les détresses respiratoires en préhospitalierstef.lopresti.free.fr/5 eme sequence/détresses...

Les détresses respiratoires en préhospitalier

Bilan, prise en charge,

transport et accueil

hospitalier

Pr Patrick PLAISANCE

Service des Urgences

Hôpital Lariboisière, Paris 1

Conditions de préhospitalier

Milieu hostile

Equipe seule

Principaux buts :

– repérer les éléments de gravité clinique

– Débuter un traitement

– Orienter au mieux

– Surveiller

Coordination de l’équipe – rôle de chacun

Dyspnée non traumatique ~10% des interventions

Plusieurs problèmes en même temps

Authentifier la dyspnée

Rechercher des signes de gravité

Faire un diagnostic étiologique

Commencer un traitement

Orienter

3

Définition

La dyspnée est la perception consciente d’une gêne

ou d’une difficulté respiratoire

Sensation de manque ou soif d’air

Sensation d’effort ou d’oppression liée à la respiration

4

Analyse de la dyspnée

Interrogatoire, signes fonctionnels (Borg) et

inspection sont les éléments initiaux essentiels

Complétés par examen pleuro-pulmonaire :

auscultation, palpation et percussion.

5

Analyse de la dyspnée

Les circonstances de survenue

Le mode respiratoire

Les signes associes

Le caractère aigue ou chronique

6

Circonstances de survenue

Repos, effort : le nombre d’étages

Le périmètre de marche

L’habillage, l’alimentation

Position particulière : Orthopnée: impossibilité de maintenir le décubitus

dorsal, oreillers

décubitus

Horaire diurne, nocturne

Facteurs déclenchants Animal,

Facteurs saisonniers

7

Circonstances de survenue

Progressif ou brutal

Etat infectieux

Après un traumatisme

Après inhalation d’un toxique, CE

8

Analyse de la dyspnée

Les circonstances de survenue

Le mode respiratoire

Les signes associes

Le caractère aigue ou chronique

9

Le mode respiratoire

Fréquence respiratoire :

Polypnée - tachypnée

Bradypnée

apnée

Selon le cycle :

Inspiratoire

Expiratoire

Aux deux temps

Selon l’amplitude

10

Analyse de la dyspnée(2)

Les circonstances de survenue

Le mode respiratoire

Les signes associés

Le caractère aigu ou chronique

11

Les signes associés

Analyse du thorax

Couleur des téguments et des muqueuses

Les autres signes fonctionnels respiratoires

Les douleurs

La palpation et l’auscultation

Les signes généraux

Signes cardio-vasculaires

Signes neurologiques

12

Les signes associés

Tirage des muscles respiratoires accessoires

– Sterno-cléido-mastoïdiens

– Intercostaux externes

Respiration abdominale:

– Contracture active des abdominaux à l’expiration

Au maximum : respiration paradoxale

13

Analyse de la dyspnée

Les circonstances de survenue

Le mode respiratoire

Les signes associes

Le caractère aigu ou chronique

14

Aigu ou chronique

S’agit-il d’une dyspnée aiguë apparue en quelques

minutes chez un sujet sans antécédent ?

Ou d’une aggravation aiguë d’une dyspnée

chronique ?

15

Mesurer la FR

La fréquence normale

Pendant 60 secondes

Sans prévenir le patient

16

Faire un examen clinique complet

Thoracique :

– Inspection, palpation, auscultation, percussion

Examen clinique général :

17

Les signes de gravité

Respiratoires

Cardio-vasculaires

Neurologiques

18

Signes de gravité respiratoire

Fréquence respiratoire

Cyanose

Difficulté à la parole

Sueurs

Silence auscultatoire

Battement des ailes du nez

Les muscles respiratoires accessoires

19

Signes de gravité cardio-vasculaire

• Pouls petit filant accéléré

• Chute de la pression artérielle

• Marbrures

• Augmentation du temps de recoloration

cutanée

• Pouls paradoxal

20

Signes de gravité neurologique

• Trouble de conscience

• Agitation

• Torpeur

• Confusion

• Désorientation

• coma

21

Antécédents personnels

Age,

Affections pleuro-pulmonaires

Affections extra-pulmonaires

Allergies

Les habitudes tabagiques : Age de début, type, interruption?

