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Corso di formazione specifica in Medicina GeneraleREGIONE EMILIA ROMAGNA: sede di Reggio Emilia
LE PARESTESIE
Mario Baratti, Mario Santangelo, Carlo Maria StucchiGiovanni Bianchi, Antonio Rainone
UNITA’ OPERATIVA DI NEUROLOGIAOspedale “Ramazzini” Carpi, AUSL Modena
Reggio Emilia, 14 aprile 2011
Alterazione della sensibilitàparestesie
• Parestesie: “ disturbo della sensibilità “
• Sofferenza di tipo irritativo delle fibre nervose sensitive.
• Disturbo soggettivo, riferito come: formicolio, punture di spilli, bruciore, scossa elettrica, parte addormentata
• Cause: lesioni del tessuto nervoso, farmaci, ipotiroidismo , circolatorie.
• Localizzazione aspecifica centralee periferica.
Alterazione della sensibilitàDisestesie
Disestesie: percezione distorta di uno stimolo, generalmente uno stimolo tattile viene percepito come doloroso.Hanno lo stesso significato funzionale
delle parestesieGenesi: trasmissione nervosa
abnorme, efaptica tra fibre tattili e dolorifiche. Oppure per abbassamento della soglia dolorifica
SISTEMA NERVOSO PERIFERICO
Le parti dei neuroni motorii, autonomici e sensitivisituate fuori dal SNC ed associate a cellule diSchwann o cellule gangliari satelliti.
Nervi cranici e spinali, radici spinali dorsali e ventrali, gangli dorsali, terminazioni motorie e sensitive, gangli e plessi simpatici.
Capacità di rigenerare.Soggetto a patologie diverse da quelle del SNC.
Parestesie e Sistema Nervoso Periferico
Lesione del nervo
Interruzione anatomica o funzionale del nervo
Ipo-anestesia globale nel territorio di distribuzione
Raramente perdita dissociata della sensibilità( siringomielia ?): PNP amiloidosiche familiari, neuropatia leprosa, malattia di Tangier
Parestesie e Sistema Nervoso Periferico
Lesione del nervo ( fase iniziale )
Parestesie
Dolore causalgico
Parestesie e Sistema Nervoso Periferico
Lesione del nervo – fase tardiva
Patologia evolutiva o cronica, possono associare:
Distrofie cutanee e degli annessiTurbe della vasoregolazione e sudorazioneMutilazioni spontaneeTurbe autonomiche
Parestesie e Sistema Nervoso Periferico
Lesione radicolare – fase iniziale - irritativa
Generalmente fase irritativa in cui predomina il dolore a distribuzione topografica tipica della radice interessata
Si associano spesso parestesie, iperestesia, iperalgesia.
Dolore : acuto, trafittivo, continuo , subcontinuo. Esacerbato dalle manovre che provocano uno stiramento della radice o aumento della pressione liquorale ( sforzi, tosse, defecazione, ponzamento)
Parestesie e Sistema Nervoso Periferico
Lesione radicolare – fase cronica
Si possono associare: ipoestesia, atrofia muscolare, scomparsa ROT.
Parestesie e Sistema Nervoso Periferico
Condizione particolare: S. di Guillain-Barrè
Coinvolgimento diffuso delle radici e talora dei corrispondenti gangli spinaliQuadro clinico dominato da ipostenia
muscolare, parestesie-disestesie, ipoestesiaLocalizzazione distale a progressione
disto-prossimale
Burning feet
Fastidiose
Insorgenti a carico delle piante dei piedi
Insorgenti nel corso della notte
Neuropatie periferiche: diabetica, alcolica, amiloidosica.
Classificazione delle lesioninervose periferiche
Neuroaprassia: blocco di conduzione; specie fibre motorie; ischemia e compressione, con demielinizzazione paranodale.Ripresa buona e rapida.
Axonotmesi: interruzione dell’assone da schiacciamento; tessuto endoneurale e cellule di Schwann intatte. Degenerazione Walleriana. Rigenerazione assonica.
