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LE DIABETE(2° partie)
Cours école IDE St EgrèveJanvier 2009
Dr Marie MULLER, service de diabétologie, CHU
PLAN
1) Introduction
2) Régulation de la glycémie
3) Définition et types de diabète
4) Diabète de type 1 et son traitement
5) Diabète de type 2 et son traitement
6) Complications aigues
7) Complications chroniques
8) Diabète et grossesse
6) Complications aigues
6.1: Hypoglycémie
6.2: Cétose diabétique et acido-cétose
6.3: Plaies de pied diabétique
6) Les complications métaboliques aigus du diabète
6.1 Hypoglycémie: quelques rappels
- Le cerveau ne consomme quasiment que du glucose ~ 100 g. par jour
- En l’absence de diabète: Qd glycémie , la sécrétion d’insuline baisseet il y a une décharge d’H. hyperglycémiantes (Glucagon, Adrénaline, Cortisol, GH)
- Chez le diabétique : 1: dose d’insuline injectée et non régulable 2: des H. hyperglycémiantes
6.2 Hypoglycémie: définition
correspond à une baisse de la glycémie en dessous de 0,6 g/l (=3,3 mmol/l)
associée à des signes cliniques, nombreux et non spécifiques, variables d’un sujet à l’autre, mais souvent semblables pour un même sujet
Toute manifestation anormale chez un diabétique traité par insuline, sulfamides ou glinides, doit être considéré comme une hypoglycémie et traité comme telle.
6.3 Hypoglycémie: déroulement
D’abord les signes adrénergiques= liées à l’activation du SN autonome:
Sueurs, pâleur, tremblements, palpitations, faim
Puis les signes neuroglucopéniques= liées au manque de sucre ds le cerveau:
Troubles du comportement et de l’humeur, nervosité, agressivité, sensation d’ébriété, ralentissement de la parole ou des actes
6.4 Hypoglycémie : causes
Touche aussi bien DT1 que DT2
On doit rechercher la cause afin de prévenir la récidive:
Repas sauté ou moins riche en glucides Exercice physique important Dose d’insuline trop forte, certains ADO Injection dans zones de lipodystrophies ou
en IM (aiguille trop longue) Consommation d’alcool sans glucides
6.5 Hypoglycémie : risques
Risque à court terme si pas de resucrage: perte de connaissance puis coma hypoglycémique
Grave surtout sur certains terrains: alcoolisme, dénutrition, grand âge
Mais pas de risque à long terme comme pour l’hyperglycémie chronique …
6.6 Hypoglycémie : traitement
Si pas de trouble de conscience :
resucrage rapide par 15 g de glucides
=3 morceaux de sucres
=1 jus de fruit 20 cl ou 1 verre de soda
= 3 bonbons
= 1 cuillère à soupe de miel ou confiture
= 1 petit berlingot de lait concentré
Si troubles de conscience:
coma hypoglycémique
- 2 ampoules de 20 ml de G30% en IV puis perfusion de G5 ou G10 ensuite
(40 ml de G30= 12 gr de glucides)
- À domicile : 1 amp. de glucagon en IM puis
resucrage oral dès que possible
6.7 Hypoglycémie : Conseils aux patients
1) Arrêt de l’activité en cours
2) Confirmation par 1 glycémie capillaire (la faire juste après resucrage si pas bien)
3) Resucrage par 20 g de glucides
4) Les symptômes passent après ~10 min.
