les complications
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LES COMPLICATIONSLES COMPLICATIONS
Complications aigues
Complications chroniques
I. LES COMPLICATIONS AIGUES
L’hyperglycémie
L’acido-cétose
Le coma hyperosmolaire
L’ hypoglycémie
Rechercher l’acétone (sang et/ou Rechercher l’acétone (sang et/ou urines)urines)
Objectifs : Objectifs : Évaluer l’importance du déséquilibre de Évaluer l’importance du déséquilibre de diabètediabète
Éviter l’acido- cétose Éviter l’acido- cétose (DT1)(DT1) Sélectionner les patients à risque Sélectionner les patients à risque
1.1. L’hyperglycémie1.1. L’hyperglycémie
Définition : Glycémie 2,5 g/l
Chercher la cause
sans gravité : écarts alimentaires, TTT insuffisant ?avec signes de gravité :maladie intercurrentes.. ?
Situations à risque
pathologies variées = infections, IDM, pancréatite aigûe ……
stress
TTT par corticoîdes, ß mimétiques (IV, SC)
Découverte de diabète
Grossesse c/o la DT1, surtout si utilisation de ß mimétiques (MAP)
utilisateurs de pompes à insuline en sous cutanée
( réserve d’insuline < 1 heure)
circonstances exceptionnelles = oubli d’une injection d’insuline, écarts alimentaires…..
CétonémieCétonémie conseilsconseils
< à 0,6 mmol/l< à 0,6 mmol/l NORMALNORMALSurveillance glycémique et TTT habituelSurveillance glycémique et TTT habituel
0,6 < < 1,5 mmol/l0,6 < < 1,5 mmol/l Contrôler la glycémie et la cétonémie 2 à 4 H aprèsContrôler la glycémie et la cétonémie 2 à 4 H après
1,5 < < 3 mmol/l1,5 < < 3 mmol/l CETOSECETOSERisque de développer une acidocétoseRisque de développer une acidocétose
AVIS MEDICALAVIS MEDICAL
> 3 mmol/l> 3 mmol/l URGENCEURGENCEHOSPITALISATIONHOSPITALISATION
INTERPRETATION DE L’ACETONEMIE
A corréler avec l’anamnèse, l’examen clinique, la biologie
classique.
PS Cétose + avec certains toxiques, alcool pris à jeun (acidose alcoolique), l’intoxication salicylée, le jeun..
GlycosurieGlycosurie > > +++, cétonurie > +++, cétonurie > ++, cétonémie > 3 mmol/l++, cétonémie > 3 mmol/l
Glycosurie > ++, cétonurie < +, cétonémie > 1,5 mmol/l
URGENCE : risque d’acido-cétose
Bilan à adapter selon les données cliniques
iono, urée, créat, bicarbonate, NFS,TP, TCA, CRP, enzymes hépatiques et pancréatiques,ECG, RP, ECBU, hémoc
Insulinothérapie intensive au PSERéhydratation
DT2, DT1 connu, sans contexte clinique de gravité
Diabète connu ou non et contexte clinique grave
URGENCE
renforcer la surveillance glycémique
journalièreHospitalisation
BilanInsulinothérapie intensive
majorer le traitement :Augmenter les doses d’insuline, d’ADO voire Passage à l’insuline
Rattrapage d’insuline rapide ou analogues rapides
En pratique
INSULINOTHERAPIE INTENSIVEINSULINOTHERAPIE INTENSIVE (1/2)(1/2)
Au PSEAu PSE : cf protocole : cf protocole
indication formellesindication formelles acido-cétose, acido-cétose, coma hyperosmolairecoma hyperosmolaire
