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L’OSTEOPATHIE DANS LA PRISE
EN CHARGE DU PATIENT ATTEINT DE SPONDYLARTHRITE
ANKYLOSANTE
Un traitement ostéopathique peut-il améliorer la qualité de vie d’une
personne atteinte de spondylarthrite ankylosante ?
Etude d’un cas clinique
LUCAS Pauline
PROJET DE RECHERCHE DE FIN D’ETUDES D’OSTEOPATHIE En vue de la validation de l’unité A du diplôme d’ostéopathie
Année 2008/2009
3
SOMMAIRE
I. PREMIERE PARTIE : La spondylarthrite ankylosante dans son contexte........ 7
I.1 : Introduction .......................................................................................................................... 8
I.2 : Rappels théoriques .......................................................................................................... 14
I.2.a : Introduction à l’immunologie ............................................................................... 14
Les trois grands types de maladies immunitaires .................................................. 14
Relation entre le système immunitaire et le système neuro-endocrinien .... 15
I.2.b : Mécanismes des maladies auto-immunes ...................................................... 16
Les rappels ............................................................................................................................ 16
Le mécanisme des maladies auto-immunes (COFER, 2005) ............................. 17
I.2.c : Physiopathologie de la spondylarthrite ankylosante ................................... 19
Les étiologies ........................................................................................................................ 19
La lésion caractéristique .................................................................................................. 20
I.2.d : Symptomatologie clinique de la spondylarthrite ankylosante ................ 21
Les atteintes axiales .......................................................................................................... 21
Les atteintes périphériques ............................................................................................. 22
Les atteintes extra-articulaires ...................................................................................... 24
4
I.3. Les moyens de diagnostic ............................................................................................... 26
I.3.a : Les signes radiologiques ........................................................................................ 26
L’atteinte des sacro-iliaques ou sacro-iléite ............................................................. 26
Les atteintes rachidiennes ............................................................................................... 27
Les atteintes périphériques ............................................................................................. 30
I.3.b : Les signes biologiques ............................................................................................ 32
I.3.c : Le diagnostic positif ................................................................................................. 32
I.4 : Prise en charge et traitements actuels .................................................................... 33
I.4.a : Evolution et pronostic ............................................................................................. 33
I.4.b : Les traitements actuels .......................................................................................... 34
Les traitements médicamenteux .................................................................................. 34
Les traitements kinésithérapiques ............................................................................... 34
II. DEUXIEME PARTIE : Etude d’un cas clinique .................................... 35
II.1 : Approche ostéopathique possible de la SPA......................................................... 36
II.2. Présentation du cas clinique ......................................................................................... 41
II.2.a : La première consultation ..................................................................................... 43
Les principaux symptômes en lien avec la maladie .............................................. 43
Les possibles antécédents en lien avec l’apparition de la maladie .................. 43
Les changements apportés depuis l’apparition de la maladie ........................... 44
5
Questionnaires et mesures d’objectivation ............................................................... 45
Observation, tests et diagnostic de la dysfonction primaire .............................. 45
II.2.b : Traitement de la dysfonction primaire ostéopathique .......................... 49
Technique de correction ................................................................................................... 49
Nouveaux tests et nouvelles mesures d’objectivation ......................................... 49
Conseils et précautions .................................................................................................... 50
II.2.c : La deuxième consultation .................................................................................... 50
Questionnaires et mesures d’objectivation ............................................................... 50
III. TROISIEME PARTIE : ............................................................................... 52
Discussion ............................................................................................................ 52
III.1 : Analyse critique de l’étude du cas clinique ......................................................... 53
III.1.a : Interprétation des résultats du cas clinique ............................................... 54
Tableau récapitulatif des mesures et questionnaires d’objectivation ............. 54
III.1.b : Les limites de l’étude ........................................................................................... 56
III.2 : Les aspects pluri disciplinaires ................................................................................. 57
III.3 : Mise en perspective ...................................................................................................... 59
IV. QUATRIEME PARTIE : CONCLUSION ................................................... 60
6
V. BIBLIOGRAPHIE ................................................................................................. 62
VI. ANNEXES ....................................................................................................... 67
8
I.1 : Introduction
La pelvispondylite rhumatismale, plus connue sous le nom de spondylarthrite
ankylosante, est une pathologie rhumatismale inflammatoire d’origine auto-immune.
Il semblerait qu’elle soit le plus ancien rhumatisme inflammatoire
authentifié dans l’histoire. En effet, on retrouve de façon formelle les premières
traces de spondylarthrite au néolithique, soit de 5500 à 5000 avant Jésus-Christ.
Bien que le premier squelette probablement atteint de spondylarthrite
ankylosante fût décrit par Connor en 1692 à Paris, ce n’est qu’à la fin du XIXème
siècle que cette pathologie fut considérée comme un désordre inflammatoire. Elle
est alors considérée comme une variante de la polyarthrite rhumatoïde.
Il a fallut attendre la publication des critères de diagnostic de Rome et de
New-York (1961 et 1967), pour qu’un consensus soit accepté et que la
spondylarthrite ankylosante soit reconnue comme une pathologie distincte de la
polyarthrite rhumatoïde (Société française de rhumatologie, Wendling, 2007).
La spondylarthrite ankylosante (SPA) fait partie d’un groupe d’affections
regroupées sous le terme de spondylarthropathie, du fait des liens étroit
qu’entretiennent ces différentes pathologies qui sont le rhumatisme psoriasique, le
syndrome de Fessinger-Leroy-Reiter, les arthrites réactionnelles, les arthropathies
des entérocolopathies inflammatoires chroniques, les spondylarthrites juvéniles, les
spondylarthrites indifférenciées et le syndrome SAPHO.
Elles ont en commun des facteurs génétiques, une cible pathologique
particulière qui est l’enthèse et des caractéristiques cliniques et d’imageries
(COFER, 2005).
9
Épidémiologie :
La SPA suit en fréquence la polyarthrite rhumatoïde dans les rhumatismes
inflammatoires. Sa prévalence est de 0,1-1,4% en Europe Occidentale, et de 0,1-
0,2% en France. Elle est nettement plus grande chez la parenté de premier degré.
Elle affecte préférentiellement les hommes (3 hommes pour 1 femme) et débute le
plus souvent chez les sujets jeunes, entre la fin de l’adolescence et 40 ans. Il semble
que le pronostic général de la maladie se soit amélioré au cours des trente dernières
années, et que les formes bénignes soit actuellement les plus fréquentes. (Picozzi et
coll., 2002) (COFER, 2005)
Il est important de noter que la fréquence des cas féminins semblent sous
estimée. Même si les formes féminines ne diffèrent pas tellement des formes
masculines, des études récentes ont montrées une atteinte périphérique plus
fréquente et une atteinte radiologique moins sévère chez les femmes. Ce qui
expliquerait leur caractère atténué par rapport aux formes masculines (El Maghraoui,
2005).
La SPA est le deuxième rhumatisme inflammatoire chronique. Elle est
caractérisée par une atteinte pelvi-rachidienne ascendante, une tendance à évoluer
tardivement vers l’ankylose articulaire, une association fréquente à une
polyenthésopathie périphérique et une forte association au groupe HLAB27 (90%
des cas de SPA). Il existe également diverses manifestations extra-articulaires, dont
la fréquence et la sévérité sont très variables. Les principales étant au niveau de la
peau, l’œil et l’appareil digestif.
La maladie évolue généralement par des poussées inflammatoires
entrecoupées de rémissions. Avec l’avancée faite ces dernières années dans la prise
en charge de la maladie, le pronostic de la SPA est moins sévère qu’il y a 30 ou 40
ans et l’évolution vers l’ankylose complète est moins fréquente (COFER, 2005).
Cependant l’évolution de la SPA est très variable d’un malade à l’autre. Selon
le degré de sévérité de cette pathologie, les répercussions sur le plan professionnel
sont plus ou moins importantes. Globalement, il est recommandé d’éviter les métiers
imposants le port de charges lourdes, les travaux exposants au froid et à l’humidité,
ainsi que les professions imposants de longs trajets en véhicule.
10
Même si le plus souvent la maladie n’est pas « agressive », et donc que
l’espérance de vie est la même que la population générale, il n’en reste pas moins
que l’impotence fonctionnelle est parfois bien réelle, ce qui amoindrie la qualité de
vie du malade.
Il existe un autre aspect important dans la spondylarthrite ankylosante qui est
la douleur. Cette douleur étant souvent associée à un état de fatigue. Une enquête
effectuée par l’association britannique de patients souffrant de SPA, a révélée que la
fatigue était une de leurs plaintes majeures avec la douleur. La signification exacte
de cette douleur est encore mal connue, mais elle est l’un des objectifs principaux
des traitements (ACSAC France, 2006).
Retenons quand même que la douleur est à l'origine de plus de la moitié des
consultations médicales, et son appréciation et son traitement sont la préoccupation
permanente et quotidienne de tous les acteurs de santé (Binoche, 2005).
Il faut comprendre que le traitement de la SPA est purement symptomatique. Il
s’agit de calmer et prévenir l’inflammation, mais aussi de prévenir les complications
liée à la pathologie. L’utilisation des antalgiques, des anti-inflammatoires non
stéroïdiens (AINS) et la kinésithérapie sont les principaux ingrédients du traitement
contre la SPA. Il existe également des traitements de fond, des immuno-
modulateurs, qui ont pour but de limiter les causes de l’inflammation. Ceux-ci sont
prescrits lorsque le traitement symptomatique n’est pas assez efficace.
En résumé, il faut retenir que même si la spondylarthrite ankylosante n’est pas
une maladie grave, dans le sens où elle n’affecte pas l’espérance de vie des
malades dans la majorité des cas, elle reste un pénible « fardeau » pour ceux qui en
souffrent. La douleur, la fatigue, l’enraidissement et la perte de mobilité progressive
sont autant de facteurs qui font qu’une prise en charge pluridisciplinaire semble
nécessaire pour ces patients.
Selon l’organisation mondiale de la santé (OMS), la santé est un état de bien
être total physique, social et mental de la personne (image positive de la santé). Ce
n’est plus la simple absence de maladie ou d’infirmité.
11
En ostéopathie, la santé est un état d’équilibre entre les différentes forces
agressives : toxiques, infections, vaccins, traumatismes, stress psychique et
agressions climatiques, qui menacent extérieurement l’organisme et son système de
défense interne. L’ostéopathie en tant qu’art de guérir, peut donc se définir comme la
tentative de rétablir un équilibre perturbé par l’utilisation de techniques manuelles
appropriées (Speece et Co, 2004).