5) Recontrôler la glycémie 30 min >resucrage:
si glycémie tjrs basse: 2ème resucrage avec sucres rapides et sucres lents (tranche de pain ou 2 biscottes) si repas éloignés
MESSAGE POUR LES SOIGNANTS
Tout comportement inexpliqué ou malaise chez un patient diabétique doit faire rechercher une hypoglycémie
Dans le doute, mieux vaut resucrer pour rien que laisser perdurer une hypoglycémie
1) Hypoglycémie
2) Cétose diabétique et acido-cétose
3) Plaies de pied diabétique
Les complications métaboliques aigus du diabète:
Pour comprendre l’acidocétose diabétique …
Graisses de réserve: utilisées qd l'organisme ne peut pas utiliser le sucre en qté suffisante
donc soit en cas de jeûne soit en cas de carence en insuline chez le diabétique
Il y a alors production de déchets ou corps cétoniques, dont l'acétone, qui passent dans les urines
Graisses de réserve= «carburant de secours» qui produit des déchets ayant tendance à s'accumuler
D'autre part, cette production d'acétone s'accompagne de la production de déchets acides qui vont perturber le fonctionnement des cellules avec risque de coma
Sucre = carburant normal
Graisses = carburant de secoursproduisant des déchets acides
Acétone = témoinde l'utilisation des graisses
Définition de la Cétose diabétique et de l’acido-cétose diabétique
Glycémie 3 g/l + Urines = acétone Survient + svt chez DT1 que DT2 (9/10) Conséquence terminale d’une carence
en insuline, totale ou incomplète Circonstances :
– diabète de type 1 : révélation, arrêt volontaire ou non de traitement, pathologie aigue intercurrente
– diabète de type 2 décompensé (il y a svt 1 facteur déclenchant: IDM, infection)
Accumulation de corps cétoniques= responsable de troubles digestifs (douleurs abdos,nausées, vomissements)
Et responsable ensuite d’une acidose métabolique (expliquant la dyspnée)
Tableau clinique:
-Sd PUPD, asthénie, amaigrissement
-Troubles digestifs
-Polypnée, déshydratation
-Présence d’une glycosurie et cétonurie
-+/- troubles de conscience et coma
Traitement de l’acido-cétose diabétique:
-Réhydratation hydro-électrolytique
-Insulinothérapie au PSE en iv
-Apports de potassium selon iono
Si coma: mutation en USI ou réanimation et idem si acidose sévère (pH<7,20)
Evolution: vers la guérison dans la plupart des cas (<1% de mortalité)
Mesures préventives:
-glycémies capillaires pluri-quotidiennes
-si Glycémie >2,50g/l, faire une
bandelette urinaire
-ne jamais arrêter l’insuline même en cas
de jeûne
-en cas d’infection, ne pas arrêter l’insuline mais multiplier les contrôles…
Les complications aigus du diabète:
1) Hypoglycémie
2) Cétose diabétique et acido-cétose
3) Plaies de pied diabétique
LE PIED DIABETIQUE Problème majeur de santé publique
Principale cause d’amputation non traumatique
dans les pays développés (10.000/an en France)
Prévalence des ulcères de pied: 4-10% des diabétiques selon l’age et le type de diabète
Coût économique important: hospitalisations prolongées, consultations nombreuses,
AT, récidives, séquelles, amputations…
PHYSIOPATHOLOGIE
Intrication de 3 phénomènes:
1) Neuropathie
2) Artériopathie
3) Infection
Rétractions tendineusesOrteils en griffe
Neuropathie diabétique : Aspects cliniquesNeuropathie diabétique : Aspects cliniques
Déformations des pieds
Avant-pied rond
Pied creux
Le Mal Perforant plantaire
Siège préférentiel: points de pression
(tête du 1°, 4° ou 5°métatarse)
Lésions d’artériopathie
Lésions infectées
7) COMPLICATIONS CHRONIQUES
ou complications dégénératives liées au diabète
Complications chroniques du D. liées aux effets de l'hyperglycémie à long
terme se rencontrent quelque soit le type de
diabète après un certain nombre d’années si le contrôle glycémique est mauvais
Deux types d’atteintes:
Microangiopathique (petits vaisseaux)
rétine, reins, < nerfs
Macroangiopathique (gros vaisseaux)
coronaires, mb inf, tronc supra-aortique
1: Microangiopathie ➪ Rétinopathie
1° cause de cécité ds pays industrialisés Apparition prévenue ou retardée par bon
équilibre glycémique Fréquence augmente avec durée du D. Fréquence et sévérité augmentent avec
mauvais contrôle glycémique Surveillance: examen annuel du fond
d'œil par un ophtalmologue
1: Microangiopathie ➪ Néphropathie
~ 20% des malades dialysés en néphro.
+ fréquent chez DT1
Agravée par HTA
Dépistage : créatinine plasmatique – microalbuminurie – protéinurie
Ttt: contrôle glycémique + régime pauvre en protéines + Ttt HTA + médicaments néphroprotecteurs (IEC et ARA2)
1: Microangiopathie ➪ Neuropathie
Fréquence augmente avec durée du D.
