan baik dari keluarga maupun pasien itu sendiri. Namun
demikian, pengetahuan ini harus digabungkan dengan intervensi keluarga lainya yang bertujuan
pada peningkatan komunikasi yang pada akhirnya dapat menurunkan tingkat stress dari pasien
skizofrenia dan menurunkan resikorelaps.
2.ECT ( Electroconvulsive therapy)
Electroconvulsive therapy(ECT), juga dikenal sebagai kejut listrik,sudah berfungsi dengan baik,
meskipun tetap menjadi kontroversial di mana kejang elektrik diinduksi pada pasien yang dianastesi untuk
efek terapeutik.Penggunaan belut listrik untuk meredakan sakit kepala dan kamper yangmenginduksi
kejang, digunakan untuk mengobati psikosis pada awal abad ke-16,sejarah sebagian besar.ECT mulai pada
tahun 1934, ketika katatonia & gejala skizofrenialainnya berhasil diobati dengan farmakologi dan
kejang yang diinduksi. Sebelum pengenalan ECT, injeksi intramuskular kamper tersuspensi dalam
minyak & makaintravena pentylenetetrazol telah digunakan untuk menginduksi kejang pada
tahun1938, Cereltti & Bini diperkenalkan terapi kejut listrik (EST), tetapi kemudianmenjadi dikenal
sebagai ECT. Pada tahun 1940 pengobatan dengan ECTdidokumentasikan pertama kali di Amerika
Serikat.ECT atau yang sering disebut shok terapi,mendapat publikasi yang buruk sejak
diperkenalkan pada tahun 1940-an. Tetapi terapi ini masih digunakanuntuk skizofrenia yang akut.
Pada penelitian yang mengunakan pencitraaan tidak ditemukan kerusakan pada struktur otak bila
5/16/2018 Laporan Kel 20 Modul 3 Blok 26 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/laporan-kel-20-modul-3-blok-26-55ab56ee4f56b 28/32
menggunakan ECT. Penelitian padatahun 2005 menyatakan bila ECT dikombinasi dengan obat antipsikotik
bisamengurangi keinginan untuk bunuh diri pada pasien dengan psikosis yang berat.Terapi ECT diberikan jika
tidak responsif terhadap medikamentosa dan pada pasien yang mempunyai keinginan untuk bunuh diri biasa
diberikan 2-3 kali per minggu untuk total 8 -12 sesi.ECT menggunakan arus listrik untuk menginduksi kejang di
neuron diseluruh otak untuk mengurangi gejala seperti depresi berat, manik episode akut,atau
skizofrenia. Meskipun mekanisme yang tepat dari ECT tidak jelas, ada empatteori utama: teori
neurotransmitter (koreksi kelainan biokimia peptida danneurotransmiter seperti serotonin dan
dopamin menghasilkan efek yang miripdengan antidepresan trisiklik atau inhibitor reuptake
serotonin selektif); teorineuroendokrin (sebuah pelepasan hormon oleh efek menghasilkan hipotalamusatau
pituitari antidepresan); teori antikonvulsan (pengobatan sendirimeminimalkan atau menghilangkan
gejala), dan teori lobus frontal (ECTmengurangi atau menghilangkan gejala gangguan mood atau
perilaku yang berasal dari lobus frontal)
Berikut adalah langkah-langkah ECT:
1.Informed consent
2.Pemeriksaan fisik diagnostik, neurologik, riwayat medik yg lengkap
3.Pemeriksaan penunjang laboratorium, rutin, kimia darah
4.Pem penunjang lainnya EKG, EEG
5.Pem gigi adakah perawatan gigi adekuat
6.Perhatikan medikasi yg dipakai
7.Benzodiazepin, clozaril, lidokain, theophillin, reserpin
8.Dipuasakan 6 jam sebelum terapi
9.VU dan rektum dikosongkan
10.Pasang bite block(spatel) bl ECT dilakukan
11.Memakai baju longgar Berdasarkan tekniknya,
ECT dibagi atas:
1.ECT konvensional (tanpa anestesi)
2.ECT premedikasi (dengan anestesi)
-Peralatan gawat darurat harus tersedia
5/16/2018 Laporan Kel 20 Modul 3 Blok 26 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/laporan-kel-20-modul-3-blok-26-55ab56ee4f56b 29/32
-Anti kolinergik muskarinik, yaitu Sulfas atropin 0,01 mg/kg BB, diberikan30-60 menit sebelum
anestesi
-Dipilih anestesi yg kerjanya cepat dan pasien cepat sadar kembali, yaituPentotal 2-3mg/kg BB
IV.Berdasarkan penempatan elektrodanya (elektroda yang ditaruh padakulit kepala pasien),
ECT dibagi atas:
1.Dua jenis penempatan elektroda, bitemporal atau bilateral (BL; masing-masing elektroda
ditempatkan pada setiap temporal area) dan unilateral kanannondominan temporal (RUL; dua
elektroda dipasang pada daerah temporalkanan)
2.Satu jenis penempatan, bifrontal (BF), di mana elektroda ditempatkan padadahi tepat di atas
setiap mata. Studi berkelanjutan penempatan BF menemukankhasiat sama dengan penempatan
BL.Elektronarkosis adalah jenis ECT yang menghasilkan keadaan tidur seperti tanpamenimbulkan
kejang.