Le fondateur de l’ostéopathie, Andrew Taylor Still (1828-1917) a dit
« L’homme est un microcosme dans un macrocosme ». Il s’agit d’un des principes
important de l’ostéopathie. L’homme tend toujours à équilibrer son environnement
intérieur en lien étroit avec son environnement extérieur. Tout déséquilibre de sa
structure ou toute perturbation de son milieu interne, provoquera des troubles
progressifs de sa mécanique interne, pouvant alors entraver son activité et limiter
progressivement sa capacité à lutter contre les agressions permanentes de
l’environnement extérieur, mettant ainsi en jeu cet équilibre qu’est la santé.
Un autre principe très important en ostéopathie, c’est l’unité du corps. Il s’agit
même du premier principe posé par A. T. Still. Etant donné que toutes les parties du
corps son reliées entre elles par l’intermédiaire des tissus organiques qui le
composent, le corps constitue une unité fonctionnelle indissociable, ainsi qu’une
identité et une spécificité propre à chacun. Dès qu’une structure du corps présente
une perturbation dans son fonctionnement, cela retenti sur le fonctionnement des
structures situées à distance par le biais de ces corrélations tissulaires.
Ce principe est très représentatif du rôle des fascias. Directement ou
indirectement, le fascia influence l'équilibre-santé du corps. Il coordonne le système
musculo-squelettique, facilite la circulation des fluides et le transfert nerveux. Tout
dérèglement des plans faciaux peut provoquer une congestion veineuse et
lymphatique, perturber les réflexes et diminuer la mobilité (Debroux, 2002).
Le dernier grand principe de l’ostéopathie est que le corps a en lui toutes les
ressources nécessaires pour se rééquilibrer et retrouver la santé : C’est
l’homéostasie du corps. C’est à partir de ce principe qu’A. T. Still a dit que la règle
de l’artère est suprême. Il faut que les cellules du corps humain reçoivent tous les
éléments dont elles ont besoins pour remplir parfaitement leurs fonctions afin que les
processus physiologiques d’auto-guérison (ou homéostasie) soient efficaces.
12
Autrement dit, il faut que les différents liquides (sang, lymphe,…) du corps circulent
librement dans le corps, ce qui implique la notion de mouvement, notion importante
en ostéopathie. Dans ces mécanismes de régulation du milieu interne du corps, il ne
faut pas oublier le système nerveux qui est en relation étroite avec la colonne
vertébrale (ROF, Registre des ostéopathes de France, 2003).
Le but de l’ostéopathie est d’apporter l’aide nécessaire au corps, en
diagnostiquant et en traitant les pertes de mobilité des différents tissus, pour qu’il
puisse à nouveau se rééquilibrer dans ses activités physiologiques.
Comme il a été décrit précédemment, les diverses agressions physiques et
psychiques sont autant de chocs, traumatismes qui perturbent l’homme à tous les
stades de son existence, retardant sa guérison, altérant sa santé, entrainant
souffrances morales et physiques. En ostéopathie, l’ensemble de ces événements
est dénommé « terrain ». Ce terrain à une place non négligeable en ostéopathie car
il servira le praticien ostéopathe dans sa « quête » de la dysfonction ostéopathique
primaire.
Depuis que l’ostéopathie existe, le but ultime du diagnostic
ostéopathique est de débusquer la dysfonction ostéopathique primaire, c'est-à-
dire, celle qui est responsable de la pathologie observée. La dysfonction
ostéopathique est une réaction mécanique et physiologique d’une structure du
corps en réponse à une agression. Cette dernière peut-être un traumatisme, un
effort répété, un trouble postural, une maladie, un stress psycho-émotionnel ou
des facteurs environnementaux (mauvaise hygiène de vie, pollution…). Elle
s’accompagne alors d’une perte de mobilité de la structure concernée.
En résumé un traumatisme peut entraîner la dysfonction ostéopathique
primaire. Celle-ci provoquerait à distance et dans le temps un ensemble de
dysfonctions ostéopathiques secondaires avec au bout de la chaîne, l’apparition de
symptômes et la maladie.
13
Problématique
En partant de l’hypothèse que chaque malade atteint de spondylarthrite
ankylosante possède une dysfonction ostéopathique primaire en rapport avec sa
maladie, Il serait intéressant de savoir si un traitement ostéopathique visant à trouver
et traiter cette dysfonction primaire, peut améliorer la qualité de vie du patient atteint
de Spondylarthrite ankylosante.
Il ne s’agit pas ici de prétendre guérir la maladie, mais il s’agirait de savoir si
les grands principes de l’ostéopathie peuvent s’appliquer à une maladie
inflammatoire dégénérative, telle que la SPA, en ayant pour but d’améliorer le confort
du malade, qu’il soit fonctionnel ou moral.
L’objectif de ce projet de recherche est d’essayer d’entrouvrir les portes des
grandes maladies inflammatoires dégénératives à l’ostéopathie, en prenant l’exemple
d’un malade atteint de spondylarthrite ankylosante traité en ostéopathie.
Le caractère inflammatoire de ces pathologies peut laisser perplexe sur les
résultats pouvant être obtenus. Mais par l’utilisation de techniques appropriées, et en
objectivant les résultats sur la douleur et la mobilité axiale, en utilisant les
instruments de mesures adaptés, il sera tenté de démontrer que l’ostéopathie peut
avoir un impact sur la qualité de vie d’un patient atteint de spondylarthrite
ankylosante.
14
I.2 : Rappels théoriques
I.2.a : Introduction à l’immunologie
Le système immunitaire est une machinerie complexe qui produit de
nombreuses cellules (lymphocytes T et B) dont certaines ont la capacité intrinsèque
de reconnaître des constituants de notre propre organisme (antigène du soi).
C’est pour cela que le système immunitaire est sous « haute surveillance » avec
plusieurs systèmes qui maintiennent une « tolérance » vis-à-vis de ces antigènes du
soi.
L’auto-réactivité des cellules de l’immunité face aux antigènes du soi, est
régulée par des mécanismes de tolérance. Ces mécanismes protègent le système
immunitaire d’un excès de reconnaissance « du soi ». Il est intéressant de noter
qu’en philosophie, la tolérance est l’acceptation de l’autre, alors qu’en immunologie,
elle ne consiste qu’en l’acceptation du soi (COFER, 2005).
On Pourrait alors allez plus loin en disant que les maladies auto-immunes sont
la perte de l’acceptation du soi, grossièrement que le corps se retourne contre lui-
même.
Pour résumé, la capacité de notre système immunitaire à reconnaître les
substances étrangères est déterminée par nos gènes. Néanmoins, le pouvoir que
possède l’esprit sur notre organisme en général et sur notre santé en particulier est
étonnant et reste un point à explorer dans le domaine de l’immunité (Marieb, 1999).
Les trois grands types de maladies immunitaires
- les maladies auto-immunes : elles se caractérisent par une réaction du
système immunitaire contre les tissus de l’organisme.
- les maladies allergiques : l’allergie est une réaction altérée lors d’un second
contact avec un antigène.
- l’immunodépression : Une étude de HOLMES et RAHE de 1967 à montré la
relation entre « le stress » et les maladies auto-immunes. Classé de 0 à 100,
15
ils ont représentés les événements les plus pathogènes (mort d’un conjoint,
divorce, séparation, perte d’emploi, grossesse, naissance…), 0 représentant
l’événement inactif pour le déclenchement ou l’aggravation de maladies auto-
immunes. Les événements classés sont capables de créer ou d’aggraver de
grosses pathologies organiques, mais ils peuvent encore plus surement créer
de nombreux dérèglements fonctionnels qui feront ensuite le lit de la maladie
(Larcher et Co, 2007).
Relation entre le système immunitaire et le système neuro-endocrinien
Des observations ont démontrées que le système neuro-endocrinien exerce
des effets immuno-modulateurs.
Tant en ce qui concerne l’homme que l’animal, comme nous l’avons exposé
précédemment, il existe une association entre certains facteurs psychologiques et la
baisse de la résistance aux infections et aux tumeurs, ainsi que le déclenchement
et/ou le potentiel évolutif de certaines maladies d’origine immunologique.
Le cerveau et le système immunitaire communique à l’aide de
neurotransmetteurs, de précurseurs hormonaux ou hormones cérébrales (dopamine,
sérotonine, endorphine…), tandis que les cellules immunitaires peuvent
communiquer avec le cerveau grâce aux lymphokines. Ce système d’aller et de
retour peut expliquer que lors de la « dépression nerveuse » les sujets font plus de
petites maladies et augmentent la gravité des problèmes déjà installés si le conflit
n’est pas « verbalisé » (Larcher et Co, 2007).
16
I.2.b : Mécanismes des maladies auto-immunes
Les rappels
Les maladies auto-immunes sont des affections multifactorielles dépendant de
facteurs immuno-génétiques et de facteurs d’environnements.
ORGANES LYMPHOÏDES
Reconnaissance de divers Lymphocytes T et B tolérance/délétion/anergie
allo et auto-anticorps
Physiologique auto-réactif auto-agressif
faible affinité forte affinité
Réaction immunitaire lymphocytes T auto-anticorps
Adaptée et contrôlée cytotoxiques pathogènes
MALADIES AUTO-IMMUNES
Figure 1 : Mécanisme schématique des maladies auto-immunes, COFER, 2005.
L’apparition des maladies auto-immunes s’explique par la prolifération des
lymphocytes auto-agressifs capables de reconnaître un auto-antigène (antigène du
soi) après avoir échappé au système de tolérance.
17
Le mécanisme des maladies auto-immunes (COFER, 2005)
Rôle du terrain immuno-génétique :
C’est un élément fondamental comme le suggère le caractère familial des
maladies auto-immunes, avec dans certains cas une concordance allant jusqu’à 30%
chez les jumeaux monozygotes. Différents gènes sont des candidats intéressants
comme les gènes du système HLA, des fractions du complément, des cytokines, des
récepteurs à la cytokine et des molécules des voies apoptoses. Néanmoins, elles ne
sont pas des maladies monogénétiques, ce qui explique qu’il est souvent difficile
d’identifier le ou les gènes en cause.
Rôle des facteurs exogènes :
Pour une même maladie auto-immune, la concordance chez des jumeaux
homozygotes ne dépasse pas les 30%. Il intervient donc en plus des facteurs
génétiques, des facteurs exogènes nombreux et probablement différents selon
l’individu et le type d’affection auto-immune. Les facteurs infectieux (en particulier les
virus) interviennent par différents mécanismes, notamment en mimant des antigènes
du soi (mimétisme moléculaire) ou en modifiant la réponse immunitaire de l’hôte.