Neurotmesi: interruzione dell’assone, ma anche del connettivonervoso (trazione, ferita). Rigenerazione scarsa con formazione di neuroma e rigenerazione aberrante.
perinevrioperinevriosetti della guaina di connettivosetti della guaina di connettivo
epinevrioepinevrioguaina di connettivoguaina di connettivo
endonevrioendonevriotrama connettivale trama connettivale intorno alle singole intorno alle singole fibrefibre
assoneassonesingola fibra singola fibra nervosanervosa
ULTRASTRUTTURA ULTRASTRUTTURA DEL NERVODEL NERVO
•• DovutaDovuta ad ad alterazionialterazioni metabolichemetaboliche delldell’’assoneassone•• Le Le alterazionialterazioni del del trasportotrasporto assonaleassonale portanoportano
allaalla degenerazionedegenerazione nervosa nervosa distaledistale•• La La degenerazionedegenerazione procedeprocede in in sensosenso distodisto
prossimaleprossimale ““dying backdying back””•• QualoraQualora ilil dannodanno sisi arrestiarresti e e regrediscaregredisca sisi puòpuò
assistereassistere ad un ad un processoprocesso didi rigenerazionerigenerazione•• HannoHanno un un esordioesordio insidiosoinsidioso, con un lento , con un lento
processoprocesso didi recuperorecupero•• PerditaPerdita didi sensibilitsensibilitàà e deficit e deficit motoriomotorio ““a a
calzinocalzino””
NeuropatiaNeuropatia assonaleassonale
•• DannoDanno primitivoprimitivo delladella guainaguaina mielinicamielinica•• LL’’assoneassone non non vieneviene interessatointeressato o o degeneradegenera soltantosoltanto
tardivamentetardivamente•• NormalmenteNormalmente non non sisi assisteassiste a a denervazionedenervazione
muscolaremuscolare•• InsorgenzaInsorgenza (e (e recuperorecupero) ) pipiùù rapidirapidi rispettorispetto allealle
formeforme assonaliassonali•• Deficit Deficit sensitivosensitivo moderato, con moderato, con prevalenzaprevalenza delladella
iposteniaipostenia muscolaremuscolare a a partenzapartenza prossimaleprossimale•• AssenzaAssenza deidei riflessiriflessi, , riduzioneriduzione delladella velocitvelocitàà didi
conduzioneconduzione nervosa, elevated CSF proteinnervosa, elevated CSF protein
NeuropatieNeuropatie demielinizzantidemielinizzanti
Parestesie e Sistema Nervoso Periferico
Neuropatia delle piccole fibre: lesione predominante delle fibre amieliniche e mieliniche piccole (alterazioni vegetative,termoalgesiche).
Classificazione eziopatogenetica
neuropatie disimmunineuropatie geneticheneuropatie metaboliche e carenzialineuropatie disendocrineneuropatie tossiche e medicamentoseneuropatie paraneoplasticheneuropatie traumatiche
Sintomatologia
- disturbi della motilità deficit di forza ipotrofia muscolare fascicolazioni miochimie neuromiotonia crampi muscolari spasmi
- disturbi della sensibilità soggettivi oggettivi- disturbineurovegetativi funzioni viscerali cute e annessi- ipo/areflessiaprofonda
Caso Clinico
Donna di 30 anniAnamnesi:
asma allergico. Colpo di frusta 10 anni prima e l’anno precedente. Cefalea muscolotensiva da alcuni anni
Motivo della valutazione: circa 8 - 9 mesi prima comparsa di formicolio al fianco dx per alcuni giorni a regressione spontanea. Dopo circa tre mesi comparsa di parestesie all’A.I. dx a sede distale, iniziate al ginocchio, con ipostenia; evoluzione progressiva in circa 7gg. Dubbie parestesie anche al piede sn. Non riferiva disturbi sfinterici.
Caso Clinico
Inviata per EMG arti inferiori ( quesito ?)
ENG/EMG: non significativo.
A questo punto ?
Era il I° es. da chiedere ?
Caso Clinico
EON: livello sensitivo tattile D10; parestesie A.I. dx. ROT vivaci e simmetrici. Stimolo cutaneo plantare: flessione bilaterale. Sfumata ipostenia all’arto inf. Dx, slivellava di 3-4cm al Mingazzini.
Ipotesi cliniche ?Patologia centrale o periferica, entrambi ?
Caso Clinico
La Pz. venne sottoposta in un centro privato convenzionato a RNM spinale , tratto cervicale e dorsale senza mdc.RNM refertata come normale.
Ci fermiamo così ?Altre ipotesi diagnostiche ?
Caso Clinico
Talora perseverare può premiare !
La Pz. venne sottoposta , dopo circa 40gg, a nuova RNM cervico –dorsale con mdc in struttura pubblica.
RNM cervico – dorsale: presenza di alcune aree di ipersegnale in T2 a livello midollare, non attive.