Les paquet années

22

Le mode de vie

Profession

Le milieu socio-familial :

– Habitat

– Transplantation

– Animaux à domicile

Les intoxications autres que le tabac

Les traitements

23

Bilan rapide

SpO2

TA, FC

ECG

Glycémie capillaire

T°

24

Traitement rapide symptomatique

Voie veineuse périphérique

Serum physiologique ou G5%

Oxygénothérapie

Scope

25

Etiologies

26

Dyspnée inspiratoire bruyante

Dyspnée des obstacles haut situés

Plus fréquente chez l’enfant

Obstacle sur les voies aériennes hautes

C’est une urgence thérapeutique

27

Dyspnée laryngée

Chez l’enfant

Laryngite aigue virale

Inhalation de corps étranger avec le syndrome de

pénétration

Chez l’adulte

Oedème de la glotte (oedème de Quincke)

Epiglottite infectieuse

Le cancer laryngé

Une compression trachéale haute

28

Dyspnée aiguë expiratoire : asthme

– Crise nocturne de dyspnée expiratoire sifflante

– Thorax bloqué

– Râles sibilants à l’auscultation

– Crises répétitives

– Normalité entre les crises : la réversibilité

– ATCD d’atopie

– ATCD familiaux

29

30

Facteurs de Mauvais Pronostic

ATCD de crises aiguës sévères

Hospitalisation dans l’année pour crise aiguë

Facteurs psycho-sociaux

ATCD d’intubation

Récente diminution ou arrêt des corticoïdes

Mauvaise compliance du patient

Milieu socialement défavorisé

31

Critères de Gravité

Syndrome de menace

Aggravation en qq jours

Fréquence des crises

Gravité des crises

Résistance au Tt usuel

Consommation mdts

Intervalle inter-crises

Progressive du DEP

Gravité immédiate

Crise inhabituelle ou rapidement progressive

Difficulté à parler

Difficulté à tousser

Orthopnée

Agitation

Sueurs

Dyspnée importante

Cyanose

Signes de lutte, tirage

FR ≥ 30 / min

FC ≥ 120 / min

DEP ≤ 150 l/min ou 30 %

Normo ou hypercapnie

Signes de détresse

Troubles de conscience

Impossibilité de parler

Silence auscultatoire

Pauses respiratoires

Gasps

Arrêt respiratoire

Collapsus

Arrêt cardio-respiratoire

32

Crise progressive

> 6 h souvent jours

80 - 90% cas

Femmes ++

Infections resp ++

Réponse lente au tt

Inflammation ++ – neutrophiles

Asthme suraigu

< 6 h

10 – 20% cas

Hommes ++

Allergènes, Aspirine

Stress, exercice

Gravité ++

Réponse rapide au tt

Bronchospasme ++ – éosinophiles

Wasserfallen AJRCCM 1994, O’Hollaren NEJM 1991, Picado ERJ 1999, Bock JACI 2001

Critères de Gravité

33

Facteurs indépendants de la gravité

Age

Sexe

Traitement récent par corticothérapie orale

Hospitalisation durant l’année précédente

PaO2 (Mac Fadden NEJM; 1968)

Gravité de la maladie

de fond

55%

16%

17%

12%

Intermittent

Léger

Modéré

Sévère

34

Echelle de Borg

Kikuchi NEJM 1994

Facteurs indépendants de la gravité

35

AAG – Cibles du traitement

Inflammation

Sous muqueuse

Oedeme

Réduction +++

débits aériens

Bronchodilateurs

β2 agonistes Adrenaline

Anticholinergiques

Magnesium sulfate

Anti inflammatoires Corticosteroides Antileucotrienes ?