D’autres facteurs toxiques ou médicamenteux peuvent intervenir, comme l’illustre
parfaitement les lupus induits par les drogues.
Rôle des facteurs neuro-endocriniens :
D’autres facteurs, surtout neuro-endocriniens, ont également un rôle très
important. Ils peuvent être déterminés génétiquement ou avoir une origine exogène.
Le rôle du sexe, des hormones sexuelles, stéroïdiennes, du stress est parfois
majeur. Ces observations illustrent la richesse des connections du système neuro-
immuno-endocrinien dont la connaissance actuelle n’en est qu’à ses balbutiements.
18
Il existe deux grands mécanismes à l’origine des maladies auto-immunes :
1. Une défaillance du système immunitaire comportant une réponse
immunitaire excessive dirigée contre un antigène « normal ». Dans cette
hypothèse, il existe une défaillance des systèmes qui régulent le système
immunitaire :
- Défaillance des systèmes de régulation de la tolérance liée à des anomalies
génomiques constitutionnelles ou acquises.
- Défaillance de l’équilibre cytokinique (LTH1/LTH2) liée à un défaut de contrôle
génétique ou à des anomalies de l’activation lymphocytaire.
- Défaillance de la régulation idiopathique liée à un déficit immunitaire acquis ou
primitif, ou un syndrome lymphocytaire prolifératif.
Ces défaillances peuvent être liées, par exemple, à une anomalie génomique ou être
induites par un agent exogène (virus) qui vient modifier l’homéostasie immunologique
dans un tissu ou un organe.
2. Une modification antigénique entrainant une réponse immunitaire normale
dirigée contre un antigène considéré comme normal par le système
immunitaire. Dans cette hypothèse, il faut comprendre pourquoi l’antigène est
anormal :
- Antigène du soi qui peut être modifié par un agent de l’environnement (virus)
ce qui explique qu’il serait reconnu par le système immunitaire autologue.
- Antigène du soi qui peut ressembler à un antigène exogène à l’origine du
phénomène de mimétisme moléculaire, ce qui explique qu’il sera aussi
reconnu par le système immunitaire autologue.
- Antigène du soi qui peut être présenté par des cellules qui ne devrait pas le
présenter.
19
I.2.c : Physiopathologie de la spondylarthrite ankylosante
Les étiologies
Comme nous l’avons dit précédemment, la SPA est une maladie auto-
immune. En d’autres termes, elle est due à une « erreur » du système de défense de
l’organisme qui, au lieu de lutter contre les corps étranger et microbes en tous
genres, s’attaque à ses propres articulations, attaches de ligaments et de tendons.
Cette réaction de l’organisme contre lui-même provoque l’inflammation des zones
concernées. La cause de ce « dérèglement » du système immunitaire du corps n’est
pas encore bien connue. Par contre, il a été décrit plusieurs facteurs favorisants
l’apparition de la maladie : des facteurs génétiques et environnementaux.
Les facteurs génétiques sont principalement ceux liés à l’antigène
d’histocompatibilité HLA B27. Il s’agit d’une protéine présente à la surface des
leucocytes (globules blancs). La biologie moléculaire a permis de mettre en évidence
une dizaine de sous type d’antigène HLA B27 et tous ne sont pas associés à la SPA,
ce qui démontre la complexité du rapport entre la SPA et HLA B27. Il faut noter que
l’affiliation au groupe HLA B27 est une donnée statistique.
Même si le terrain génétique est déterminant comme l’atteste la très forte
association avec l’antigène HLA B27 présent chez 90 % des patients atteints de
SPA, sa simple présence ne suffit pas car cet antigène est présent chez 6 à 8% des
sujets caucasiens sains. Le rôle d’autres facteurs génétiques semble donc intervenir,
car le risque de SPA n’est que de 1,5% à 3,5% chez un sujet sans antécédents
familiaux alors qu’il est de 15 à 20% si le sujet a des antécédents familiaux.
La spondylarthrite ankylosante est une maladie « multigénétique » et la
molécule HLA B27 n’expliquerait que le tiers de l’hérédité (Kaplan, 1990).
20
Les facteurs environnementaux interviennent également dans l’apparition de
la maladie, notamment les infections microbiennes. De plus en plus de spécialistes
pensent que le gène HLA B27 serait responsable de la persistance de certains
germes à l’état latent, dans l’organisme, ce qui favoriserait des réactions
immunitaires anormales. Mais il faut garder à l’esprit que la présence seule du gène
HLA B27 ne suffit pas à déclencher la maladie. Des facteurs toxiques et/ou
médicamenteux pourraient également intervenir.
La lésion caractéristique
La lésion la plus caractéristique dans la spondylarthrite ankylosante est
l’atteinte inflammatoire de l’enthèse. L’enthèse est la zone d’encrage des tendons,
des ligaments et des capsules articulaires sur l’os (Kaplan, 1990). Au cours de la
SPA, l’inflammation se développe au sein de l’enthèse, créant une enthésite. Cette
enthésite aigue se produit dans un premier temps proche de l’insertion sur l’os, puis
elle va cicatriser en se fibrosant et en s’ossifiant. Elle peut s’étendre par la suite à
tout le tendon, ligament ou capsule. On parle alors d’enthésophyte. Cette
enthésopathie inflammatoire explique la plupart des aspects radiologiques
notamment rachidiens.
Figure 2 : Schéma
de l’enthèse du
tendon achilléen
(société française
de rhumatologie,
2007)
21
I.2.d : Symptomatologie clinique de la spondylarthrite ankylosante
Les atteintes axiales
Premiers signes : Classiquement, la douleur en sacro-iliaque est révélatrice de la
maladie. Elle est à début fugace, de type inflammatoire, réveillant le malade en
deuxième partie de nuit (entre 2h et 5h du matin), l’obligeant à se lever (Gouilly,
2006).
La douleur est exacerbée par l’humidité et apparaît souvent par crises courtes
de quelques jours à quelques semaines. La douleur est associée à une raideur
prédominant le matin, qui s’attenue après un dérouillage prolongé. La douleur peut
persister mais s’attenue le plus souvent dans la journée.
Les douleurs siègent soient dans la région fessière haute, lombaire ou lombo-
sacrée. Elles peuvent être unilatérales ou à bascule. Il peut être associé des
irradiations de type sciatalgique, mais la véritable sciatique est rarement observée.
Plus rarement, on peut trouver au début des dorsalgies avec irradiations inter-
costales. L’atteinte cervicale est exceptionnellement le mode de découverte (Kaplan,
1990).
A l’examen clinique, l’atteinte des sacro-iliaques est mise en évidence par plusieurs
tests :
- douleur à la pression de la région sacro-iliaque
- douleur provoquée par le sautillement sur un pied
- signe du trépied positif : le malade est en décubitus ventral, la pression
verticale sur le sacrum provoque une douleur latéralisée.
La raideur rachidienne est mise en évidence par :
- la distance doigt/sol qui est diminuée. Ainsi que les inclinaisons latérales.
- l’indice de Schöber : on trace un trait au niveau de la cinquième lombaire (L5)
et un autre 10 cm au dessus. On demande au patient de se pencher en avant.
L’écart entre les deux traits n’atteint généralement pas les 15 cm, comme
normalement.
22
Evolution : le suivi du malade se base sur l’évaluation régulière (tous les 3 à 6 mois
selon l’évolutivité de la maladie) des différents symptômes cliniques. L’atteinte axiale
est évaluée par l’échelle visuelle analogique (EVA) de la douleur, le nombre de
réveils nocturnes, mais également par la mesure de la taille, des courbures
physiologiques (indice de Schöber, mesure de la lordose lombaire, de la cyphose
dorsale et de la lordose cervicale) et de l’ampliation thoracique.
Chaque spondylarthrite ankylosante évolue sur de nombreuses années et
d’une manière très variable. Il existe des formes où la gêne est très minime et d’autre
à l’opposé, qui vont entraîner une atteinte importante. L’évolution va être en fonction
de l’atteinte inflammatoire et de l’atteinte structurale, c'est-à-dire des lésions ostéo-
articulaires. Il faut savoir qu’il n’existe pas de parallélisme entre l’intensité de la
douleur et celle du développement d’une ankylose.
Dans la majorité des cas, les rachialgies inflammatoires et la raideur matinale
évoluent par poussées régressant totalement sans entraîner de complications ostéo-
articulaires ou autres. Dans certains cas, la raideur rachidienne va s’aggraver
progressivement associée à une perte de mobilité. Grâce aux mesures préventives,
l’ankylose rachidienne se fait sans trop de déformation. Il est à noter qu’avec
l’apparition des anti-inflammatoires, il est très rare actuellement d’observer l’ankylose
complète du rachis (Kaplan, 1990)
Les atteintes périphériques
Caractères généraux : les localisations périphériques de la SPA surviennent dans
20% des cas environ. Elles s’observent à tous les stades de l’évolution, c'est-à-dire,
qu’elles peuvent révéler la maladie ou apparaître après de nombreuses années
d’évolution.
Arthrites : il s’agit habituellement de monoarthrites ou d’oligoarthrites. Les atteintes
polyarticulaires sont rares. Les articulations touchées sont surtout celles des
membres inférieurs (hanche, genou, tarse antérieur et tarse postérieur). L’atteinte de
la hanche est la localisation la plus grave de la maladie, souvent révélatrice et parfois
bilatérale. Cette coxite est rarement destructrice mais elle peut évoluer vers
l’ankylose complète et constitue un handicap majeur.
23
Figure 3 : Coxite bilatérale, plus sévère à droite. Chondrolyse diffuse (Rhumatologie – CHU Nantes).
Figure 4 : Coxite de la spondylarthrite ankylosante. A droite, aspect de coxite simple. A gauche,
ankylose articulaire. Manifestations de la spondylarthrite ankylosante, visibles sur les sacro-iliaques, la
symphyse pubienne, les ischions, et le rachis lombaire inférieur (CHRU Pontchaillou, 1995)
24
Enthésopathies : les tendinites d’insertion sont une lésion caractéristique de la SPA.
Elles intéressent avec prédilection le tendon d’Achille et l’aponévrose plantaire et se
traduisent par des talalgies. A l’examen la palpation des insertions tendineuses et du
calcanéum, est douloureuse. Les enthésopathies évoluent de façon subaigüe.
Les atteintes extra-articulaires
Signes généraux : ils sont en général absents. Mais on observe parfois de la fièvre,
un amaigrissement, une altération de l’état général, allant de paire avec les
poussées inflammatoires.