(~ 50% après 25 ans d'évolution)
Tableau classique:
polyneuropathie sensitivo-motrice des membres inf., bilat. et symétrique, diffuse et distale, "anesthésie en chaussettes"
Caractère pf très invalidant et douloureux
Mais également:
neuropathie végétative touchant
-le système génito-urinaire (impuissance,
vessie neurogène, miction par regorgement)
-le système cardio-vasculaire (hypoTA
orthostatique)
-le système digestif (gastroparésie, diarrhée)
-la peau (anhidrosesécheresse cutanée fissures et crevasses plaies de pied)
2: Macroangiopathie: = complications macro-vasculaires
principal facteur de mortalité des D.
1. Troncs supra-aortiques : AVC
2. Maladies coronariennes: angor, IDM, insuffisance cardiaque. Rarement symptomatique chez le diabétique.
3. Artères des membres inférieurs : AOMI
+ fréquent chez les diabétiques
8) DIABETE ET
GROSSESSE
Diabète et grossesse
1) Diabète pré-gestationnel
2) Diabète gestationnel
Diabète et grossesse
Grossesses à haut risque, nécessitant une
prise en charge multi-disciplinaire: -diabétologue -gynéco-obstétricien et sage-femmes -généraliste -néphrologue -ophtalmologue…
PHYSIOLOGIE Glycorégulation chez la femme enceinte non
diabétique: 2 périodes successives1) 1ère moitié de la grossesse: anabolisme-Insulinémie et insulinosensibilité augmentent la Glycémie baisse surtout la nuit et au réveil2) 2ème moitié de la grossesse: catabolisme-discrète insulinorésistance (H. placentaires,
cortisol, prolactine)-si pancréas normal, hyperinsulinisme
réactionnel= euglycémie
PHYSIOLOGIE
-si pancréas déficient, insulinosécrétion insuffisante
surtout en PP, donc diabète gestationnel
-l’hyperglycémie maternelle retentit sur le dvlpt fœtal:
Gluc. traverse barrière placentaire hyperinsulinisme
fœtal réactionnel
-insuline= rôle trophique donc favorise la macrosomie (croissance des parties molles)
Barrière hémato-placentaire:-Glucose et corps cétoniques passent-l’insuline ne passe pas
Seuil rénal de réabsorption du glucose abaissé donc la glycosurie n’a aucun intérêt
PHYSIOLOGIE
Diabète Prégestationnel (connu avant la grossesse)
Diabète dès la phase conceptionelle DT1> DT2 (en augmentation) Risque malformatif Corrélation entre risques materno-
fœtaux et le degré d’ hyperglycémie maternelle
Programmation des naissances et PEC pré-conceptionnelle (équilibre glycémique lors de la conception + Ttt d’une rétinopathie): contrôle glycémique strict +++ (pas svt obtenu chez DT2: mise à l’insuline)
Fécondité normale chez la femme diabétique
Diabète Prégestationnel
Diabète Prégestationnel
Retentissement de la grossesse sur le diabète
Adaptations métaboliques Conséquences sur le traitement Risque des complications
métaboliques aigues Effets sur les complications
chroniques
Diabète Prégestationnel
Retentissement de la grossesse sur le diabète
Adaptations métaboliques: G instabilité glycémique
• Augmentation modérée de l’insulino-sensibilité le premier trimestre
• Insulino-résistance périphérique physiologique importante en fin de grossesse (augmentation de 50 à 70% des besoins)
Diabète Prégestationnel Evolution des besoins en insuline:• Premières semaines: diminution de 20%• 2T: augmentation de 50 à 70% stabilisé
jusqu’à accouchement• Post-partum : retour au besoin antérieur dès
accouchement voir moins (allaitement) Risque hypoglycémique:• Fréquentes (20 à 70%)• Prévention : optimisation du ttt et de
l’autosurveillance
Diabète Prégestationnel
Risque d’acido-cétose:• Incidence : 2 à 3%, surtout 2T, risque majoré
par augmentation de la lipolyse et cétogénèse
• Facteurs : corticoides, bêta-mimétiques,, mauvaise gestion ttt ou ASG
• Particularité : niveau glycémique modeste (2 à 3g/L)
• Risque : mort fœtale (10 à 20%)• Prévention : ASG régulière, BU si glycémie>
2g/l
Diabète Prégestationnel
Effets sur les complications chroniques:• Rétinopathie diabétique (RD)Apparition ou aggravation possible pdt la G.Prévention: FO systématique avant conception Car nécessité de traiter la RD avant la
