lic. t.m. evelyn c. lujan villar ctmp: 5375 hospital nacional guillermo almenara irigoyen

Lic. T.M. Evelyn C. Lujan VillarCTMP: 5375

HOSPITAL NACIONAL GUILLERMO ALMENARA IRIGOYEN

El virus linfotrópico humano tipo 1 (HTLV-1 [human T-lymphotropic virus]) es un retrovirus con amplia distribución mundial. descubierto en 1980

Pertenece a la familia Retroviridae y a la subfamilia Oncovirinae. Es un virus linfotrópico que compromete principalmente linfocitos CD4

El HTLV-1 es el agente etiológico de la leucemia/linfoma de células T del adulto (LLTA) y de la mielopatía/paraparesia espástica tropical (M/PPET).

Inicialmente no estuvo claro que los síndromes mielopáticos asociados al HTLV-l, descritos por Osame en Japón como HAM (HTLV-l-associated Myelopathy) y Paraparesia Espástica Tropical (TSP) descritos en zonas tropicales, pudieran corresponder a una misma entidad.

En l.988 Roman y Osame concluyeron que HAM y TSP son síndromes idénticos. Otros retrovirus aislados posteriormente son: el HTLV-II en un paciente con “leucemia de células peludas” (hairy cell leukemia) y el HTLV-III conocido como HIV agente del síndrome de Inmunodeficiencia adquirida (SIDA).

Se investigan las causas de la presencia y difusión del virus, especialmente los factores ecológicos y nutricionales. Se consideran hipótesis como la preferencia del virus por las regiones tropicales húmedas y las costas, las alteraciones de los ecosistemas y catástrofes ecológicas y la asociación con plantaciones como la caña de azúcar.

El HTLV-l tiene predilección por áreas tropicales, adyacentes a zonas costeras.

El HTLV 1 afecta a más de 25 millones de personas en todo el mundo, con una incidencia estimada de 0,025% en Estados Unidos, entre 3 y 6% en Trinidad, Jamaica y otras islas caribeñas y 30% en Miyazaki, al sur de Japón.

En Sudamérica, la prevalencia varía entre 2 y 5% en la población general (Colombia, Brasil y Perú). Los estudios realizados entre trabajadoras sexuales de nuestro país muestran una prevalencia de 21% en el Callao, 13,4% en Cusco, 4,2% en Iquitos y 7% en Lima.

Este virus se transmite en células CD4 presentes en varios fluidos corporales como sangre, secreciones vaginales y seminales, saliva y calostro de la leche materna.

Además de la transmisión por leche materna y transfusiones de sangre completa, la transmisión sexual del HTLV-I es otro mecanismo importante así como las agujas de los drogadictos.

Otros factores de riesgo son el chancro sifilítico, el Herpes 2 ulcerativo y otras enfermedades de transmisión sexual como la gonorrea y lesiones por Chlamydia tracomatis. En estos casos la coinfección con HIV es frecuente.

Diagnósticos realizados a través del Test de Elisa, con confirmación de Westernblot en suero y líquido cefalorraquídeo.

CONSIDERACIONES ETIOLOGICAS E INMUNOLOGICAS.

Si se considera que la infección por HTLV-l se adquiere en las primeras semanas de vida con el calostro y la leche materna y la mielopatía aparece típicamente después de los 40 años de edad, se deduce que el periodo de incubación es de varias décadas.

Por el contrario, cuando la primera infección ocurre por transfusión sanguínea, presumiblemente con una carga proviral mucho mas alta, el tiempo de incubación se reduce a unas pocas semanas o meses.

Los mecanismos inmunológicos que permiten que se desarrolle la mielitis no han sido resueltos todavía.

El sistema inmune de estos pacientes reacciona con una proliferación de células T, en particular en un subgrupo de Linfocitos CD4 (CD45RO-memory cells) con transactivación de los genes celulares de las interleucinas IL2 e IL2R. Sin embargo esto también ocurre en un 5º% de pacientes asintomáticos infectados por HTLV-1.

En la neuropatología de la médula espinal de estos pacientes se demuestra una atrofia de las columnas dorsales y laterales con degeneración axonal y desmielinización. Existe inflamación leptomeníngea e infiltración perivascular de Linfocitos T, CD4+-CD8+.

Varios genes del HTLV-1 han sido detectados en la médula espinal, el cerebro, astrocitos y en linfocitos de la médula espinal

CONSIDERACIONES CLINICAS

• Ausencia de antecedentes familiares de afección neurológica e inicio de la enfermedad después de los l5 años de edad.

• Presencia, en el primer año de la enfermedad, de por lo menos dos de las siguientes manifestaciones:

• Alteración del esfínter vesical y/o impotencia (en hombres).

• Calambres en miembros inferiores o dolor lumbar, debilidad de miembros inferiores en los primeros seis meses de inicio del cuadro y disestesias en piernas o plantas de los pies.

Hiperrreflexia patelar cono sin clonus. Hiporreflexia aquilea y/o disminución de la

propiocepción de los pies. Marcha espástica. Tiempo mayor de un mes entre el inicio del

cuadro y el máximo grado de déficit motor. Pupilas de Argyll-Robertson, uso de drogas

neurotóxicas (excepto cloroquina), palidez del nervio óptico, demencia, gangrena distal de extremidades y/o convulsiones (para descartar ergotismo) y presencia de nivel sensitivo y/o anestesia de extremidades.