Signes oculaires : l’uvéite antérieure aigüe non granulomateuse est associée à la
SPA donc 25% des cas. Elle se traduit par un œil rouge et douloureux, avec vision
floue, qui évolue favorablement sous l’influence du traitement adaptée. Elle peut
récidiver et laisser des séquelles.
Figure 5 : Uvéite antérieure
aigüe non granulomateuse (SFR
- dossier spondylarthrite 2007)
Autres atteintes extra-
articulaires : Il peut exister des atteintes cardiaques qui se traduiront par des
troubles du rythme et/ou par des lésions valvulaires cardiaques entraînant « souffle
au cœur ». Ces atteintes sont extrêmement rares. Les atteintes pulmonaires
s’observent lorsque se développe une ankylose prononcée au niveau de la paroi
thoracique. Elle est exceptionnelle mais sévère.
25
L’atteinte de la peau peu prendre la forme d’un psoriasis. Les études ont
montrées que le psoriasis est beaucoup plus fréquent au cours de la SPA (15%) que
dans la population générale (3%). Les manifestations cutanées existent le plus
souvent avant l’apparition des signes articulaires. L’intervalle peut parfois être de 10
à 12 ans (Wendling, 2007).
Les atteintes digestives sont également des manifestations fréquentes au
cours de la SPA. Elles sont les résultats de lésions inflammatoires au niveau des
muqueuses. Là aussi elles peuvent précéder le déclenchement de la SPA ou
survenir après son apparition. Le plus souvent elles se manifestent par des troubles
du transit à type de diarrhée (Wendling, 2007).
26
I.3. Les moyens de diagnostic
I.3.a : Les signes radiologiques
Il est important de faire des radiographies dans le cas où l’on suspecte une
spondylarthrite ankylosante car l’aspect des lésions est évocateur du diagnostic. La
SPA atteignant préférentiellement le rachis et le bassin et les hanches, ce sont
surtout des clichés de cette région qui seront réalisés.
L’atteinte des sacro-iliaques ou sacro-iléite
Il s’agit du signe radiologique essentiel de la SPA. L’atteinte est souvent
précoce, bilatérale et symétrique. Elle est bien vue sur un cliché de face ou sur un
cliché lombaire et précisée par des radiographies centrées (Kaplan, 1990).
Figure 6 : en haut à gauche, cliché d’un bassin de face d’un patient atteint de SPA mettant en
27
évidence la sacro-iléite de la SPA. En bas à droite, cliché d’un bassin de face, normal (Collège
français des enseignants en rhumatologie, Cofer, 2007).
Au début, il est fréquemment retrouvé une résorption osseuse sous-chondrale
rendant les contours de l’interligne articulaire flous et lui donnant un aspect plus
élargi. Cet élargissement deviendra irrégulier par érosion osseuse créant des
encoches au niveau de l’interligne articulaire. Puis apparaitra progressivement une
ostéosclérose (ankylose) péri-articulaire iliaque et sacrée. L’ankylose est complète
lorsque l’interligne articulaire des sacro-iliaques n’est plus visibles (Kaplan, 1990).
Les atteintes rachidiennes
Elles vont également montrer des images d’érosions et de constructions
osseuses. La forme des vertèbres va se modifier progressivement. L’angle antérieur
de la vertèbre va s’émousser puis une ossification va se produire sur le bord
antérieur donnant à la vertèbre un aspect « carré » (Mazières, 2006).
Il y a aussi l’apparition de « ponts osseux » intervertébraux verticaux appelés
syndesmophytes. Lorsque la maladie est très évoluée, la présence de ces
syndesmophytes donne un aspect de « colonne bambou » sur les clichés de face. La
fusion entre les syndesmophytes mais également l’ossification des différents
ligaments et capsules articulaires des apophyses articulaires, expliquent l’ankylose
rachidienne (figure 7).
28
Figure 7 : Le processus d’ankylose fait par Senseiwa, à partir d’une image tirée du Gray’s anatomy
(wikipédia, 2007)
29
Figure 8 : à gauche, rachis lombaire avec aspect « carré » des vertèbres dans la SPA. A droite,
rachis lombaire normal (Cofer, 2007).
30
Figure
9 : à gauche, présence de syndesmophytes au rachis lombaire chez un patient atteint de SPA. A
droite, rachis lombaire normal (Cofer, 2007).
Les atteintes périphériques
Un autre aspect radiographique permet d’orienter le diagnostic vers une SPA.
C’est l’image des enthésites inflammatoires en particulier du calcanéum.
Calcifications de l’insertion de l’aponévrose plantaire et du tendon d’Achille,
apposition périostée de la face postérieur du calcanéum et ossification total du tarse
postérieur sont des signes radiologiques fréquemment retrouvés (Kaplan, 1990).
31
Figure 10 : à gauche, atteintes calcanéennes chez un patient atteint de SPA. A droite, calcanéum
normal (Cofer, 2007).
32
I.3.b : Les signes biologiques
Les signes biologiques de la SPA traduisent un syndrome inflammatoire
inconstant et d’intensité variable.
La vitesse de sédimentation (VS) est augmentée et sa courbe suit l’évolution
de la maladie. Mais elle peut être normale au début. La CRP ainsi que les protéines
de l’inflammation sont élevées telles que les alpha-2-globulines. Il n’y a pas de
syndrome inflammatoire dans plus d’un tiers des cas. La numération formule
sanguine (NFS) peut montrer une discrète anémie avec un nombre de globules
blancs souvent normal. Le bilan immunologique avec recherche du facteur
rhumatoïde et des anticorps anti-nucléaires est négatif.
Enfin rappelons la fréquence élevée de l’antigène d’histocompatibilité HLA
B27 (retrouvé dans 90% des cas contre 6% dans la population générale) et donc la
détection à un intérêt diagnostic dans certains cas « douteux » (El Maghraoui, 2005).
I.3.c : Le diagnostic positif
Le diagnostic de SPA est assez difficile à cause du début insidieux de la
maladie. Plusieurs années peuvent s’écouler entre le début des symptômes et
l’apparition de signes radiologiques caractéristiques. Le diagnostic se fait
essentiellement sur les constations cliniques et radiologiques. Comme il a été exposé
au départ, les critères de Rome et de New-York (annexe 3) pour le diagnostic positif
de la SPA, ont été mis en place respectivement en 1961 et 1966.
Les critères de Rome (annexe 4) ne prennent pas en compte l’existence du
HLA B27, qui constitue un bon élément de présomption, mais non de certitude. Celle-
ci n’est apportée que par l’atteinte des sacro-iliaques. Cependant, les critères de
Rome laissent place à certaines formes exceptionnelles de SPA sans sacro-iléite.
Globalement, que ce soit pour l’un ou pour l’autre, le diagnostic est retenu si
un des critères radiologiques est retenu avec un des critères cliniques. Ou bien s’il y
a présence d’au moins 4 critères cliniques.
33
I.4 : Prise en charge et traitements actuels
I.4.a : Evolution et pronostic
L’évolution de chaque SPA est particulière et différente d’un cas à l’autre.
Dans la plupart des cas, elle est bénigne mais chronique et n’atteint que les sacro-
iliaques ainsi que quelques étages rachidiens (Kaplan, 1990). Elle sera donc
responsable de sacro-lombalgies inflammatoires évoluant par poussées. Dans ces
conditions elle entraine une gêne fonctionnelle modérée, compatible avec une vie
professionnelle, familiale, sociale et sportive quasi normale.
Les très grandes déformations du rachis sont devenues exceptionnelles car le
but des traitements est également d’empêcher la survenue de l’ankylose
rachidienne. Les principales complications possibles de la SPA sont la fragilité
osseuse qui s’installe progressivement et pouvant favoriser les fractures. La seconde
est la coxite, dont l’évolution défavorable, entraîne parfois une impotence
fonctionnelle totale et contraint à la chirurgie.
Avec l’avancée de ces dernières années dans la prise en charge de la
maladie, on peut dire que son pronostic est moins sévère qu’il ya 30 ou 40 ans. Le
pronostic fonctionnel des formes rachidiennes pures est meilleur. Le pronostic
fonctionnel des formes avec arthrite des membres est moins bon et peut avoir un
plus grand degré d’invalidité par une atteinte des pieds, des genoux ou des hanches.
Des facteurs de mauvais pronostic on été identifiés :
- le début juvénile
- La résistance aux AINS
- la présence d’une coxite
- un syndrome inflammatoire biologique important
Pour suivre l’évolution de la maladie, des indices de sévérité symptomatique en
structurale ont été mis en place par une équipe de chercheur. Il s’agit du BASFI, du
BASDAI, du BASMI, du BASRI et du BAS-G.
34
I.4.b : Les traitements actuels
Le traitement de la SPA est à ce jour, purement symptomatique. Il a pour
objectif de limiter la douleur et l’inflammation, ainsi que de prévenir les complications
éventuelles. Il existe deux types de traitements principaux : médicamenteux et
kinésithérapique. Le traitement chirurgical est exceptionnel sur le rachis mais plus
fréquent sur la hanche liée à la coxite où une prothèse de hanche peut être mise en
place.
Les traitements médicamenteux
Le traitement symptomatique : il s’agit essentiellement des anti-inflammatoires non
stéroïdiens (AINS) qui sont assez efficace. Les doses sont adaptées en fonction du
patient et en fonction de l’évolution de sa maladie. Bien qu’efficace, il est quelques
fois difficile de trouver le bon AINS et le bon dosage pour chaque patient.
Il y a également la corticothérapie qui peut être utilisée sous forme de bolus quand la
crise inflammatoire est difficilement supportable, ou par des infiltrations locales dans
les cas d’arthrite échappant au traitement général ou dans le cas d’enthésopathie.
Le traitement de fond : il s’agit des immuno-modulateurs. Cela signifie qu’ils tentent
de réduire la réponse immunitaire du corps créant l’inflammation des différents tissus
des articulations. Ceux ci mettent plus de temps à agir que les AINS classiques et
sont prescrit lorsque le traitement symptomatique n’est pas assez efficace.
Les traitements kinésithérapiques
Il a pour but principal d’éviter ou de corriger les déformations rachidiennes. La
kinésithérapie comporte des exercices de mobilisation du rachis et du bassin. Des
exercices respiratoires et des corrections des déformations par des postures ou
même le port de corset. La kinésithérapie est effectuée plutôt pendant les périodes
« froides » où l’inflammation est moindre.
Le malade doit pouvoir également réaliser des exercices d’auto-rééducation le
plus souvent et régulièrement possible. Les sports tels que la piscine et le stretching
sont permis, mais les sports violents sont fortement déconseillés.