He/O2

MLB

contraction

Oxygène

36

Admis n = 35

Non admis n = 81

PE

FR

(%

of

Pre

dic

ted

)

Salbutamol (mg)

80

70

60

50

40

30

20

10

0

0.0 1.2 2.4 3.6 4.8 6.0 7.2

PE

FR

(%

of

Pre

dic

ted

) Salbutamol (mg)

80

70

60

50

40

30

20

10

0

0.0 1.2 2.4 3.6 4.8 6.0 7.2

Rodrigo, Chest 1998

1 heure

Réponse aux 2 agonistes aux urgences Répartition en fonction critère de réponse prédéfini DEP > 50 %

37

Anticholinergiques - AAG

60

30

10

40

100

20

50

90

80

70

90

Rodrigo, AJRCCM 2000

60 30 120 150 180 Pre

FE

V1 (

% P

RE

DIC

TE

D)

TIME ( min)

C n = 70 IB n = 58

FEV1 30%

60

30

10

40

100

20

50

90

80

70

90 60 30 120 150 180 Pre

FE

V1 (

% P

RE

DIC

TE

D)

TIME ( min)

C n = 70 IB n = 58

FEV1 > 30%

Association aux 2 agonistes dans les formes les plus graves

IB bromure d’ipratropium

C contrôle

38

Gaz Vecteur

O2 avec pour objectif :

– SpO2 > 94%

Interface adaptée

Importance du débit généré :

– (6-8 L/min)

39

Rodrigo et al., Chest 2003

Amélioration moins importante du DEP sous O2

Gaz Vecteur

40

Helium/Oxygène dans l’AAG

0 T0 T20 T40 T60

*

100 120

150

250

190

290

192

330

50

100

150

200

250

300

350

O2 n = 103

He-O2 n = 101

* * N = 204

* p < 0,01

PEFR (L/mn)

41

Corticoïdes

140

80

40

-20

%

FE

V 1

Time (hours) 5 10 15 20 25 -5 0

120

100

60

20

0

†

*

* *

† †

Fanta, Am J Med 1983

* Diffeéent

du placebo

Steroïdes Placebo

admissions à l’hôpital si administrés dans le 1ère heure

7 études : Manque d’évidence pour l’indication des β2+ IV Non évidence du bénéfice clinique

Recommandations : Quand la thérapeutique inhalée est impossible Jamais de dose de charge en IVD Débuter à 1 – 2 mg/h en IV au PSE Inutile d’augmenter les posologies > 5 mg/h

β2 agonistes IV

42

43

Magnesium IV Magnesium Nebulisé

Silverman, Chest 2002

FEV1 < 30% pred

Hughes, Lancet 2003

VEMS < 30% Mg Δ FEV1 = 0.83 Saline Δ FEV1 = 0.19

Sulfate de Magnésium

Intraveineux Nébulisé

44

Assistance ventilatoire

Indications = signes d’alarme

– Forme d’emblée très grave

Teint gris - cyanose

Collapsus - bradycardie

Epuisement - Bradypnée – Gasp – arrêt respiratoire

Agitation, coma

Nébulisation tout en préparant le matériel d’intubation

– Aggravation progressive sous traitement médical optimal

Aspect clinique plus que PaCO2

45

Algorithme Joye et al. Presse Med; 2005

46

Réévaluation après 1ère ou 2ème nébulisation : Clinique, DEP

Soin sur place possible

Auto-surveillance du DEP

Rappeler si aggravation

Visite du Médecin Généraliste

Signes peu sévères

DEP 50 – 80 %

Transport médicalisé

vers les Urgences

Transport en

réanimation

Nette amélioration clinique

DEP > 80 %

Aggravation DEP < 50 %

Orientation Préhospitalière en fonction du DEP

Joye et al. Presse Med; 2005

47

Algorithme Joye et al. Presse Med; 2005

Autre cause : BPCO

Bronchopneumopathie chronique obstructive : c’est

la bronchite chronique dans la majorité des cas:

Terrain

Tabagisme

A l’auscultation des ronchi

48

Identifier les signes de décompensation d’une IRC BPCO

Classification de gravité pneumologique :