Caso Clinico
Ricovero
IEF: presenza di BORNM encefalo: presenza di almeno 30 focolai di
ipersegnale in T2 del diametro fra 2 e 18mm; due lesioni captanti.
Potenziali evocati ( PEV, BAEP, SEP e PEM 4 arti): sofferenza centrale delle vie motorie e sensitive ai 4 arti.
Caso Clinico
Diagnosi: sclerosi multipla ad esordio midollare, monosintomatico.
Considerazioni a posteriori: I° cosa da fare all’inizio dei sintomi ? Rischi per il neurofisiologo ? Diagnosi posticipata.
Modalità di insorgenza dellepolineuropatie
Acuta (entro 4 settimane)
Subacuta (tra 4 e 8 settimane)
Cronica (> di 8 settimane)
Recidivante (con remissioni e ricadute)
Diagnosi di laboratorio
La diagnosi di laboratorio delle neuropatie comprende:
esami di I livello:1. emocromo con formula2. proteinemia3. immunoglobuline totali e frazionate, catene leggere di tipo
kappa e lambda4. glicemia ed emoglobina glicata5. batteria reumatologica e “vascolari giovani”6. marcatori paraneoplastici
esami di II livello:1. valutazione endocrinologica:
ormoni tiroidei e anticorpiGH e IgF1
2. determinazione ematica dell’enzima ACE.
Polineuropatie disimmuni Le neuropatie disimmuni rappresentano condizioni
caratterizzate da un interessamento delle fibre nervose periferiche mediato da meccanismi autoimmunitari.
Possono essere divise in due grandi gruppi: quelle associate ad una patologia sottostante autoimmune o infettiva sistemica e quelle primitive quali la sindrome di Guillain-Barré (GBS) e la poliradicoloneuropatia infiammatoria cronica demielinizzante (CIDP). Neuropatia infiammatoriacronica a ricadute.
Neuropatie disimmuni
ACUTE E SUBACUTE
1. Sindrome di Guillain Barrè2. Polineuropatia in vasculiti
CRONICHEAssonali Demielinizzanti
� PN + Ab anti sulfatide � CIDP e varianti� PN in vasculiti � MMN� MGUSP � MGUSP
� PN+Ab anti sulfatide� POEMS
Criteri clinici per la diagnosi di sindrome di Guillain-Barrè
CRITERI INDISPENSABILI
Ipostenia progressiva con: 1. deficit massimo raggiunto entro 4 settimane
(forma acuta) o entro 4-8 settimane (forma subacuta);
2. deficit di forza simmetrico;3. ipo/areflessia osteotendinea.
Definizione di MGUS (MonoclonalGammopathy of Undetermined
Significance)Presenza di proteina M in pz. senza evidenza di
Mieloma Multiplo, Macroglobulinemia ed Amiloidosi.
Incertezza della definizione: impossibilità di stabilire con sicurezza la non evoluzione clinica di MGUS nelle forme sopracitate
L’eziologia è sconosciuta. Probabilmente esiste una predisposizione familiare.Incidenza: 1% della popolazione sopra i 50 anni, 3-4% negli ultrasettantenni. Rari casi a esordio giovanile. Colpisce in egualmisura i due sessi.
Caratteristiche cliniche delle Neuropatie MGUS-correlate
Poliradicolopatia o neuropatia simmetrica sensitivo-motoria con inizio insidioso ed evoluzione clinica solitamente progressiva in mesi o anni
Incidenza maggiore in V-VI-VII decade Prevalenza nel sesso maschile Importanza di alcuni sintomi tra i quali parestesie,
atassia e dolore Non coinvolgimento di nervi cranici Proteina monoclonale in assenza di mieloma o
amiloidosi
Neuropatie dismetabolicheNeuropatia uremica: polineuropatia distale simmetrica
sensitivo-motoria associata ainsufficienza renale cronica. Tipicamente assonopatia distale.Nel 50% dei dializzati, spesso con restless legs. Scompare col trapianto renale.
Neuropatia porfirica: assonopatia distale nella Porfiria Acuta Intermittente. Esordio acuto con dolori addominali e disturbi vegetativi, spesso precipitato da farmaci (barbiturici). Anche nella PorfiriaVariegata e Coproporfiria Ereditaria.