36
II.1 : Approche ostéopathique possible de la SPA
« Nous parlons souvent de vérité. Nous disons grandes vérités et utilisons beaucoup
d’autres qualificatifs. Pourtant, aucune vérité n’est plus grande qu’une autre.
Chacune possède une sphère d’utilité qui lui est particulière. Ainsi devons nous
traiter avec respect et vénération toutes les vérités, petites ou grandes. » (A. T. Still,
1899)
De toutes les informations que nous a apportées le fondateur de l’ostéopathie
et de ces « descendants », est apparue une idée sur laquelle va s’appuyer ce projet
de recherche.
Andrew Taylor Still incitait ses étudiants à penser par eux même en ce qui
concernait l’utilisation des concepts et des fondements de l’ostéopathie. Il est vrai
que peu de techniques spécifiques enseignées par lui-même nous sont rapportées.
En essayant de respecter les fondements et les conseils d’A.T. Still, nous
avons tenté d’apporter une hypothèse ostéopathique à la spondylarthrite
ankylosante. Il existe des facteurs prédisposant à cette maladie qui ont été énoncés
précédemment, qui sont les facteurs génétiques, le HLA B27, et les facteurs
environnementaux. 90% des malades atteints de SPA sont porteur du HLA B27 et
donc par conséquent, 10% ne l’ont pas.
Mais comme nous l’avons exposé précédemment, le facteur HLA B27 ne suffit
pas à expliquer l’apparition de la maladie. C’est pourquoi, il existerait une intervention
de certains facteurs environnementaux comme les médicaments, les drogues, les
microbes, mais également le stress, les hormones, etc.
Résumons les choses, le facteur HLA B27 ne peut expliquer la SPA à lui tout
seul, même si visiblement, sa présence semble importante. Mais pourtant 8% de la
population blanche européenne possède le HLA B27 et n’a pas la SPA. L’impact des
facteurs environnementaux semblent tout à coup jouer une place privilégiée.
Dans les premières pages de ce projet de recherche, nous avons expliqué
que les diverses agressions physiques et psychiques que subit un être humain tout
37
au long de sa vie est appelé « terrain » en ostéopathie. Le terrain et les facteurs
environnementaux jouant un rôle dans la SPA ne semblent pas si différents.
En admettant qu’un lien est possible, la question serait de savoir s’il
existe une dysfonction primaire ostéopathique spécifique à chaque patient en
lien avec sa maladie.
En partant de l’hypothèse que chaque personne atteinte de SPA possèderait
une dysfonction primaire ostéopathique en lien avec sa maladie, il serait intéressant
de savoir si en traitant cette dysfonction par une technique ostéopathique adaptée, il
serait possible d’avoir un impact sur le confort et la qualité de vie du malade, pouvant
se ressentir et s’objectiver.
Pour cette étude, Nous traiterons le cas d’un homme jeune, HLA B27 positif,
avec une SPA à caractère familial.
L’objectif du traitement consiste à réaliser une seule consultation
ostéopathique où une anamnèse poussée du malade sera effectuée, à la recherche
d’un facteur psychique ou physique ayant put intervenir dans le déclenchement et/ou
l’aggravation de la maladie, et que l’on nommera « dysfonction ostéopathique
primaire ». Il est important de rappeler que cela ne signifie pas qu’en traitant cette
dysfonction, la maladie disparaitra. Il s’agit d’une maladie rhumatismale dégénérative
et l’ostéopathie n’a pas la prétention de pouvoir guérir une maladie telle que la SPA.
Rappelons que le traitement ostéopathique sera fondé sur la mise en
évidence d’un processus primaire dans le développement de l’individu à partir
duquel la maladie a put se développer ou s’aggraver.
Faisant suite à l’anamnèse, le patient remplira deux questionnaires visant à
objectiver l’impotence fonctionnelle et l’activité de sa maladie : le BASDAI et la
BASFI. Les résultats obtenus permettront de mettre en évidence un éventuel
changement dans les semaines suivant le traitement ostéopathique.
Des mesures seront prises afin de pouvoir objectiver les résultats à la fin de la
consultation. L’impact du traitement sera objectivé par une possible influence sur la
mobilité axiale du patient dans le plan frontal.
38
Les mesures prises seront :
- la distance doigt-sol : il fait intervenir non seulement la mobilité lombaire mais
également les coxo-fémorales, l’extensibilité des muscles ischio-jambiers et
des muscles gastrocnémiens. Le patient se penche en avant, genoux tendus.
Il faut alors mesurer la distance verticale entre le majeur et le sol (Gouilly,
2006).
Figure 11 : http://kinesitherapie.chez-
alice.fr/
Figure 12 : http://kinesitherapie.chez-
alice.fr/
39
- l’indice de Schober : le patient est debout, un trait horizontal est fait en regard
de l’épineuse de L5, ensuite, un trait est tracé parallèlement au premier 10 cm
au dessus. Lors de la flexion maximale de tronc, la distance entre les deux
traits s’allonge d’environ 15 cm chez un sujet sain. L’indice de Schober sera
d’autant limité que la raideur sera importante (Codine, 1995, Gouilly, 2006).
Figure 12 : http://kinesitherapie.chez-alice.fr/
Différents tests ostéopathiques, globaux puis spécifiques au patient, seront
utilisés afin de spécifier une zone de dysfonctionnements. Sur cette zone, nous
rechercherons un tissu ou une structure en souffrance, paraissant être primaire. Bien
entendu l’interrogatoire aura permis d’orienter les tests et le diagnostique spécifique
ostéopathique.
Enfin, la dernière étape consistera à traiter uniquement la dysfonction
primaire retrouvée avec une technique ostéopathique adaptée.
Les tests ostéopathiques choisit en début de consultation seront réutilisés, l’indice
de Schöber et la distance doigt-sol seront mesurés de nouveau afin d’objectiver de
possibles modifications immédiates.
40
Le but de cette recherche étant de trouver et traiter la dysfonction primaire, le
patient sera revu lors d’un second entretien, environ un mois après la première
consultation. Ce laps de temps permettra au corps du patient de s’adapter aux
nouvelles informations données lors de la première consultation.
Ceci permettra également de noter les effets à court terme du traitement
ostéopathique. Il s’agira uniquement de prendre à nouveau les mesures utilisées lors
de la première consultation et de faire remplir les questionnaires BASDAI et BASFI
afin d’objectiver les résultats du traitement ostéopathique. Un bref interrogatoire sera
fait, qui permettra d’avoir un résultat qualitatif plus que quantitatif.
41
II.2. Présentation du cas clinique
Nous allons présenter le cas d’un homme de type caucasien, de 35 ans,
porteur d’une spondylarthrite ankylosante, diagnostiquée par son médecin en
décembre 2006.
Monsieur M. est responsable de produits informatiques depuis 10 ans. Son
travail l’amène à se déplacer régulièrement, que cela soit en voiture, train ou avion.
Depuis le diagnostic de sa maladie, son poste de travail au sein de l’entreprise, a été
aménagé. Il ne se sent pas spécialement gêné par la maladie dans son travail, mais
décrit volontiers des lombalgies aigues lors de piétinements prolongés.
L’histoire de la maladie
La spondylarthrite ankylosante de monsieur M. possède un caractère familial
car son père est porteur de la même maladie depuis des années. Elle possède
également un caractère génétique, car monsieur M. est porteur du gène HLA B27.
Bien que la spondylarthrite ankylosante de monsieur M. fut diagnostiquée il y
a environ 2 ans, mais il décrit volontiers des douleurs suspectes ayant débutées il y a
environ 4 ans. Celles-ci apparaissaient essentiellement lors du sport (football) à type
de tiraillements au niveau de la charnière lombo-sacrée et des membres inférieurs,
associées à une gêne plus ou moins importante à type de raideur matinale durant les
deux jours suivant l’effort sportif.
Les douleurs sont devenues réellement importantes il y a environ deux ans et
demi, au cours de l’été 2006, ce qui amena monsieur M. à consulter son médecin
généraliste quelques mois plus tard. Il admit que la période entre l’été 2006 et
décembre 2006 (période où le diagnostic fut posé) a été source de stress et de peur
vis-à-vis de ses douleurs, se doutant qu’il développait surement la même maladie
que son père.
A ce jour, monsieur M. est principalement sous traitement anti-inflammatoire et
anti-acide (pour les effets secondaires des AINS). Il est régulièrement suivi par un
kinésithérapeute.
42
Depuis l’établissement du diagnostic, la spondylarthrite ankylosante de
monsieur M. n’a pas connue d’évolution importante, et semble être à un stade
précoce, tout du moins sur le plan radiologique.
La douleur ressentie siège principalement dans la zone lombo-fessière et les
radiographies révèlent les signes d’une sacro-iléite (inflammation des sacro-iliaques).
Comme nous l’expliquerons plus en détails dans les pages suivantes, la
spondylarthrite ankylosante de monsieur M. reste à ce jour peu invalidante et peu
impotente, que cela soit dans sa vie professionnelle ou personnelle.
A ce jour ce sont les douleurs nocturnes qui influencent le plus la qualité de
vie de monsieur M. Il s’agit de douleurs particulièrement pénible, entrainant
beaucoup de fatigue dans sa vie quotidienne, surtout lors des crises inflammatoires
aigues.
Il est à noter que ses douleurs nocturnes sont parfois influencées par le climat,
un temps sec améliorant ses douleurs et un temps humide les aggravant.
43
II.2.a : La première consultation
Nous recevons monsieur M. au centre de consultation et de traitement
ostéopathique (CCTO) de l’école IdHEO, le vendredi 13 février 2009, à 17h30. La
consultation débute par une anamnèse classique mais poussée, axée sur les
différents symptômes et douleurs que monsieur M. présentent à ce jour, sur ses
différents antécédents surtout en lien avec l’apparition des toutes premières
douleurs, en incluant les contextes psycho-émotionnels, alimentaires, toxique et
infectieux. Ainsi que sur les changements effectués depuis le diagnostic de la
maladie (sport, alimentation,...). Rappelons qu’A. T. Still accordait beaucoup
d’importance à l’hygiène de vie et à la nutrition.
Les principaux symptômes en lien avec la maladie
Pour commencer, monsieur M. décrit des douleurs continues et plus aigues
qu’habituellement depuis 15 jours, qui indiquerait une période de crise inflammatoire.
Aujourd’hui, Les douleurs nocturnes sont les moins supportables car elles entraînent
de la fatigue qui se ressent beaucoup au travail.