hyperglycémies majeures difficiles à hyperglycémies majeures difficiles à gérer gérer par des injections en SCpar des injections en SC > 2 injections d’insuline / j> 2 injections d’insuline / j
insuline = Lantus / levemir + analogues rapides avant chaque insuline = Lantus / levemir + analogues rapides avant chaque repas, repas,
ou mélanges fixes avant chaque repasou mélanges fixes avant chaque repas
doses de la basale doses de la basale > 0,5 U/kg, > 0,5 U/kg, Bolus Bolus > 6 ui/ repas> 6 ui/ repas
insuline à la pompe sous cutanéeinsuline à la pompe sous cutanée
réservée au service de diabétoréservée au service de diabéto
indicationsindications hyperglycémies majeures sans acétone difficiles hyperglycémies majeures sans acétone difficiles à à gérer par des injections en SCgérer par des injections en SC
calcul de doses d’insulinecalcul de doses d’insuline
Correction avec Correction avec (de l’insuline rapide en sous cutané (actrapid, insuman rapid)) ou mieux un analogue rapide ou mieux un analogue rapide (humalog, (humalog,
novorapid)novorapid)
1 U d’insuline fait baisser la glycémie d’environ 1 U d’insuline fait baisser la glycémie d’environ 0,3 à 0,4 g/l0,3 à 0,4 g/l
algorithmes en fonction de la cétonuriealgorithmes en fonction de la cétonurie
si cétonurie + si cétonurie + 4U 4Usi cétonurie ++si cétonurie ++ 6U 6Usi cétonurie +++si cétonurie +++ 8U 8U
algorithmes en fonction de la cétonémiealgorithmes en fonction de la cétonémie
cétonémie > 1,5 mmol/lcétonémie > 1,5 mmol/l 6U 6U
INSULINOTHERAPIE INTENSIVE (2/2)
1.2. L’acidocétose
traduit une insulinopénie responsable de la non utilisation des glucides comme substrat énergétique remplacés par le catabolisme protéique et lipidique avec production de corps cétoniques.
Circonstances
- terrain : DT1 connu ou le révélant (30 %)
- facteurs déclenchants : arrêt insuline volontaire / défaillance technique infections, trauma, IDM… corticothérapie, ß2 mimétiques (MAP, asthme)
Manifestations cliniques
SPPD, asthénie, déshydratation troubles dig avec nausées, vomissements, douleurs abdo voire tableau pseudochirurgical dyspnée de kussmaul odeur pomme reinette
Biologie
hyperglycémie > 3 g/l acidose pH < 7,20 et RA < 12 mmol/l glycosurie massive ++++ et cétonurie > ++
cétonémie > 1,5 mmol/l (lecteur optium xceed) Na et K variables
Rechercher l’étiologie ECG, Rx pulm, hémoc, ECBU, BH ...
URGENCE THERAPEUTIQUE
TTT - réhydratation : sérum physio puis G5 / G 10 + Nacl et Kcl selon bilan
débit = 1l / H pdt 2H puis 0,5 l / 4H selon bilan - insulinothérapie au PSE : 0.1 U/Kg/H + bolus initial 0.1 U/Kg - TTT facteur déclenchant
surveillance FC, TA, t°, diurèse dextro et cétonémie / 2H (labstix à chaque diurèse ou dextro) iono (risque d’hypoK ++)
prévention de l’acido-cétose ++++ - connaître les circonstances favorisantes
- ne jamais arrêter son insuline
