les herpesviridae « herpein »=ramper (grec) virologie d2 janvier 2009
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Les Herpesviridae« herpein »=ramper (grec)
Virologie D2
janvier 2009
Classification : ordre des Herpesvirales familles: Genres:-Alloherpesviridae Ictalurivirus
-HerpesviridaeAlphaherpesvirinae: Simplexvirus
VaricellovirusIltovirusMardivirus
Betaherpesvirinae: CytomegalovirusMuromegalovirusProboscivirusRoseolovirus
Gammaherpesvirinae: LymphocryptovirusMacavirusPercavirusRhadinovirus
-Malacoherpesviridae Ostreavirus
Famille des Herpesviridae
Famille hétérogène
Spectre d’hôte varié et en général étroit (une seule zoonose)
Structure et morphologie semblables
Caractéristiques communes remarquables: La latence définitive (+ réactivation)
Infections persistantes (à vie)
Une centaine d’herpesvirus dont 8 humains (HHV)
Prototype: HSV 1(HHV1)
Morphologie et structure
Gros virus ( 100-200 nm)
Quasi-sphérique, Enveloppé TégumentCapside à symétrie icosaédrique
(100- 110nm)Génome à ADN (core), taille variable
(150-250 kb)
Nucléocapside
Enveloppe (spicules: plusieurs GP)
Icosahedre avec 12 capsomèresPentavalents (sommets) et 150
capsomères hexavalents.
Source: www.ncbi.nlm.nih.gov/ICTVdb/i
Matrice
Organisation du génome:ADN db, linéaire, 124-250 kpbDe 70 à >200 ORFGénomes classés en 6 groupes de (A à F)
Cycle de Multiplication virale:
Dans le noyau de la cellule hôte,
Infection latente ou productive,
Circularisation de l’ADN,
Cycle lytique :3 phases séquentielles d’expression protéique:
- Protéines précoces (, ie)- Protéines intermédiaires (, e)- Protéines tardives (, l)
puis bourgeonnement des virions depuis feuillet interne de l’enveloppe nucléaire et du Golgi puis en surface cellulaire.
L
noyau
cytosol
traduction séquentielle
transcriptions
réplication
attachement
fusionassemblagebourgeonnement
ADN
ARNm
(Pasquier et al, 2005)
Propriétés biologiques Généralités:
Spectre d’hôte naturel étroit Virions assez fragiles mais culture in vitro aisée Modalités de transmission diverses (cellules infectées, virions libres
ou aérosols); porte d’entrée muqueuse (oro-nasale, génitale et oropharynx)
Tropisme varié Excellente adaptation à l’hôte naturel:
Infections rarement létales, latence définitive dans un type cellulaire donné avec excrétions lors de
réactivations (si clinique: récurrence). Lors d’infections productives: lyse des cellules:
Signes cliniques associés variables, gravité chez le sujet immunocompétent dépendant du site de multiplication virale (encéphale, foetus), gravité chez sujets immunodéficients
Cellules infectées latentes de nature variable (avec parfois induction tumeurs); atteinte par voies nerveuse ou systémique
Production et latence
Viral DNALATIE genes
(regulatory)E genes
(enzymes)L genes
(structural)
stressimmunosuppression
corticosteroides
reactivation
Propriétés biologiques des Herpesviridae
Alphaherpesvirinae:Cycle rapide et rapidement lytique (<24h)Latence dans neurones d’un ganglion sensitif
Simplexvirus:HHV 1 et 2 (HSVV 1 et 2): herpes labial et génitalBoHV2 : thélite infectieuse bovineHBV (CeHV1): Herpes simien de type B
Varicellovirus:HHV3: Varicelle et ZonaBoHV1: Rhinotrachéite infectieuse bovineBoHV5: Encéphalite bovineEHV1-EHV4: Rhinopneumonie équineCaHV1 et FeHV1: herpesviroses canine et féline (coryza)PRV ou SuHV1: Maladie d’Aujeszky (pseudorage)
Iltovirus et Mardivirus:Marek’s disease virus GaHV2 et 3Laryngotrachéite infectieuse virale GaHV1
Maladie de Marek (vétérinaire Hongrois: Josef Marek)
Affection de répartition mondiale des volailles domestiques
Infiltration de lymphocytes au niveau des nerfs périphériques et développement de tumeurs (divers organes et tissus)
Virus impliqués (Mardivirus):
Sérotype Virus Pathotype Oncogénicité Spectre
1 GaHV2 (MDV1) vv+ +++Poulet
vv ++
v +
m +/-
2 GaHV3 (MDV2) nullePoulet
3 MeHV1 (MDV3) nulle Dindon
Propriétés biologiques
Bétaherpesvirinae:Spectre d’hôte plus étroit
Cycle lent (>24h); lyse modéréeLatence dans les organes lymphoïdes/ glandes salivaires/reins
Cytomegalovirus (HHV5)Muromegalovirus (MuHV1 ou MCMV1)Proboscivirus (ElHV1)Roséolovirus (HHV6, 7)
Propriétés biologiques
Gammaherpesvirinae :
Spectre expérimental étroitIn Vitro: cellules lymphoïdes ou
fibroblastiques(HHV4)Latence dans organes lymphoïdes et lymphocytes
Lymphocryptovirus: HHV4 ou EBV (mononucléose)(Lymphome de Burkitt, Carcinome nasopharyngé, maladie
de Hodgkin)
Rhadinovirus: HHV8 (Sarcome de Kaposi)BoHV4
Macavirus: AIHV1, AlHV2 et OVHV2 coryza gangréneux
Percavirus: EHV2 et 5
proliférationlymphocytes B
infectés
proliférationlymphocytes T
Contrôleimmunitaire
Epithéliummuqueux
Légende : Physiopathologie de l'infection à EBV. Après contamination les lymphocytes Binfectés (infection latente III) prolifèrent. Cette prolifération est contrôlée par le système immunitaire, en particulier par une prolifération de lymphocytes T. Certains lymphocytes Binfectés deviennent des lymphocytes mémoire (latence 0) avec possibilités de passages enlatence II ou en latence III en cas de baisse du contrôle immunitaire. Dans ce dernier cas il y aréactivation et infection des cellules épithéliales.
virion
latence III
latence III
lymphocyte B mémoirelatence 0
réactivation
latence II
Traitement et prophylaxie
• Aucun traitement vraiment efficace: pas de clairance du virus possible; traitement antiviraux en médecine humaine virostatique
• Seule solution: Prophylaxie. Vaccination au sein des élevages efficace Vaccins à virus atténués Vaccins « marqueurs »
Un site pour des animations: http://www.dbc.uci.edu/~faculty/wagner/movieindex.html
Vaccins anti-BHV-1(programme éradication)
gB
gBgB
gB
gène gEdélété
gE gB
infecté
vacciné
ELISA (anticorps)
infecté
vaccinégD sous-unité
gE gD
gD gD
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