Neuropatia diabetica
Complicanza del diabete più frequente in assoluto
Spesso trascurata dall’internista
Prevalenza del 15% circa nei primi 5 anni di malattia, del 75% dopo 40 anni
Fattori di rischio:
1. iperglicemia scarsamente controllata
2. durata di malattia
3. sesso maschile
4. ipertensione arteriosa
NEUROPATIA DIABETICA
NEUROPATIA DIABETICAForme simmetriche 1. Polineuropatia primariamente
sensitiva, 3 distinti pattern sensitivi:
A) interessamento dellegrosse fibre, con parestesia e ipo-estesia
B) interessamento dellepiccole fibre, con dolore e dissociazionesiringomielica
C) forma pseudotabetica con artropatieneuropatiche e atassia.
NEUROPATIA DIABETICA
Forme simmetriche 2. neuropatia vegetativa- autonomica:
gastrointestinale (gastroparesi e diarrea), cardiovascolare (ipotensione ortostatica) e genitourinaria (impotenza, ritenzioneurinaria).
NEUROPATIA DIABETICA
Forme asimmetriche Mononeuropatie craniali:specie degli
oculomotori (III; IV) e VII n.c. mononeuropatie agli arti e al tronco neuropatia motoria asimmetrica agli arti
inferiori - Amiotrofia diabetica: debolezzaprogressiva, dolorosa e talora asimmetrica di ileopsoas, quadricipite f. e adduttori, con scarsi deficit sensitivi (plessolombare o radici). Miglioramento spontaneo
Bansal, V et al. Postgrad Med J 2006;82:95-100
DiagrammaDiagramma schematicoschematico deidei varivari tipi tipi didi neuropatianeuropatia diabeticadiabetica..((A)NeuropatiaA)Neuropatia perifericaperiferica simmetricasimmetrica distaledistale((B)NeuropatiaB)Neuropatia prossimaleprossimale((C)MononeuropatieC)Mononeuropatie ((nervinervi cranicicranici, , tronchitronchi perifericiperiferici))((D)NononeuropatieD)Nononeuropatie multiplemultiple
AspettiAspetti cliniciclinici::Di Di solitosolito indoloriindolori, , circondatecircondate dada callocallo, , neineipuntipunti didi pressionepressione, associate a , associate a polsipolsinormosfigmicinormosfigmici, , possonopossono non non essereessereassociate a associate a gangrenagangrena..
UlcereUlcere NeuropaticheNeuropatiche
Neuropatie ischemiche
In corso di lesioni ischemiche periferiche croniche, specialmente vasculiti.
Deficit proporzionali al grado di ischemia; neuropatia presente nel 50-88% dei casi con arteriopatia obliterante cronica (specie dei piccoli vasi).
Poliarterite nodosa: neuropatia in almeno i 2/3 dei casi, spesso all’esordio; spesso mononeuropatia multipla.
Artrite reumatoide: sia solo sensitiva distale simmetrica, che mononeuropatie multiple subacute (da angioite necrotizzante). Spesso anche s. del tunnel carpale.
Lupus erythematosus sistemico: 10% dei casi.
Neuropatie endocrineDistiroidismo
Neuropatia ipotiroideadisturbi della sensibilità crampidisturbi vegetativiPolineuropatia simmetrica (rara),sia assonica che
demielinizzante: crampi e parestesie acrali. Moltopiù comune la s. del tunnel carpale.
ACROMEGALIA:polineuropatia simmetrica, tardiva, con iniziali parestesie e larvata debolezza. Patogenesi ignota. Molto più comune la s. del tunnel carpale.
Predisposizione ereditaria alla paralisi da compressione
Malattia di Charcot-Marie-Tooth (varie forme)
Polineuropatia amiloide ereditaria
Malattia di Fabry
Malattia di Refsum
Abetalipoproteinemia
Atassia di Friedreich
Leucodistrofia metacromatica
Neuropatia assonale gigante
Atassia-teleangectasia
Neuropatie genetiche
Neuropatia ereditaria sensibile alla paralisi da compressione (HNPP)
Disturbo AUTOSOMICO DOMINANTE, dovuto ad una delezione nel cromosoma17p11.2.
E’ una mielinopatia: il processo di demielinizzazione e rimielinizzazione porta alla formazione di rigonfiamenti del nervo noti come “TOMACULA”.
Sindrome di Charcot-Marie-Tooth
FORME DEMIENILIZZANTI
1. CMT1:CMT1A, da difetto genetico sul cromosoma 17: duplicazione del gene PMP22 (Proteina Mielinica Periferica);HNPP, Neuropatia Ereditaria con Predisposizione alle paralisi da compressione: delezione (assenza) dello stesso gene PMP22;CMT1B:da mutazione del gene della P0 situato sul cromosoma 1;CMT1C, per esclusione della 1A e 1B;
2. DEJERINE–SOTTAS, in questa definizione possono essere raccolte le forme demienilizzanti più gravi ad esordio precoce (nei primi anni di vita), il cui difetto genetico può coinvolgere gli stessi geni della CMT1 A e CMT1B.