- rechercher la cétonémie / cétonurie si dextro > à 2,50 g/l si glycosurie et acétonurie ++ / cétonémie > 1,5 mmol/l ---> rajout d’insuline ultrarapide 1 ui ---> contrôle dextro et cétonémie 2H après et si persistance, renouveler l’insuline ultrarapide appeler votre médecin ---> ne pas interrompre ses apports alimentaires en particulier glucidiques
P.S. cétonurie sans glycosurie = cétonurie de jeune
1.3. Le coma hyperosmolaire
peu fréquent mais grave
physiopathologiehyperglycémie massive déshydratation majeure par diurèse osmotique peu ou mal compensée chez les personnes âgées
circonstances - terrain : DT2 +/- connu, TTT et surveillé c/o personnes âgées - facteurs favorisants : infection, ITV, AVC, TTT (diurétiques, corticoïdes..), canicule
biologie hyperglycémie > 6 g/l hyperosmolarité > 320 mOsm / l glycosurie massive ++++ cétonémie < 1,5 mmol/l / cétonurie < ++ Na, urée, créatinine
clinique SPPD déshydratation +++ (perte estimée de 10 l) troubles de la conscience ---> coma
TTT - réhydratation : 6 à 8 l sur les 12 premières heures,
adaptation selon la tolérance hémodynamique (sujets âgées, Icard) serum physio puis G 5%apport K
- Insulinothérapie : ramener progressivement la glycémie à la normale, objectif = 2 g/l
0.1 U/Kg/H au PSE
- TTT étiologique
- surveillance : FC, TA, diurèse, dextro, iono
Evolution mortalité 30 à 50 % (terrain, cpk de décubitus, réhydratation trop rapide avec OAP, oédème cérébral)
1.4. L’hypoglycémie Glycémie 0,60 g/l Médicaments responsables : insuline
sulfamides hypoglycémiantsglinides
CAT : resucrage
peros ≥ 15g de glucide (3 sucres, 1 verre de jus de fruit..)
si coma ou resucrage po impossible IV ≥ 2 amp de 20ml de G30% Glucagen (si TTT par insuline, inefficace si ADO)
Recontrôler la glycémie 1/2H après
risque de récidive des hypoglycémies sous sulfamides
Signes d’hypoglycémie
Signes adrénergiques : asthénie brutale / fringale brutale / sueurs / pâleur /tremblement des mains
Signes neuroglucopéniques : vue trouble/ céphalée / changement de comportement / obnubilation / performance sportive
si pas de resucrage coma / convulsions / $ déficitaire
Chaque diabétique a ses symptômes
Rôle de l’entourage : détection et resucrage
Toujours avoir du “sucre” sur soi Piège : voire absence des symptômes risque de coma
si hypo fréquente si neuropathie végétative si TTT β bloquants
Hospitalisation
Perfusion avec du G10% 2l/j pendant > 24H
Arrêt des sulfamides, glinides
ASG +++
sous ADO Sous insuline
Hospitalisation à discuter selon contexte
NE JAMAIS ARRETER L’INSULINE
si DT1
Diminuer les doses d’insuline
Perfuser avec du G10%
ASG +++
Si hypoglycémie sévère
Rechercher la cause
apport glucidique insuffisant
activité physique non anticipée ou mal compensée(TTT ou/et alimentation)(risque d’hypo pendant, après l’AP, nuit ++)
TTT (insuline, ADO) trop fort Erreur de posologie de TTT (insuline, ADO) Interaction médicamenteuse potentialisant l’action des sulfamides
= AINS, antifongiques ..