– Exacerbation sévère (= décompensation) 3 critères

dyspnée

volume des crachats

Modification aspect de l’expectoration

– Exacerbation moyenne : 2 des critères

– Exacerbation modérée : 1 des critères

Définition incontournable mais moins utile en SMUR

49

Identifier les signes de décompensation d’une IRC : BPCO

Classification clinique de gravité :

– Apparition ou majoration de la dyspnée ++

– Aggravation de l’état du patient / état antérieur

– Augmentation de la gravité des exacerbations

– Utilisation échelle numérique d’évaluation

50

Identifier les signes de décompensation d’une IRC : BPCO

Signes cliniques de gravité immédiate

Dyspnée de repos, FR > 25 à

30/min

Impossibilité de parler

Balancement thoraco- abdominal

Mise en jeu des muscles

respiratoires accessoires

Cyanose

SpO2 < 90%

Troubles du rythme cardiaque

Agitation

Hypertension artérielle

FC > 110/min

Sueurs

Somnolence, coma

Asterixis

Marbrures

Hypotension

Modalités de prise en charge

Le traitement en urgence des

décompensations de BPCO peut associer :

– Broncho-dilatateurs

– Oxygène

– Ventilation non invasive ou invasive

52

Modalités de prise en charge

Bronchodilatateurs :

– la distension thoracique

– augmentation des débits ventilatoires

– amélioration travail des muscles respiratoires

– Principal traitement symptomatique

– Voie inhalée privilégiée

– 2-mimétiques en première intention

– Anticholinergiques

53

Corticoides

Durée décompensation

taux d’échec (-10%)

VEMS (+ 100 ml)

Durée de séjour (1 à 2 jours)

Oxygénothérapie

Oxygénothérapie : – Traitement de référence

– Systématique, à débuter à haut débit

– O2 d’emblée pour objectif SpO2 > 90 %

– A titrer selon SpO2 (< 94 %)

– Surveillance des signes cliniques d’hypercapnie

55

VNI

Amélioration des

échanges gazeux

travail respiratoire

57

Aide Inspiratoire

58

Préparation du patient

Explication de la méthode (fondamental)

Installation demi-assis

Présentation du matériel (Scope, Ventilateur, Saturomètre, Bruit des alarmes +

fréquentes)

Présentation du masque :

Mode d’application et de maintien

Participation du patient au positionnement

Expliquer qu’il est toujours possible d’ôter le masque

+/- Pansements cutanés protecteurs

Rassurer le patient

Rester avec le malade les premières minutes

59

Réglages du ventilateur en AI

- Mode : aide inspiratoire (pression assistée PA)

- Niveau d’aide (AI) :

• 5 à 8 cmH20 au début, adaptation du patient

• Augmentation progressive

• Objectif : 15 < FR < 25 c/min; 6 < Vte < 8 ml/kg;

PaCO

Ventilation mécanique

Ventilation invasive : – Indications :

Détresse vitale

Echec VNI

Contre indication VNI

VNI indisponible

– Si intubation : ISR selon consensus

– Prévention collapsus de reventilation : Vt 6 à 8 mL/kg, Fce 10 à 12/min

– Sédation : BZD/morphiniques, pas de curarisation

60

Dyspnée aiguë aux deux temps avec râles crépitants

Deux causes : l’OAP et la pneumopathie

Oedème aigu du poumon

– C’est une orthopnée

– Crépitants diffus en fin d’inspiration

– Prédominant aux bases

– Ils témoignent de l’œdème alvéolaire

– Expectoration mousseuse

61

62

Diagnostic clinique

FDR, ATCD d’insuffisance cardiaque, d’IDM.