Il décrit des douleurs :
- au niveau de la charnière dorso-lombaire, permanente, diurne et nocturne.
Ces douleurs sont bilatérales diffuses et maximales entre 4 et 5 heures du
matin, le réveillant et l’empêchant de se rendormir.
- au niveau des deux crêtes iliaques, plutôt ponctiformes.
- au niveau de la fesse droite, ponctiforme et intermittente.
Au niveau digestif, il décrit des reflux gastro-œsophagiens (RGO) accompagnés
de brûlures gastriques récentes, bien qu’il soit sous traitement anti-acide.
Monsieur M. ne présente aucuns signes d’enthésopathie.
Les possibles antécédents en lien avec l’apparition de la maladie
Il s’agit des antécédents traumatiques, psycho-émotionnels, toxiques,
alimentaires et infectieux pouvant avoir un lien dans le déclenchement ou
l’aggravation de la maladie :
44
- fracture du 5ème métatarsien de la main droite, en 2004. Plâtrée pendant 3
semaines.
- Entorses de chevilles à répétition, dont deux entorses graves de chaque coté
en 2003 et 2004.
- Fracture partielle de la dent numéro 15 (2ème prémolaire du maxillaire droit) en
mangeant, en 2004, dévitalisée puis ajout d’une résine (conservation d’une
partie de la dent).
- Rencontre de sa compagne actuelle, en 2005.
- décès d’une de ses grand-mères, en 2002.
- augmentation du stress au travail dû à une évolution de son poste, durant les
cinq dernières années.
Monsieur M. ne se souvient d’aucun contexte infectieux, de changements
d’alimentations ou de prises de médicaments importants dans la période précédent
l’apparition de sa maladie.
Les changements apportés depuis l’apparition de la maladie
Monsieur M. avoue ne pas avoir apporté de grands changements dans sa vie
quotidienne depuis le diagnostic de sa spondylarthrite ankylosante. Les contraintes
de son travail ne lui permettent pas pour l’instant de pratiquer un sport régulièrement.
Au niveau de son mode d’alimentation, Monsieur M. a tendance à manger
rapidement depuis l’enfance. Il consomme régulièrement de la viande rouge, des
produits laitiers (qu’il essaye de diminuer sur les conseils de son médecin) et mange
du poisson une à deux fois par semaine.
Monsieur M. est fumeur régulier depuis 20 ans (5 à 10 cigarettes par jour) et
n’a pas diminué, augmenté ou stoppé sa consommation depuis le diagnostique de sa
maladie.
45
Questionnaires et mesures d’objectivation
Les questionnaires BASDAI et BASFI permettent dévaluer l’impotence
fonctionnelle et l’activité de la maladie du patient. Ils vont également permettre dans
le cas de cette recherche, d’objectiver les résultats du traitement ostéopathique un
mois après la consultation.
Lors de la première consultation, le BASDAI est de 4,2 (évalue l’activité de la
maladie) sur échelle de 0 à 10. Ce qui signifie que la maladie est moyennement
invalidante.
Le BASFI est de 0,8 (impotence fonctionnelle) sur une échelle de 0 à 10. Ce
qui signifie que la maladie n’est quasiment pas impotente.
L’indice de Schöber et la distance doigt-sol sont mesurés avant le début des tests
ostéopathiques :
- L’indice de Schöber est de 16,5 cm (normal).
- La distance doigt-sol est de 18 cm.
Observation, tests et diagnostic de la dysfonction primaire
« La dysfonction primaire est la dysfonction ostéopathique individuelle qui, à
l’examen du patient et à un moment donné, présente comparativement à toutes les
autres le plus fort degré de résistance tissulaire. » (Chauffour, 2003).
A l’observation, Monsieur M. semble plutôt de type antérieur, c'est-à-dire, que la
ligne centrale de gravité de son corps est déplacée en avant par rapport à un certain
nombre de repères, qui sont de haut en bas :
- le tragus de l’oreille
- l’acromion de la scapula (omoplate).
- le grand trochanter du fémur.
- la malléole externe de la cheville.
Plus précisément, la ligne centrale de gravité est décrite comme partant de
l’apophyse odontoïde de C2, traversant le centre du corps vertébral de L3, puis le
46
promontoire sacré, passant à l’aplomb de l’articulation coxo-fémorale et de celle du
genou pour finir à l’articulation astragalo-scaphoïdienne (Hématy, 2001).
Le résultat de cet état de maintient (type antérieur) va entrainer des contractions
et des tensions importantes sur les chaines musculaires et fasciales postérieures du
corps, ainsi que des tensions importantes au niveau de la charnière lombo-sacrée
(Hall, 1985).
Hormis cette information retrouvée à l’observation, nous avons put observer une
impression de raideur globale des courbures rachidiennes et une tendance à
déporter le poids de son corps en avant et à droite.
Les principaux tests ostéopathiques globaux utilisés sont :
- Le test de convergence fascial : ce test permet de mettre en évidence une
zone de dysfonctionnement fascial. le patient se tient debout les yeux ouverts.
Le praticien est placé debout derrière lui et pose délicatement une main sur le
vertex du patient, l’autre main contrôle les oscillations de son corps au niveau
du rachis dorsal supérieur. Le praticien demande au sujet de fermer les yeux
et il enregistre le déplacement du corps du patient dans l’espace (Tricot, 2002-
2005, Paoletti, 2002).
Dans le cas de monsieur M. le déplacement de son corps s’effectua vers l’avant
et la droite. Ses informations ont été retrouvées également à l’observation de sa
posture statique, yeux ouverts. Ce déplacement lors de ce test indiquerait un
dysfonctionnement provenant plutôt de la face antérieur du corps et localisé à droite.
- Les tests de flexion debout et de flexion assis (TFD et TFA) : afin d’établir
la prédominance soit de l’iliaque, soit du sacrum, dans la dysfonction sacro-
iliaque, le praticien réalise une TFD et un TFA. la réalisation de ces deux tests
permet par comparaison d’établir le diagnostic différentiel entre une restriction
de mobilité iliaque ou sacrée dans le cadre de la dysfonction sacro-iliaque
(Tixa et Ebenegger, 2005), mais il permet également de mettre en évidence
plus globalement une chaine de dysfonctionnement plutôt montante (TFD
supérieur au TFA) ou plutôt descendante (TFA supérieur au TFD).
47
Pour le TFD le patient est debout, les pieds légèrement écartés. Le praticien
est debout derrière le patient. Il place ses pouces en dessous des épines
iliaques postéro-supérieures (EIPS).
Puis il demande au patient de se pencher en avant en enroulant bien tout le
rachis au maximum, tout en gardant ses pouces en contact avec les EIPS. On
note le coté du pouce montant si il existe. Un TFD positif signerait plutôt une
dysfonction venant de l’iliaque et plus globalement du membre inférieur.
La réalisation du TFA se fait suite au TFD. Le patient est assis sur la table, les
pieds au sol et les cuisses légèrement écartées. Il place ses deux mains
croisées sur sa nuque. Le praticien est accroupi derrière lui. Il place ses deux
pouces en dessous des EIPS et demande au patient de se pencher en avant
en enroulant tout le rachis entre ses cuisses. On note le coté du pouce
montant. Un TFA positif signerait plutôt une dysfonction venant du sacrum et
plus globalement venant de la partie supérieure du corps.
Dans le cas de monsieur M. le TFA se révèle supérieur au TFD avec un pouce
montant du côté droit. Dans le cas de notre étude, nous nous intéressons à la
signification globale de ce test, qui indiquerait une chaine de dysfonctionnement
descendante, c'est-à-dire, venant de la partie supérieure du corps de monsieur M.
Mais nous n’excluons pas l’hypothèse d’une dysfonction sacrée.
A ce stade de l’examen clinique, nous pouvons dire que les tests nous
orientent plus vers la région supérieure, antérieure et droite du corps de
monsieur M.
Les principaux tests ostéopathiques spécifiques utilisés sont :
- test de la mobilité du rachis : qui ont mis en évidence une perte de mobilité
globale du rachis dorsal avec un bloc en extension de T4 à T8. Les
dysfonctions vertébrales de groupes comme celles-ci signeraient plutôt une
dysfonction ostéopathique d’un viscère ou organe.
On retrouve aussi une perte de mobilité franche de T12 en extension, side et
rotation droite.
48
- test du crâne et du sacrum : en focalisant notre palpation sur la densité et
sur l’activité rythmique tissulaire (ART) de ces deux structures.
Nous retrouvons chez monsieur M. un sacrum très dense à la palpation et une
ART asynchrone entre les deux structures. Il est à noter qu’il aussi retrouvé lors de
ce test une tension des fascias convergeant vers la face antérieur de l’hémi-thorax
droit du patient.
- test fascial du crâne : on retrouve chez monsieur M. une convergence des
tensions des fascias du crâne vers la face et plus spécifiquement au niveau du
maxillaire supérieur. Rappelons que dans l’anamnèse nous avons noté une
fracture de la dent numéro 15 en 2004.
Nous avons donc effectué un test spécifique de cette dent : il s’agit d’un test
de mobilité de la dent par rapport à son desmodonte. Le desmodonte est un
tissu conjonctif dense entourant la racine des dents. En effet la dent n’est pas
soudée à l’os, il existe un espace entre la dent et l’os. Le desmodonte
constitue avec l’os une véritable articulation.
Le test de la partie restante de la dent 15 a montré une perte de mobilité et
une tendance à aller en rotation interne (RI). Nous avons également retrouvé
une dysfonction de la dent 14, également en perte de mobilité mais en rotation
externe (RE). On en déduit que l’espace entre ces deux dents est soumis à
plus de contraintes mécaniques et fasciales.
- Nous avons ensuite utilisé un test qui nous a permis d’avoir une idée de
l’impact de la dent sur le système postural du patient : le patient tend ses bras
en avant, face au praticien. Celui-ci lui demande de serrer les dents pendant
que le praticien test la résistance musculaire des bras en exerçant une
pression sur ceux-ci (Caffin, 1994).
Lors de ce test, nous retrouvons chez monsieur M. une moins bonne
résistance musculaire de son membre supérieur gauche. Nous avons
intercalés un petit morceau de papier entre la dent cassée et son homologue
inférieur puis refait le test : la résistance musculaire du membre supérieur
gauche s’améliora quelque peu.
49
De nouveau, à ce stade de l’examen clinique, le recoupement des tests
ostéopathiques sur la sphère antérieure, supérieure et droite du corps de
monsieur M. nous donne :
- la zone de l’hémi-thorax droit
- la zone du maxillaire supérieur (dent numéro 14 et 15 ++)
En recoupant les tests ostéopathiques et l’anamnèse de monsieur M. nous
sommes amenez à prendre en considération la zone du maxillaire droit comme
étant primaire par rapport à l’hémi-thorax droit.