grossesse (laser) et surveillance -pas de RD :tous les 3 mois-RD + : FO tous les mois-RD non stabilisée : accouchement par
césarienne
Diabète Prégestationnel Effets sur les complications chroniques:
• Néphropathie:- si existence d’une ND : risque HTA gravidique
(60%) pré-éclampsie (40%), accouchement prématurée
- grossesse à haut risque= IRC ou protéinurie (RCIU,
prématurité, toxémie)
Prévention: dépistage ND (microalb. des 24 h, Créat.) et HTA en préconception, PEC pluri-disciplinaire (néphrologue)
Diabète Prégestationnel
• Coronaropathie: exceptionnelle mais grave -CI absolue à la grossesse car risque vital
maternel -à dépister si D. ancien avec complications
microvasc.• Neuropathie: pas d’influence de la
grossesse• Dysthyroïdies auto-immunes plus fréquentes
donc à dépister (dosage TSH)
Complications de la grossesse
Complications foetales
Les malformations foetales
+ fréquentes pdt la G. diabétique Liées à effet tératogène de l’hyperglycémie,
surtout pdt les 8 premières semaines Risque de malf. graves ~ 4-10% (2.1% sans D.) Appareil cardio-vasculaire, SNC, squelette,
appareil uro-génital Risque de malformation= idem population
générale si bon équilibre glycémique dès la conception
La macrosomie foetale
10 à 45% liée à l’hyperinsulinisme fœtal Inversement proportionnel au contrôle
glycémique 2e partie de grossesse Périmètre abdominal > 97e percentile Hypertrophie des organes viscéraux
La macrosomie foetale Responsable de complications
obstétricales maternelles et fœtales : Augmentation taux césarienne (50%),
lésions périnéales Accouchement dystocique, dystocie
des épaules, paralysies du plexus brachial
Hydramnios Plus fréquent, 15 à 30% des cas Lié à l’hyperglycémie maternelle Augmente le risque
d’accouchement prématuré, de RPM, d’hémorragie de la délivrance
Mort fœtale in utero
Augmentée chez patientes diabétiques 3,5% Plusieurs mécanismes Cardiomyopathie hypertrophique Parfois due acidocétose maternelle Augmente considérablement en fin de grossesse, d’où la naissance
systématiquement programmée entre 38 et 39 SA
Souffrance fœtale chronique
Recherche d’une cardiomyopathie hypertrophique en échographie
Recherche d’un RCIU à l’écho doppler
Complications néo-natales
Détresse respiratoire + fréquente (retard de maturation du surfactant lié à hyperIns. et prématurité)
Troubles métaboliques: hypoglycémies liées à l’hyperIns.
PEC de la patiente diabétiqueavant la grossesse
• Programmation de la grossesse sous CO efficace• Dépistage et Ttt des complications
dégénératives
• Optimisation du traitement : - Objectifs glycémiques stricts :
GAJ:0.8-1.20 g/L, GPP<1,40g/L, HbA1c<6.5%.
- Moyens: schémas multi-injections (3 à 4/j) oupompe externe:DT1, insuline pf nécessaire: DT2 - Autosurveillance: 6/J (pré et post), BU - Autorisation grossesse : 3 mois de « bon
équilibre » (= HbA1C la + basse possible)
PEC de la patiente diabétiquependant la grossesse
• Surveillance mensuelle clinique: TA, œdème, poids
• Surveillance métabolique étroite:Tous les 15j ASG pré et post-prandiales indispensables: 6
dextros/jObjectifs stricts:GAJ<0.9 g/l et PP< 1.20 g/lHbA1c (hémodilution)
• DT2: pas d’ADO, insuline souvent indispensable au moins à T3, mêmes objectifs glycémiques
• Alimentation: > 1600 Kcal/jour même si surcharge pondérale. Sucres lents et rapides à chaque repas, collation
• Suivi des complications:-FO -créatininémie, microalbuminurie-BU: cétonurie, albuminurie• Surveillance obstétricale:Recherche de malformations fœtales,
surveillance LA et biométrie, évaluer le bien-être foetale
PEC de la patiente diabétiquependant la grossesse
Modalités de l’accouchement
Programmer l’accouchement entre 38 et 39 SA, même en l’absence de complications
Taux de césarienne 60% Césarienne prophylactique
d’indication obstétricale ou si EPF > 4500g
EN CONLUSION…
En dehors de complications dégénératives sévères, la G. n’est pas CI chez la femme diabétique.