• El déficit sensorial se manifiesta por parestesias, que desde el inicio predominan en miembros inferiores, puede encontrarse hipoestesia de predominio distal y raramente nivel sensitivo toracolumbar.

• Al examen físico la propiocepción en dedos de los pies y la sensación vibratoria se encuentran disminuidos en forma constante.

• La disfunción cerebelosa se encuentra en el 9% de los pacientes. En algunos casos predomina el síndrome cerebeloso de tipo vermiano constituyendo un síndrome espinocerebeloso

• O cuando el paciente puede caminar y correr.

• 1 marcha normal pero con caminar lento.• 2 dificultad para la marcha• 3 marcha anormal, incapacidad para correr• 4 necesita ayuda para subir escaleras• 5 necesita soporte para caminar ayudado

por una mano.• 6 necesita ayudarse con sus dos manos

para caminar.

Osame’s Motor Disability ScaleOsame’s Motor Disability Scale

• 7 necesita soporte para caminar una distancia de 10 metros.

• 8 lo mismo de la anterior con un límite de 5 metros.

• 9 imposibilidad para la marcha pero capaz de arrastrase con manos o pies.

• 10 arrastrarse con las manos.• 11 incapaz de marcha en rastras pero

puede moverse en la cama.• 12 incapacidad para virarse pero puede,

mover los pies.• 13 completamente confinado a la cama .

El déficit motor en miembros superiores está presente en el 25 % de pacientes y en los miembros inferiores en más del 70% y siempre es de carácter progresivo, llegando a ser discapacitante.Los pac. caminan inicialmente con ayuda de muletas, luego pasan a silla de ruedas y finalmente se confinan a la cama.

La espasticidad predomina en miembros inferiores desde su inicio, en estadíos recientes dificulta la marcha (“marcha en tijeras”), es progresiva e incapacitante.

El tratamiento sigue siendo sintomático con medicamentos contra la espasticidad.

Fisioterapia. Manejo adecuado de la vejiga

neurogénica. Cuidado de la piel para prevenir

úlceras de decúbito.

MEDICO FISIATRA MEDICO NEUROLOGO MEDICO DERMATOLOGO TECNOLOGO MEDICO EN TERAPIA

FISICA TECNICO EN FISIOTERAIA ENFERMERA PSICOLOGO

La Terapia antiretroviral con Zidovudine (AZT) ha demostrado que reduce el DNA proviral del HTLV-1 in vitro así como la predisposición para infectar células mononucleares de sangre periférica. Este medicamento ha sido utilizado en altas dosis ( 2gr/día); puede producir anemia y neutropenia. La lamivudine (3TC) es otro agente antiretroviral que ha sido utilizado con mínimos resultados. Parece existir resistencia del HTLV-l al 3TC.

Agentes inmunomoduladores como los corticoesteroides e Inmunosupresores, como la Azathioprina, la Ganmaglobulina (IVIG) y el Alpha-Interferón. En algunos casos puede mejorar las condiciones neurológicas de los pacientes

• La linfocitoferesis (LCP) cuyo fin es remover linfocitos y células T en sangre periférica y la plasmaferesis han sido utilizados con mínimo beneficio .

• El tratamiento recomendado en la fase activa de la enfermedad o cuando hay pleocitosis es de el uso de Metilprednisolona 1gr/diario por cinco días seguido de Prednisona oral 1 mg/kg/día por un mes y reducción progresiva entre 4-6 meses .

• Los efectos adversos de la administración oral de prednisolona, tales como la hiperglicemia, la osteoporosis y las fracturas óseas, limitan la indicación de su uso en pacientes con HAM/ TSP, especialmente en las mujeres post-menopáusicas.

• El uso de Interferón alfa ha sido recomen-dado por varios autores Japoneses .

• La inyección intramuscular es algo efectiva y aunque su mecanismo no es claro, parece suprimir la proliferación del HTLV-1 en asociación con reacciones inmunológicas .

• Hay estudios del uso de pentoxifilina, eritromicina, fosfomicina, danazol y Vitamina C, 2 g al día, cinco días a la semana.

HERRAMIENTAS HERRAMIENTAS FISIOTERAPEUTICASFISIOTERAPEUTICAS

Dentro de los métodos fisioterapéuticos podemos mencionar algunos de ellosMétodo BobathMétodo RoodMétodo KabatConcepto de cadenas musculofasciales de BousquetMétodo de facilitación neuromuscular propioceptiva

Método de Frenkel Agentes electrofísicos: corrientes

interferenciales; tetrapolares , bipolares; corrientes de alto voltaje; terapia combinada.

Hidroterapia Compresas húmedas calientes y

compresas frías; dependiendo de la necesidad producto de la evaluación.

Terapia física de campo Terapia física grupal Terapia kinésica respiratoria

• Alarcón-Avilés, Tomás y Gustavo Román 2001: Infección Neurológica por HTLV-I; Revista Ecuatoriana de Neurología 10 (3).

• Roman GC,Osame M. 1998: "Identity of HTLV-l associated Tropical Spastic paraparesis and HTLV-l associated myelopathy". Lancet 1: 651.

• Zaninovic, Vladimir; Diego Moreno; César Payán y Adriana Rodríguez 1997: A propósito de 5 casos de paraparesia espástica tropical en Puerto Tejada (Cauca). Colombia Médica 28: 67-70.