Traitement usuel

Signes fonctionnels et cliniques :

– Dyspnée avec orthopnée

– Toux sèche

– Cyanose

– Extrémités froides

– Crépitants, sibilants

– PA, FC, FR, SpO2 < 90% AA, ECG

63

Scénario 1 (65%) Dyspnée et/ou congestion avec PAS > 150 mmHg

Apparition brutale des

symptômes

Dyspnée surtout due à OAP

Peu d’œdème systémique

Patients volontiers

euvolémiques ou

hypovolémiques (ATCD d’HTA,

traitement par diurétiques)

Fraction d’éjection du VG : nle

toujours

64

Scénario 2 (25%) Dyspnée et/ou congestion avec 100<PAS< 150 mmHg

Apparition progressive des

symptômes avec poids

Oedème systémique

pulmonaire

P veineuses et de remplissage

élevées chroniquement

= maladie systémique : altération

fonction rénale, anémie,

hypoalbuminémie

Insuffisance cardiaque

chronique

65

Scénario 3 (< 5%) Dyspnée et/ou congestion avec PAS < 100 mmHg

Hypoperfusion

Pas ou peu d’œdème pulmonaire

Apparition rapide des symptômes ( sem ou mois)

Signes d’hypoperfusion, choc cardiogénique

Scénario 4 Dyspnée et/ou congestion avec SCA

• Signes de SCA élévation du ST

66

Physiopathologie

x O2

travail respiratoire

PIT à l’inspiration

. VSP par retour veineux

. Compliance diastolique du VG

. postcharge du VG par Ptm

Altération de la mécanique ventilatoire

. compliance pulmonaire

. résistances bronchiques

Hypoxémie

. diffusion d ’O2

. Effet shunt

67

PIT

PAo

PIT

Pression transmurale : . Ptm = PAo – PIT . Ptm // R à l’éjection

Ptm . normale = 136 – (- 2) = 138 cmH2O . Dyspnée = 136 – (- 10) = 146 cmH2O

Physiopathologie

68

Résistances systémiques

Vo

lum

e d

’éje

cti

on

sys

toliq

ue

Relation RAS/VES

Cœur sain

69

Traitement de l’OAP

Vasodilatateurs veineux: . RV; PTDV; Wcard . Redistribution du flux sanguin coronaire

Vasodilatateurs artériels:

. VES; DC

Diurétiques

Inotropes

positifs

Position assise

70

. Pas en 1ère intention dans SC1

. En 2ème intention si pas de

PAS après TNT

. Si surcharge dans SC2

. Dose initiale = 20-40 mg IV

. doses si insuf. rénale

. Dose totale < 100 mg à H6;

< 240 mg à H24

. Possibilité d’association avec

une spironolactone

B I Diurétiques

(Furosémide,

bumétanide)

Commentaires Niveau

d’évidence

Niveau de

recommandation

Traitement

Niveaux d’évidence

71

. Hypotension, Hypoperfusion

. Dobutamine (IIa / B)

. Milrinone (IIb / C)

. Enoximone (IIb / C)

. Levosimendan (IIb / B)

.

B II a/b Inotropes

. TNT = 1ère intention dans SC1

(VD veineuse + artérielle +

coronaire) 10-20µg/min. de 5-

10 /3-5 min (max : 200 µg/min)

. 0,3 µg/kg/min titré jusqu’à 5

µg/kg/min

B (TNT)

C (NTP)

I Vasodilatateurs

Commentaires Niveau

d’évidence

Niveau de

recommandation

Traitement

Niveaux d’évidence

72

Conséquences de l’OAP

Débit s

anguin

, m

usc

les

resp

irato

ires

(mL/1

00 g

r/L d

e d

ébit c

ard

iaque)

20 -

15 -

10 -

5 -

0 -

repos défaillance respiratoire

73

Mécanisme d’Action de la CPAP

O2

travail respiratoire

• Recrutemenqt alvéolaire

• Prévention de fermeture VA

• CRF ( shunt, compliance)

• pré et postcharge VG ( Ptm)

Ptm . normale = 136 – (- 2) = 138 cmH2O . Dyspnée = 136 – (- 10) = 146 cmH2O . CPAP = 136 – (+ 5) = 131 cmH2O

Choix du Mode La VS-PEP (CPAP) dans l’OAP

En pratique

• Utiliser un systéme à débit libre (type CPAP BoussignacTM)

• Débuter avec un niveau faible de PEP (3 à 5 cm H2O)

• Monitorage complet, dont PA, SpO2 et FR.