Donc nous partons de l’hypothèse que la fracture de la dent numéro 15 peut
être le processus primaire à l’origine du déclenchement ou de l’aggravation de
la SPA de monsieur M.
II.2.b : Traitement de la dysfonction primaire ostéopathique
Technique de correction
La technique spécifique ostéopathique utilisée, à visée à libérer les tensions et
à rétablir la bonne mobilité de l’espace entre la dent numéro 14 et 15, en rétablissant
la mobilité de chacune des deux dents.
Nouveaux tests et nouvelles mesures d’objectivation
La réutilisation des tests spécifiques et globaux ostéopathiques suite au
traitement de l’espace inter-dentaire montre une modification des tensions fasciales
du crâne, une activité rythmique tissulaire toujours asynchrone mais un sacrum
moins dense. A l’observation debout, on note que la ligne centrale de gravité du
corps de monsieur M. s’est déplacée vers l’arrière donnant l’impression au patient
d’être plus équilibrée.
La distance doigt-sol et l’indice de Schöber sont remesurés en fin de consultation :
- Indice de Schöber est de 17 cm
- la distance doigt-sol est de 16 cm
50
On note une modification des résultats des mesures montrant une amélioration
de la mobilité axiale dans le plan sagittal, objectivée par la diminution de la distance
doigt-sol et une augmentation de l’indice de Schöber.
Conseils et précautions
Comme après tout traitement ostéopathique, le patient a été prévenu du
risque de fatigue durant les prochains jours suivant la consultation, mais également
d’une possible augmentation des douleurs concordante avec l’adaptation de son
corps aux nouvelles informations données par le traitement ostéopathique.
Bonne hydratation, repos et exercices d’étirement et d’assouplissement,
jusqu’au prochain rendez-vous, sont les principaux conseils qui ont été donnés à
monsieur M.
II.2.c : La deuxième consultation
Monsieur M. est revu pour faire le bilan, un mois après la première
consultation, le jeudi 12 mars 2009, à 19h.
Lors de la brève anamnèse, monsieur M. décrit une diminution significative de
ses douleurs trois semaines environ après la première consultation, qu’il met sur le
compte de l’amélioration du climat des derniers jours. L’état de crise inflammatoire
aigue dans lequel il semblait se trouver lors de la première consultation, s’est atténué
pendant une dizaine de jours depuis le traitement ostéopathique.
A contrario, il décrit une recrudescence de ses douleurs surtout la nuit, depuis
quelques jours.
Il n’a présenté aucune gêne suite au traitement de la dent, que cela soit à la
mastication, à la déglutition ou au repos de la mâchoire.
Questionnaires et mesures d’objectivation
Le BASDAI est de 1,9 sur une échelle de 0 à 10, ce qui indique une
diminution de l’activité de sa SPA durant les semaines précédentes, puisque lors de
la première consultation le BASDAI était de 4,2.
51
Le BASFI est de 0,3 sur une échelle de 0 à 10, ce qui indique également une
diminution de l’impotence de se SPA, puisque lors de la première consultation le
BASFI était de 0,8.
L’indice de Schöber est de 18 cm et la distance doigt-sol est de 15,5 cm.
Ces deux mesures permettent de mettre en évidence une augmentation de la
mobilité axiale chez monsieur M. car ces deux mesures s’avèrent meilleures que
celles prises avant et après le traitement ostéopathique lors de la première
consultation.
Toutes les informations recueillies lors de cette seconde consultation vont être
analysées et critiquées dans la prochaine partie, afin de mettre en avant les points
positifs et négatifs de cette étude de cas.
53
III.1 : Analyse critique de l’étude du cas clinique
En premier lieu, il faut bien prendre conscience que le raisonnement mis en
œuvre tout au long de cette étude, est issue d’une expérience relativement courte
d’étudiante en fin de cursus d’études en ostéopathie.
L’approche de l’ostéopathie est propre à chaque praticien et le raisonnement
présenté ici, n’est que le reflet d’un cheminement ostéopathique à ce moment de
notre pratique. Il n’y aucun doute que des praticiens plus chevronnés auraient une
toute autre approche de cette maladie, qu’est la spondylarthrite ankylosante et
probablement des résultats plus significatifs, surtout concernant l’incidence sur la
douleur qui reste relativement abstraite dans cette étude.
Autre élément important, les recherches publiées en ostéopathie concernant
la SPA, tout du moins en France, sont à ces jours relativement pauvres.
Premièrement, parce que la SPA est une maladie rhumatismale dégénérative
et qu’elle est généralement une contre indication relative au traitement
ostéopathique, c'est-à-dire qu’il est déconseillé d’utiliser des techniques
ostéopathiques pouvant être « invasive » lorsque le patient se trouve en période de
crise inflammatoire aigue - et nous utilisons ce terme avec des guillemets car un bon
praticien ne doit jamais nuire à son patient et donc adapter ses techniques en
fonction de l’état de santé de celui-ci. « La compétence de l’ostéopathe se définit
comme la connaissance de ses limites » (Croibier, 2005).
Citons que des études ont déjà été faites (Tettambel, 2001) sur la possibilité
d’un traitement ostéopathique chez les patients souffrant d’une maladie
rhumatismale. Ceci dans le but de donner une information aux patients et à la
communauté médicale sur l’application des principes de l’ostéopathie pour ce genre
de maladies. Cette étude à principalement cherchée à démontrer que la plupart des
techniques ostéopathiques sont non-invasives dans le cas de pathologies
rhumatismales, et viennent en complémentarité des traitements médicaux
classiques. Elles permettent de travailler sur les pertes de mobilité articulaire du
54
système musculo-squelettique, sur les douleurs musculaires et participer à la
résorption des œdèmes, en autre.
Deuxièmement, parce que la SPA est une maladie inflammatoire systémique
pluri factorielles, c'est-à-dire, qu’elle peut toucher plusieurs systèmes de l’organisme.
Par conséquent, beaucoup d’éléments sont à prendre en compte si l’on souhaite
avoir une approche la plus holistique possible. Nous insisterons donc
particulièrement sur la prise en charge pluridisciplinaire de la maladie.
C’est pourquoi, le raisonnement de ce projet de recherche s’est voulu le plus
fidèle possible aux grands concepts de l’ostéopathie et s’est donc tout naturellement
fondé sur l’application de ces concepts.
Le raisonnement, afin d’être le plus holistique possible, a intégré les notions
de dysfonction primaire ostéopathique et de terrain propre à chaque individu.
Il est important de noter, que nous n’avons pas pu prendre en compte toutes
les avancées du point de vue médical comme ostéopathique, dans ce domaine.
III.1.a : Interprétation des résultats du cas clinique
Tableau récapitulatif des mesures et questionnaires d’objectivation
BASDAI BASFI Indice de
Schöber
Distance
doigt-sol
Début de 1ère
consultation 4,2 0,8 16,5 18
Fin de 1ère
consultation / / 17 16
2ème
consultation 1,9 0,3 18 15,5
55
Rappelons qu’un mois s’est écoulé entre les deux consultations. Les
statistiques ne seront pas utilisées dans le cas de cette étude, en raison du trop peu
de résultats quantitatifs. Nous parlerons plutôt en pourcentage.
Avec ce tableau, nous constatons :
- une diminution de l’activité de la SPA du patient, de 55% durant la période
entre les deux consultations, mis en évidence par le BASDAI.
- une diminution de l’impotence fonctionnelle de la SPA du patient, de 62,5%
durant la période entre les deux consultations, mis en évidence par le BASFI.
- une augmentation de l’indice de Schöber de 3%, après le traitement
ostéopathique lors de la première consultation, par rapport aux mesures
prises en début de consultation, indiquant une légère amélioration de la
mobilité axiale du patient, mais immédiate.
Mais également une augmentation de l’indice de Schöber de 9%, lors de la
seconde consultation par rapport aux résultats de la première, plus
significative.
- une diminution de 11%, de la distance doigt-sol après le traitement
ostéopathique lors de la première consultation par rapport aux mesures prises
en début de consultation, indiquant également une amélioration de la mobilité
axiale du patient, plus nette en ce qui concerne ce test.
- Mais aussi, une diminution de 17%, de la distance doigt-sol, lors de la
seconde consultation par rapport aux résultats de la première.
A première vue, le traitement ostéopathique donné à monsieur M. notre
patient pour cette étude, semble avoir eu un impact positif sur la qualité de sa
mobilité axiale, sur l’activité et sur l’impotence fonctionnelle de sa maladie.
Mais il est important de rappeler que lors de l’anamnèse de la seconde
consultation, monsieur M. n’avait pas ressentis de différence significative
concernant ses douleurs, particulièrement concernant ses douleurs nocturnes.
56
III.1.b : Les limites de l’étude
La généralisation d’un tel cas clinique à une échelle supérieure semble
impensable d’un point de vue scientifique. Même si nous avons souhaité démontrer
qu’il était possible d’avoir un impact grâce à un traitement ostéopathique sur la
spondylarthrite ankylosante, on ne peut se baser sur des résultats obtenus sur une
seule personne.
D’autre part, pour ce cas d’étude, nous avons choisi de prendre en compte le
facteur HLA B27, qui est un facteur génétique prédisposant probablement à la SPA.
Donc par définition, l’ostéopathie ne peut pas avoir un impact sur ce facteur, bien
qu’il soit considéré comme faisant parti du terrain de la personne.
Peut être serait-il plus plausible de mener une recherche sur un groupe de
personnes atteintes de SPA, non porteuses du HLA B27, afin de ne prendre en
compte que les facteurs environnementaux, qui eux pourront être modifiés. Cela
permettrait d’avoir une meilleure idée de l’importance de ces facteurs dans la SPA.
Le problème est que la majorité des personnes atteintes de SPA sont
porteuses du HLA B27, comme 8% de la population blanche européenne. Et tous ne
sont pas atteints de cette maladie. C’est pour cela que ce gène ne peut suffire au
diagnostic à lui tout seul, parce qu’une partie de ces 8% de gens porteurs de HLA
B27 ne développerons pas de SPA. Les facteurs environnementaux prennent une
place plus importante dans l’histoire des malades atteints de SPA.