Indikasi pemberian ECT :
• Gangguan depresi berat
• Pasien yg gagal dg medikasi
• Gejala parah/psikotik
• Tentamen suicide/homicide
5/16/2018 Laporan Kel 20 Modul 3 Blok 26 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/laporan-kel-20-modul-3-blok-26-55ab56ee4f56b 30/32
• Agitasi
• Stupor
• Pasien usia lanjut dengan respon lebih lambat
•
Gangguan bipolar • Episode Mani ,sama atau lebih unggul dr lithium
• Schizophrenia , terutama :Tipe katatonik -Tipe schizoafektif –Akut
• Psikosis episodik
• Gangguan Obsesif Kompulsif ‡
• Delirium‡
• Fenomena on-off parkinson‡
•Sindroma neuroleptik maligna
Kontra indikasi Mutlak
1.SOL (Space Occupying Lesion)
2.Infark Myocard Relatif
3. Penyakit jantung: dekompensasio kordis, angina pektoris, A-V Block,aneurisma aorta, dll2.
4.Kelainan tulang
5.skoliosis, kiphosis, dll3.
6.Kehamilan
7. keguguran
8. Hipertensi berat
9. Hiperpireksia
10. Diatesa Haemoragic
11. Ansietas berat
Frekuensi dilakukannya terapi ini tergantung dari keadaan penderita dapat diberi:
2-4 hari berturut - turut 1-2 kali sehari
2-3 kali seminggu pada keadaan yang lebih ringan
Maintenance tiap 2-4 minggu
Dahulu sebelum jaman psikotropik dilakukan 12-20 kali tetapi sekarang tidak dianut lagi
5/16/2018 Laporan Kel 20 Modul 3 Blok 26 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/laporan-kel-20-modul-3-blok-26-55ab56ee4f56b 31/32
Terapi segera dihentikan sesudah tampak kemajuan klinis
Mekanisme Kerja‡
belum diketahui, Pada kejang listrik cortex cerebri (otak besar) terangsang dg cepat dan hebat.Oksigen
otak habisà sedang supply-oxygen darah tak cukupà An-oksemiaàotak hilang kesadaran
Komplikasi
1.Kematian sangat jarang
2.Dislokasi + fraktur
3.Apneu (berhenti bernafas)
4.Cardiac arrest
5.Reaktivasi proses tambah lama
6.Pneumonia
7.Amnesia
8.Delirium-lebih sering
Perawatan rumah sakit
Indikasi utama untuk perawatan di rumah sakit adalah untuk tujuan diagnostik, menstabilkan
medikasi, keamanan pasien karena gagasan bunuh diri atau membunuh dan perilaku yang sangat
kacau atau tidak sesuai, termasuk ketidakmampuan memenuhi kebutuhan dasar seperti makan,
pakaian dan tempat berlindung. Tujuan perawatan rumah sakit yang harus ditegakan adalah ikatan
afektif antara pasien dan sistem pendukung masyarakat.Perawatan di rumah sakit menurunkan
stres pada pasien dan membantu mereka menyusun aktivitas harian mereka. Lamanya perawatan
dirumah sakit tergantung pada keparahan penyakit pasien dan tersedianya fasilitas pengobatan
jalan. Rencana pengobatan di rumah sakit harus memiliki orientasi praktis ke arah masalah
kehidupan, perawatan diri sendiri, kualitas hidup, pekerjaan, dan hubungan sosial
KOMPLIKASI
5/16/2018 Laporan Kel 20 Modul 3 Blok 26 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/laporan-kel-20-modul-3-blok-26-55ab56ee4f56b 32/32
• Suicide
• ↓ intelegensi
• ↓ status sosial
Medis:
• DMà obat antipsikotik (clozapine, alanzapine, risperidone)
• Depresi
PROGNOSIS
20%à sembuh
Ditentukan oleh outcome terapy
Kriteria Good Outcome
Kriteria Poor Outcome
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad functionam : dubia ad malam
Quo ad sanactionam : dubia ad malam
top related