• Si insuffisant sur la SpO2 :

- Monter le niveau de PEP par paliers de 2,5 à 3 cm H2O

- Ne pas dépasser 10 cm H2O

• Si intolérance hémodynamique :

- Baisser le niveau de PEP par paliers de 2,5 à 3 cm H2O

- Ne pas retarder l’intubation si elle devient nécessaire...

• Toujours associer le traitement médical de l’OAP (nitrés, diurétiques...)

• Toujours associer le traitement étiologique de l’OAP (IDM ?...)

74

75

Traitement VNI

Indications :

– SC1, 2 et 4

– Détresse respiratoire aiguë avec crépitants

– FR > 30 / min

– SpO2 < 90% AA

Conférence de consensus SFAR, SRLF,SPLF. 2006

76

Traitement VNI

Contre-indications:

– Indication d’intubation immédiate

– État de choc

– Arythmie ventriculaire

– SpO2 < 80% sous O2

– Insuffisance rénale chronique sévère

– pneumothorax

Conférence de consensus SFAR, SRLF,SPLF. 2006

Pneumopahtie

La pneumopathie aigue

Contexte fébrile, expectorations sales

Dyspnée progressive

Auscultation trouve des râles crépitants en foyer

Traitement symptomatique

Remplissage

O2 voire VNI

77

Dyspnée aigue sans bruit

Anémie

Embolie pulmonaire Douleur basi-thoracique

Chez un patient ayant une thrombose

Signes d’insuffisance cardiaque droite

78

Facteurs favorisants acquis

Chirurgie du petit bassin, genoux, carcinologiques

Plâtre membre inf

Polytraumatisme

Alitement, immobilisation prolongée

Syndrome nephrotique ou sd des antiphospholipides

Maladie thromboembolique

Cancer solide, syndrome myeloprolifératif

Insuffisance cardiaque gauche, IDM à la phase aigüe

IRC décompensée

Neurichirurgie, AVC,

Grossesse et post partum oestrogènes à firtes dises

Maladie inflammatoire digestive

Obésité

Age >70 ans

Voyage prolongé (avion)

79

Signes cliniques

Signes Fréquence (%) Dyspnée

Douleur pleurale

Toux

Hémoptysie

FR>20

Fc>100

Temp>38,5

Etat de choc

Syncope

Cyanose

IVD

Phlébite clinique

75

65

40

15

70

30

10

8

10

20

10

30

80

Signes de gravité cliniques

Syncope, lipothymies

IVD

Fc > 110/mn

Fr > 30/mn

Cyanose, tirage, orthopnée

Hypotension artérielle, état de choc

81

ECG, Gaz du sang

Hypoxémie, hypocapnie non spécifique

Gazométrie normale avec PaO2 > 80 mmHg

dans 20% des cas !