Irénale, Ihépatique surdosage TTT (insuline, ADO)
Ingestion d’alcool à jeun
Lipodystrophies
II. LES COMPLICATIONS CHRONIQUES
Microangiopathiques = spécifiques du diabètesecondaire à l’hyperglycémie chronique et fct de 3 facteurs , ancienneté du diabète, qualité de l’équilibre glycémique et une susceptibilité individuelle. Un bon équilibre glycémique permet de les réduire de 40 à 75%
RétinopathieNeuropathieNéphropathie
Macroangiopathiques = non spécifiques du diabètedue à l’athérosclérose. sa prévention passe par la corrections des FRCV, tabac, HTA et dyslipidémie
Atteinte cardio – vasculaireinsuffisance coronarienne
artériopathie des MI et des TSA (AVC)
Tout événement en relation avec le Tout événement en relation avec le diabètediabète
UKPDS 35. BMJ 2000; 321: 405-12HbA1c moyenne
Ha
zard
ra
tio
0.5
1
5
0 5 6 7 8 9 10 11
Diminution de 21 % pour toute diminution de 1 % d’HbA1c
p<0.0001
1) Néphropathie
c/o 1/3 des diabétiquespas d’ du risque si p de développement après 25 ans de diabètequasiment toujours associée à une rétinopathie c/o le DT1 et ds 50 %
c/o le DT2
Bilan microalbuminurie des 24Hprotéinurie des 24Hcréatinémie, calcul de la clairance de la créatinine
µalb > 30 mg/j ou 20 mg/l protéinurie < 300 m/j
Double signification : néphropathie diabétique débutante
incipiens / / insuffisance rénale modérée terminale marqueur d’une glomérulopathie vasculaire non spécifique
(DT2, obése, HTA, dyslipidémie) risque cardiovasculaire
Equilibre glycémique parfait ++++ Equilibre TA ++++ 130 / 80 mmHg (IEC, ARA 2)
2) Rétinopathie
1ère cause de cécité avant 50 ans ds les pays industrialiséscomplication la + spécifique du diabète> 40 % si ancienneté du diabète > à 20 ans
développement à bas bruit sans manifestation quand AV lésions sévères
classificationnon proliférante minime / modérée / sévère préproliféranteproliférante minime / modérée / sévère / compliquéemaculopathie œdème non cystoîde / cystoîde
ischémique
Bilan : FO 1x / an +/- angiographie à la flurorescéine
TTT : Equilibre glycémique parfait ++++ en évitant les hypoglycémies (risque d’aggravation)
Equilibre TA ++++ 130 / 80 mmHgPhotocoagulation au laser
3) Neuropathie
types- périphérique
mono / multinévrite : atteinte du nerf crural, des paires craniennes
polynévrite ou polyneuropathie : bilatérale, symétrique, diffuse et distale, touchant les MI , rarement les MS
- autonome impuissance, vessie neurologique, gastroparésie,
neuropathie autonome cardiaque, hypoTA orthostatique ..
BilanEx clinique ++++ ROT / monofilament
sensibilité thermoalgique, vibratoire
EMG si doute diagnostic
TTT : Equilibre glycémique parfait ++++ symptomatiqueantiépileptique (rivotril, neurontin),
antidépresseurs tricycliques
4) L’artériopathie des membres inférieurs
Atteint les 2 sexes de façon égale Indicateur de risque CV
Caractéristiques lésions distales sous poplitéesmédiacalcose
Symptômes claudication intermittentedécouverte à l’ex : abolition des pouls
Bilan - clinique : pouls, chaleur cutanée, trophicité- échodoppler des MI avec calcul de l’IPS- artériographie des MI ou angioIRM- explorations des axes carotidiens et
coronariens
TTT préventif équilibrer le diabète, correction des FRCV
marche régulièrementmédical antiaggrégants plaquettaires
(vasodilateurs)Xical pontage, angioplastie +/- stent
5) L’ischémie coronarienne
Principale cause de morbimortalité des diabétiquesmaladies CV = 60 % des décèsDT2 +++
Clinique : souvent asymptomatique, atypique ou silencieuse
Dépistage :ECG 1x/anEEéchographie cardiaque de stressscintigraphie myocardique d’effort au thallium coronarographie
TTT médicalxical pontage / angioplastis +/- stent
6) Les accidents vasculaires cérébraux
AVC ischémiques > AVC hémorragique
1 amputation de jambe dans le monde toutes les 30 secondes
Diabète = 1ère cause d’amputation non traumatique
> 5% des diabétiques ont un problème de pied
La plupart des amputations commence par une ulcération de pied
> 50% des patients décèdent 3 à 5 ans après amputation
Les amputations et les ulcérations pourraient être évitées grâce à une prise en charge multidisciplinaire associant prévention et soins, chez les sujets à risque
EPIDEMIOLOGIE
7) Le pied diabétique
Atteinte neurologique et/ou vasculaire
neuropathie des MI : suppression de la perception douloureuse
Déformations et troubles statiques d’où appuis anormaux « pied de Charcot »
Lésions :hyperkératoseUlcération ostéite,mal perforant plantaire (MPP) arthrite
Bilan radioprélevementbilan vasculaire (écho doppler, TcPO2)
Formationd’un MPP
Dépistage du risquesystématique au moins1x/an
ATCD de plaie ( 3 mois) ou d’amputation?