Mais risques fœtaux importants Nécessitant un strict contrôle
métabolique en pré-conception jusqu’à l’accouchement
Surveillance rigoureuse et pluri-disciplinaire
Diabète Gestationnel
Physiopathologie, définition et prévalence
Dépistage
Prise en charge
Diabète Gestationnel
Définition et prévalenceIntolérance au glucose de sévérité
variable apparue pendant la grossesse PhysiopathologieCarence en insuline relative majorée
en période post-prandiale (diminution de l’insulino-sécrétion réactionnelle observée dans grossesses normales)
Diabète Gestationnel
Dépistage et critères diagnostics
-Période idéale : 6ème mois (24 à 28 SA)
-Diagnostic en 2 temps (Consensus ALFEDIAM et collège Gynéco-obstétricien):
Dépistage par Test de O’Sullivan: glycémie 1h après prise orale de 50g de glucose
(= 100% sensibilité)Si >1,30g/L (8,7mmol/l), confirmation par HGPO
Diabète Gestationnel
- Qui dépister? Tout le monde entre 24 et 28 SA (car 1/2 DG n’a pas de facteur de risque)
- Si risques de DG (macrosomie, atcd de DG ou de mort-né, obésité, atcd diabète familiaux):
dépistage dès le premier trimestre puis 24 ou 28 SA
- GAJ > 1,40g/L (7,8mmol/L) : DG, pas de nécessité de test de dépistage
Dépistage et critères diagnostics
Test de O’Sullivan 50g de glucose
< 1,30g/LPas de diabète
Entre 1,30 et 2g/L> 2g/L
Diabète gestationnel
HGPO100g de glucose sur 3h
NormalePas de diabète
1 Glyc. pathologiqueRefaire entre 30 32 SA
2 glyc. pathologiques Diabète gestationnel
Glycémie à jeun, à 1h, 2h, 3h
Diabète Gestationnel: risques?
Risques fœtaux:= mort néonatale, macrosomie, trauma
obstétrical, détresse respiratoire, hypoglycémies
Risques maternels:= obésité et diabète à long terme
Diabète Gestationnel: prise en charge
1) Dès le diagnostic (en moins d’1 semaine) Mesures diététiques:-Déterminant : poids avant G., prise de poids
depuis G., apports énergétiques-1800-2000kcal /j (>1500kcal/j), stabilité
pondérale-50% de glucides à IG bas, suppression des
sucres rapides (gâteaux, bonbons, sodas, jus de fruits)
-réduction des lipides (privilégier poly-insaturés) et enrichie en calcium
Diabète Gestationnel: prise en charge
Education à ASG et ses objectifs (à jeûn<0.9 g/l et en PP<1.20 g/l): 4 contrôles par jour
Activité Physique:20 min. 3fois/ sem. =>amélioration de l’insulinosensibilité, aucune
morbiditési pas de CI obstétricale
2) Insulinothérapie :Si échec des règles hygiéno-diététiques au bout de
1 à 2 semaines maximumEn fonction des glyc. pathologiques (pré ou postP) Analogues rapides (Humalog, Novorapid) =>
postP Intermédiaires NPH coucher => réveilSystème injecteur simple, Pompe externe si besoin Surveillance métabolique identique au Diabète
Prégestationnel
Diabète Gestationnel: prise en charge
Diabète Gestationnel: devenir…
- Maternel: Risque d’intolérance au glucose ou diabète: progression de 10% /an- Reclassement des patientes nécessaires• Quand?3 mois après accouchementAprès l’allaitement et avant la prise d’OP• Comment?HGPO à 75g de glucose
Diabète et Grossesse: Conclusions
Pré-gestationnel : Programmation et contraception Gestationnel : Dépistage universel systématique adapté aux FR
maternelsReclassement et surveillance après
l’accouchement Prise en charge:MultidisciplinaireTraitement et surveillance adaptés aux objectifs
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