Pas de corrélation entre hypoxémie et degré

d’obstruction vasculaire

82

Traitement EP grave

O2 fort débit

Macromolécules si collapsus

Choc cardiogénique dobutamine

Fibrinolyse (EP massive) obstruction > 50 % + état

de choc

83

Dyspnée aigue avec asymétrie auscultatoire

Pneumothorax Douleur basi-thoracique

Sujet jeune avec morphologie

Pleurésie Rarement une dyspnée aigue

Signes d’épanchement liquidien

84

Pneumothorax

Présence d’air dans la cavité pleurale normalement

virtuelle

PNO spontanés primitifs sujet jeune sans ATCD

PNO spontanés secondaires BPCO++

PNO traumatiques iatrogènes ou post

traumatiques

85

Physiopathologie

Pression pleurale -3 à -5 cmH2O < pression alvéolaire au

cours du cycle respiratoire

Gradient lié à la gravité pression pleurale plus négative au

sommet qu’aux bases sommets ++

Fuite jusqu’à égalisation des pressions ou fermeture de la

communication

Échanges gazeux modifiés selon perfusion du poumon

rétracté hypoxémie modérée

Pathologie sous jacente++

Bride hémopneumothorax

Brèche clapet PNO compressif

86

Pneumothorax

Seul le PNO bilatéral ou suffocant est une urgence thérapeutique

87

Signes cliniques

Douleur thoracique brutale, déchirante, latéro-

thoracique, irradiant à l’épaule, de repos, majorée par

la toux et par l’inspiration profonde

angoisse

Parfois minime

Dyspnée +/- importante

Tympanisme à la percussion

Diminution des vibrations vocales à la palpation

Diminution du murmure vésiculaire

88

Signes cliniques

ECG : tachycardie sinusal, TDR

SpO2 normale ou diminuée

89

Signes de gravité

Fc ≥ 120/mn

Fr ≥ 30/mn

Cyanose, sueurs

Tirage

IVD ou collapsus artériel

Agitation

hémo-pneumothorax tachycardie, collapsus, pâleur

matité basale + tympanisme du sommet

90

Traitement

Traitement symptomatique:

– VVP

– remplissage

– O2 qsp SpO2 > 95%

– Antalgie

91

Pneumothorax mal toléré

Aspiration ou exsufflation à l’aiguille: 2 EIC,

ligne médio-claviculaire, robinet 3 voies,

seringue de 60 mL

Drainage pleural : 2EIC ou 4-5 EIC ligne

axillaire antérieure, ou valve de Heimlich

92

Hémothorax compressif

Plaie pénétrante

Embrochage du poumon

Rupture des gros vaisseaux

93

Drainage des hémothorax

Pose de drain seulement si détresse

respiratoire aiguë par compression

Hémothorax de grande abondance :

– Nécessité de clampage de drain

– Possibilité de récupération de l’épanchement

94

Obstruction des VA

Trauma du larynx

Compression de la filière

Corps étranger

Coma …

95

Dyspnée de cause centrale ou métabolique

Dyspnée de Kussmaul :

4 temps: Inspiratoire, pause expiratoire, pause,

Atteinte neurologique ou acidose

Rôle de la dyspnée = favoriser l’élimination du CO2

Dyspnée de Cheynes-Stokes :

Dyspnée périodique

Amplitude croissante puis décroissante puis pause

Acidose rénale

Anémie

intoxication

96

Dyspnée d’origine psychogène

Diagnostic d’élimination

Attention: embolie pulmonaire

ECG

hypoxémie

97

Orientation du patient

98

Décider de l'orientation la mieux adaptée

En l’absence de signes de gravité ou après une nette

amélioration sous traitement SMUR :

– SAU

En présence de signes de gravité nécessitant une

VNI préhospitalière voire une ventilation contrôlée :

– USI respiratoire +++ à privilégier si existe localement

– Réanimation

Salle de réveil pour traitement chirurgical immédiat

(ex : hémothorax draîné)

99

Surveillance pendant le transport

10

0

Surveillance

Dès le domicile – Perfusion

– Oxygénothérapie – niveau d’O2 dans la bouteille

– Scope, SpO2

– PA – FC à intervalles réguliers (/ 5 min en automatique)

– Transport en chaise

Dans l’UMH : – Clinique : FR+++, signes d’hypercapnie (sueurs), SpO2,

signes de gravité respiratoire, TA, FC, conscience, nouveau d’intensité douloureuse

– Patient bien assis

Toujours noter les paramètres de surveillance sur la feuille de route +++

Toujours faire un point à l’entrée et avant la sortie de l’UMH.

101

Accueil hospitalier

10

2

Orale et écrite

Histoire de la maladie, ATCD du patient

Etat clinique initial

Traitement mis en œuvre

Evolution des principaux paramètres vitaux jusqu’à la

sortie +++

Remise des documents : fiche pompiers, police,

médecin généraliste, feuille de route SMUR, ECG,

tendances scopiques, résultats biologiques

Aide à l’installation du patient

Transmission infirmière

103

Synthèse

10

4

105

106

Aide logistique et technique au médecin de l’UMH

Responsable du matériel +++

Préparation éventuelle en partant sur intervention

Monitorage minimal obligatoire à donner rapidement

au médecin : PA , FC, SpO2, FR++, T°

ECG

Soutien psychologique au patient +++

Mise en condition du patient

Surveillance pendant le transport avec visibilité de

tous les paramètres

Transmission orale et écrite

Rôle fondamental de l’IADE

107