3. CMT4, sono tutte di tipo demienilizzante. Esistono di tipo A col difetto sul cromosoma 8, di tipo B con difetto sul cromosoma 11, di tipo C con difetto sul cromosoma 5;
4. CMTX, mutazione del gene della connessina 32 su cromosoma X. La troviamo anche raramente come forma assonale.
Polineuropatia amiloidosica familiare
Neuropatia sensitivo-motoria con interessamento del Sistema Nervoso Autonomo (gravi aritmie con rischio di morte cardiaca)
Si associa a cachessia e notevole perdita di peso
Ha elevata incidenza in Portogallo, Svezia e Giappone
La terapia risolutiva è rappresentata dal trapianto di fegato
Neuropatia amiloidosica
Depositi extracellulari di amiloide (specie depositiendoneuriali)
1. Acquisita: amiloidosi non-ereditaria, di tipo sensitivo-motorio e autonomico; spesso con s. del tunnel carpale.In ½ di casi con amiloidosi sistemica (specie maschi)
2. Ereditaria: legata a mutazioni nel gene per la transtiretina,gelsolina ecc. Tipicamente, autosomiche dominanti, con inizio nel III decennio e prevalente interessamento autonomico e delle piccole fibre. Sono note più di 80 mutazioni della TTR.
TossicitTossicitàà dada ChemioterapiaChemioterapia
La La tossicittossicitàà dada farmacifarmaci èè spessospesso unauna diagnosidiagnosididi esclusioneesclusione..
Dose, schema Dose, schema posologicoposologico, e , e associazioniassociazionifarmacologichefarmacologiche possonopossono determinaredeterminare effettieffettidifferentidifferenti..
Non Non sonosono notinoti tuttitutti gligli effettieffetti tossicitossici deideifarmacifarmaci..
Il Il trattamentotrattamento èè sostanzialmentesostanzialmente didisupportosupporto..
Le neuropatie da chemioterapiciLe Le neuropatieneuropatie dada chemioterapicichemioterapici
Una componente sensitiva(dolore, disestesie, allodinia,…..)
ma anche da
Un deficit motorio(ipostenia, ridotta funzionalità motoria)
Una componente sensitiva(dolore, disestesie, allodinia,…..)
ma anche da
Un deficit motorio(ipostenia, ridotta funzionalità motoria)
Possono essere caratterizzate da
Da vincristina, vinblastina
Da platino
Da taxolo
Da vincristina, vinblastina
Da platino
Da taxolo
NeuropatiaNeuropatia postpost--chemioterapiachemioterapia::polineuropatiapolineuropatia
Persistente
Localizzato alle estremità distali degliarti superiori (tipicamente non si è in grado di “allacciarsi i bottoni”)
Persistente
Localizzato alle estremità distali degliarti superiori (tipicamente non si è in grado di “allacciarsi i bottoni”)
Neuropatia da vincristina e vinblastinaNeuropatiaNeuropatia dada vincristinavincristina e e vinblastinavinblastina
Neuropatia da Ct con platinoNeuropatiaNeuropatia dada Ct con Ct con platinoplatino
PersistentePersistente
Presente in sede distale agli artisuperiori e inferiori (tipicasintomatologia “a guanto”e “a calza”)
Presente in sede distale agli artisuperiori e inferiori (tipicasintomatologia “a guanto”e “a calza”)
Reversibile (solo il 10% persiste)
È dose-dipendente
È tempo-dipendente (durata del trattamento)
Reversibile (solo il 10% persiste)
È dose-dipendente
È tempo-dipendente (durata del trattamento)
Neuropatia da Ct con taxoloNeuropatiaNeuropatia dada Ct con Ct con taxolotaxolo
LA MERALGIA PARESTESICA (MALATTIA DI ROTH)
• La Meralgia Parestesica è una neurite da intrappolamentodel nervo femorocutaneo laterale della coscia alla sua emergenza sottocutanea, a livello del canale fibroso delimitato dalla spina iliaca anteriore superiore all'esterno, dal muscolo psoas all'interno, dall'arcata crurale in alto e dal muscolo iliaco in basso.