Perte de la sensibilité ? monofilament
Artérite ? Non perception de 2 pouls au même pied Atcd d’amputation, claudication intermittente
Déformations ? Hallux valgus, griffe, callosités, ongles dystrophiques, pied de
Charcot…
4 Questions :
En cas de survenue d’une lésion…
Consultation « pied diabétique » dans le plus bref délai pour évaluation et bilan
nature de la plaie (neuroP , artérioP, les 2 ?) infection ? bilan vasculaire, radio, biolo
pour traitement soins locaux par IDE +/- antibiotiques +/- revascularisation équilibrer parfaitement le diabète
Classification du risqueGrade 0 : neuropathie = artérite =0
Grade 1 : R x 5-10
Neuropathie + artérite = déformations = 0
Grade 2 : R x 10
au moins 2 critères
Grade 3 : R x 25
ATCD d’amputation ou
de lésion de pied
Exm 1x/an
Exm à chaque cs + éducation
Idem grade 1 + soins podologie tous les 2 mois +/- orthèses, chaussures
Idem grade 2 + bilan annuel dans structure pied
BILAN DIABETIQUEBILAN DIABETIQUE
Examen clinique Examen clinique pieds : pouls / ROT / monofilament / état cutané (plaie, mycose, hyerkératose)pieds : pouls / ROT / monofilament / état cutané (plaie, mycose, hyerkératose)
Hba1C Hba1C équilibre glycémique sur les 3 derniers mois équilibre glycémique sur les 3 derniers mois dosage tous les 3-4 mois dosage tous les 3-4 mois 6% représente une moyenne glycémique de 1,20 g/l6% représente une moyenne glycémique de 1,20 g/l
+ 1% + 1% 0,30 g/l 0,30 g/l
Recherche d’une néphropathie diabétiqueRecherche d’une néphropathie diabétique dosage 1 x/an dosage 1 x/anCréatinine + calcul de la clairance selon cockroftCréatinine + calcul de la clairance selon cockroftµalbuminurie / les urines de la nuitµalbuminurie / les urines de la nuitprotéinurie des 24H si protéinurie + au labstix et/ou si µalbuminurie > 30 mg/lprotéinurie des 24H si protéinurie + au labstix et/ou si µalbuminurie > 30 mg/l
Bilan lipidique completBilan lipidique complet dosage 1 x/an dosage 1 x/an Cholestérol, HDL, LDL, TriglycéridesCholestérol, HDL, LDL, Triglycérides
Recherche d’une rétinopathie diabétiqueRecherche d’une rétinopathie diabétique dosage 1 x/an dosage 1 x/an consultation ophtalmoconsultation ophtalmo pour mesure AV / tonus / FO +/- angiographiepour mesure AV / tonus / FO +/- angiographie
Bilan cardio-vasculaireBilan cardio-vasculaire dosage 1 x/an dosage 1 x/an ECG ECG bilan coronarien : EE, scinti myocardique, écho cardiaque selon avis cardiobilan coronarien : EE, scinti myocardique, écho cardiaque selon avis cardiobilan vasculairebilan vasculaire : : écho-doppler des MI, des TASécho-doppler des MI, des TAS selon l’ex cliniqueselon l’ex clinique
Consultation diététiqueConsultation diététique
CONSULTATION DIABETOLOGIQUECONSULTATION DIABETOLOGIQUE
Impératif Impératif
Si diabète déséquilibréSi diabète déséquilibré S’il existe des complicationsS’il existe des complications
Si primo – découverte de diabète Si primo – découverte de diabète
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