• le lesioni traumatiche (dirette o indirette), le compressioni delle radici nervose di L2 e L3 (ernie discali, lipomi), le compressioni esterne da tutori ortopedici, o da altre patologie come: l'obesità, la gravidanza, l'ascite, la sarcoidosi, l'ipo-ipertiroidismo.
• Disturbo sensitivo : disestesie sulla superficie esterna della coscia , anche parestesie con persistente formicolio e sensazione di anestesia, sempre alla regione antero-lateraledella coscia nella parte superiore.
• Clinicamente si riscontra una zona di ipoestesia tattile, termica e dolorifica.
LA SINDROME DA INCARCERAMENTO DELLO SCIATICO POPLITEO ESTERNO
• Compressione del nervo sciatico popliteo esterno nel tunnel fibulare.
• Può essere causata da traumatismi diretti (ferita da taglio o punta, fratture della testa peroneale) o indiretti da strappo (lussazioni del ginocchio, lesioni capsulo-legamentose in varismo). Può anche essere dovuta a compressioni in seguito a bendaggi, accavallamento delle gambe, posizione accosciata, osteomi della fibula, cisti artrogenedell'articolazione tibio-peroneale superiore.
• I sintomi sono caratterizzati nella fase più grave da "steppage", cioè piede "ciondolante" con difficoltàall'estensione della caviglia, come quando si sale uno scalino, dovuta ad insufficienza dei muscoli antero-lateralidella gamba (tibiale anteriore, estensore comune delle dita, estensore lungo dell'alluce e muscoli peronieri).
• Si associa anche quadro di ipoestesia con parestesie sul dorso del piede e sulla faccia antero-laterale della gamba che può anche precedere la fase di "steppage".
• L'esame clinico è caratterizzato da deficit motorio a carico dei muscoli precedentemente indicati, ipoestesie al dorso del piede, parestesie al dorso del piede e al lato antero-lateraledella gamba.
Sindrome del tunnel carpale (1)
Compressione del n.mediano nel tunnel delimitato dalle ossa carpali e dal legamento anulare del carpo
Fase irritativa: parestesie, formicolio, sensazione di gonfiore alle prime tre dita, prevalentemente notturni; al risveglio torpore con riduzione della sensibilitàtattile.
Sindrome del tunnel carpale (2)
Fase sensitiva o sensitivo-motoria: accentuazione delle parestesie dolorose continue, ipoestesiatermodolorifica del polpastrello del pollice o indice, riduzione della forza di presa al mattino, difficoltà ad eseguire movimenti fini, lieve tumefazione o edema delle dita, eventuali disturbi vasomotori, iniziale ipotrofia eminenza tenar e riduzione opposizione del pollice
Sindrome del tunnel carpale (3)
Fase della paresi: marcata ipotrofia dell’abduttore breve e dell’opponente del pollice con impossibilità alla pinza pollice-indice, scomparsa del dolore, anestesia termo-dolorifica, atteggiamento da “predicatore” della mano per paresi dei flessori dell’indice e del medio, atrofia dell’eminenza tenar e del polpastrello dell’indice
Sindrome del tunnel carpale (4)
• Test di Tinel• Test di Phalen (60 sec.)• Test di compressione carpale (30 sec.)• Test di flessione e compressione carpale• Test di Weber o di discriminazione tra due
punti• Test dell’abduttore breve del pollice
Sindrome del tunnel cubitale (1)
Compressione del n.ulnare nel solco ulnare dietro l’epitroclea, canale osteofibroso il cui tetto è una banda fibrosa che si estende dall’epicondilomediale all’olecrano
Fase irritativa: parestesie 5° dito e metà ulnare del 4°; segno di Tinel – o debolmente +; sintomatologia +/-persistente, legata alla compressione del nervo in flessione del gomito a 90°
Sindrome del tunnel cubitale (2)
Fase deficitaria: parestesie; ipoestesia tattile, termica, dolorifica; ipotrofia eminenza ipotenar; ipotrofia dei m. mediali dell’avambraccio; atrofia del 1°spazio interosseo; riduzione della presa pollice/indice
Segno di Tinel: dolore alla palpazione e alla percussione sul tunnel cubitale
Sindrome del tunnel cubitale (3) Test della flessione del
gomito a 90° per 1 minuto Test combinato di
flessione e pressione per 1 minuto
Segno della pinza o di Froment: invitare il paziente a trattenere un foglio tra il corpo del pollice ed il lato antero-esterno dell’indice
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