Un autre point pouvant être considéré comme une limite à ce projet de
recherche concerne la prise en charge du patient sur le principe de la dysfonction
primaire ostéopathique. Tout praticien, tel qu’il soit, et surtout ostéopathe, est en droit
de se demander si traiter uniquement la dysfonction primaire est suffisante pour une
pathologie comme la SPA. L’ostéopathie est une science, mais aussi une
philosophie et un art. Même si nous avons en commun les fondements et les
connaissances anatomiques, physiologiques, sémiologiques et autres, chaque
ostéopathe possède « sa propre » ostéopathie.
Comme nous l’avons exposé plus haut, la SPA est une maladie pluri
factorielle, à multiples expressions. Cela fait autant de possibilités de prises en
charge en ostéopathie et/ou par d’autres professions de santé et de soins.
57
III.2 : Les aspects pluri disciplinaires
Nous avons beaucoup insisté sur l’importance d’une prise en charge
pluridisciplinaire de la SPA. Aujourd’hui, le traitement principal pour ces malades se
limite au traitement médicamenteux et à la rééducation kinésithérapique.
Bien entendu, beaucoup d’études sont menées dans le domaine médical
principalement sur les facteurs génétiques (HLA B27) et sur l’amélioration des
traitements médicamenteux. Mais en ce qui concerne une approche plus globale de
cette maladie, peu de prospections ont été faites.
Une étude menée par un groupe de chiropracteurs canadiens (Rutherford et
Co, 2005) sur des patients atteints de SPA traités par chiropraxie, a obtenue de très
bons résultats sur la mobilité du rachis et sur la qualité de vie des patients. Ces
informations laissent imaginer que des recherches plus approfondies seraient
nécessaires.
Nous citerons que peu d’études utilisant le traitement ostéopathique comme
seule méthode de traitement des douleurs chroniques ont été faite.les études
combinant le traitement ostéopathique et les soins médicaux classiques qui ont été
réalisées, ont démontrés une meilleures efficacité dans la prise en charge des
patients atteints de douleurs chroniques, par rapport à l’efficacité du traitement
médical classique seul (De Angelo et Co, 2004)
Autre aspect important, l’alimentation. Dans ce projet de recherche, nous
l’avons considéré comme un facteur environnemental, comme faisant parti du terrain.
Cela peut paraître à la fois évident et incompréhensible. Des études très instructives
ont montré que certains rhumatismes pouvaient s’améliorer dans un contexte de jeûn
suivi d’un régime végétarien. D’autres études visent des germes intestinaux comme
fréquemment associés à des phases actives de maladies: exemple, la polyarthrite et
Proteus Mirabilis et la spondylarthrite ankylosante et Klebsiella Pneumoniae
(Seignalet, 2004).
La spondylarthrite ankylosante peut être souvent améliorée par une
modification de son alimentation et le recours à des soins naturopathiques et
58
notamment la phytothérapie. La réforme alimentaire, dans ce type d’affection, donne
des résultats intéressants avec une action en particulier sur les acides gras,
l’équilibre acido-basique ou les enzymes anti-oxydantes. La naturopathie utilise des
plantes anti-inflammatoires, drainantes des émonctoires et renforce l’immunité de la
personne. Il est important de proposer un traitement le plus naturel possible et avec
très peu d’effet indésirable (à la différence des médicaments) car il s’agit d’une
maladie chronique. Il faut tout autant traiter les symptômes que le terrain
dysimmunitaire (Mondoloni, 2008).
Dans une vision un peu plus globale, les arthrites ont souvent un lien avec une
accumulation de toxines dans le corps et les infections bactériennes. Les
rhumatismes ont également un lien avec une mauvaise élimination des toxines et
avec le stress et la nervosité. On peut donc facilement imaginer que dans la SPA ont
retrouvera un peu de tout ces facteurs aggravants. L’utilité d’une approche pluri
disciplinaire semble plus importante et intéressante, d’autant plus que si l’on y
introduit d’autres thérapies douces comme la réflexologie, les huiles essentielles et
la phytothérapie (Lefèvre, 2004).
59
III.3 : Mise en perspective
La présentation de ce cas clinique est pour nous une première étape visant à
montrer que l’ostéopathique peut avoir un impact bénéfique, si infime soit il, chez la
personne atteinte de spondylarthrite ankylosante.
Nous reconnaissons que les résultats obtenus, non pas montrer l’impact
espéré concernant les douleurs du patient. Mais il faut prendre en compte la courte
période sur laquelle a été faite cette étude. Il serait très intéressant de voir le patient
6 mois puis un an plus tard.
Car il faut conserver à l’esprit, qu’une maladie ne s’installe pas en quelques
jours voire quelques mois, comme peut le montrer le caractère débutant insidieux de
la spondylarthrite ankylosante. C’est pourquoi, on pourrait penser qu’un certain laps
de temps serait également nécessaire au corps du patient pour se réadapter aux
nouvelles informations données par le traitement ostéopathique, surtout quand il
s’agit de traiter uniquement la dysfonction primaire ostéopathique.
La dysfonction primaire ostéopathique est un peu « le saint graal » de
l’ostéopathe. Il n’est donc pas toujours facile de la retrouver parmi tous les
déséquilibres du corps que le patient a emmagasiné toute sa vie. Nous nous
accordons à dire qu’en utilisant ce concept de dysfonction primaire, plusieurs
séances seront peut être nécessaires afin de la découvrir.
Nous gardons alors bien en tête, que pour le cas clinique exposé plus haut, la
dysfonction retrouvée, et que nous avons considérée comme primaire, était peut être
la dysfonction primaire d’une autre chaine d’adaptation de son corps ou bien juste
une étape dans le processus primaire ayant déclenché ou aggravé sa maladie.
61
L’objectif de ce projet de recherche était d’essayer d’entrouvrir les portes des
grandes maladies inflammatoires dégénératives à l’ostéopathie, en prenant l’exemple
d’un malade atteint de spondylarthrite ankylosante traité en ostéopathie.
Il ne s’agissait pas de prétendre guérir la maladie, mais il s’agissait de savoir si
les grands principes de l’ostéopathie peuvent s’appliquer à une maladie
inflammatoire dégénérative, telle que la SPA, en ayant pour but d’améliorer le
confort du malade, qu’il soit fonctionnel ou moral.
Pour étayer notre recherche, nous sommes partis de l’hypothèse que chaque
personne atteinte de SPA possède une dysfonction primaire ostéopathique en lien
avec sa maladie. Il était alors intéressant de savoir si en traitant cette dysfonction par
une technique ostéopathique adaptée, il y avait une possibilité d’avoir un impact sur
le confort et la qualité de vie du malade, pouvant se ressentir et s’objectiver.
A première vue, le traitement ostéopathique donné à notre patient pour cette
étude, semble avoir eu un impact positif sur la qualité de sa mobilité axiale, sur
l’activité et sur l’impotence fonctionnelle de sa maladie.
Mais il est important de noter que les effets espérés sur la douleur, n’ont pas
put être clairement retrouvés.
Ce projet de recherche s’est déroulé sur le court terme. C’est pourquoi il serait
intéressant d’avoir des résultats sur le long terme comme nous l’avons expliqué
précédemment. La modification des critères d’inclusion et d’exclusion pourraient
également améliorer les résultats dans la perspective d’une autre expérimentation,
plus large, prenant en compte des groupes témoins et des groupes traités.
En ce qui concerne l’apport de l’ostéopathie chez le patient atteint de
spondylarthrite ankylosante, un potentiel existe. De plus, grâce aux différentes
approches de l’ostéopathie qui fait l’originalité de chaque praticien, la spondylarthrite
ankylosante pourrait y trouver sa place. Tout ceci dans l’idée d’améliorer l’approche
pluridisciplinaire de cette maladie.
63
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68
ANNEXE 1
BASFI (Bath Ankylosing Spondylitis Functionnal Index)
Ou Indice Fonctionnel de la Spondylarthrite Ankylosante. Il permet d’évaluer
l’impotence fonctionnelle de la maladie.
Veuillez répondre à chaque question en entourant le chiffre correspondant à votre
ressenti, en vous référant aux dernières 48 heures.
Q1 : Pouvez-vous mettre vos chaussettes ou collants sans l’aide de quelqu’un ou de
tout autre moyen extérieur ?
Sans aucune difficulté 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Impossible
Q2 : Pouvez-vous vous pencher en avant pour ramasser un objet au sol sans l’aide
de moyen extérieur ?
Sans aucune difficulté 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Impossible
Q3 : Pouvez-vous atteindre une étagère élevée sans l’aide de quelqu’un ou d’un
moyen extérieur ?
Sans aucune difficulté 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Impossible
Q4 : Pouvez-vous vous lever d’une chaise sans accoudoir sans utiliser vos mains ou
toute autre aide ?
Sans aucune difficulté 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Impossible
Q5 : Pouvez-vous vous relever de la position « couché sur le dos » sans aucune
aide ?
Sans aucune difficulté 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Impossible
Q6 : Pouvez-vous rester debout sans soutien pendant 10 minutes sans ressentir de
gêne ?
Sans aucune difficulté 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Impossible
69
Q7 : Pouvez-vous monter 12 à 15 marches en ne posant qu’un pied sur chaque
marche, sans vous tenir à la rampe ou utiliser tout autre soutien ?
Sans aucune difficulté 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Impossible
Q8 : Pouvez-vous regarder par-dessus votre épaule sans vous retourner ?
Sans aucune difficulté 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Impossible
Q9 : Pouvez-vous effectuer des activités nécessitant un effort physique (mouvements
de kinésithérapie, jardinage, sports) ?
Sans aucune difficulté 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Impossible
Q10 : Pouvez-vous avoir des activités toute la journée, que ce soit au domicile ou au
travail ?
Sans aucune difficulté 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Impossible
Mode de calcul de l’échelle BASFI
La valeur du BASFI est la moyenne des valeurs obtenues aux 10 questions.
Le résultat obtenu va donc de 0 à 10.
Plus le résultat est élevé, plus la maladie est fonctionnellement impotente.
CALIN A., GARRETT S., WHITELOCK H., KENNEDY L. G., O’HEA J., MALLORIE P., JENKINSON T. A new approch to defining functionnal ability in ankylosing spondylitis : the development of the bath ankylosing spondylitis fuctionnal index. J. Rheumatol 1995, 21, 2281-2285
70
ANNEXE 2
BASDAI (Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity Index)
Cette échelle évalue l’activité de votre maladie.
Veuillez répondre à chaque question en entourant le chiffre correspondant à votre
état de santé au cours de la semaine dernière. Cette valeur qui va de 0 à 10 reflète
votre ressenti au cours de la semaine passée.
Q1 : Où situeriez-vous le niveau global de fatigue que vous avez ressenti ?
Aucun 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Très élevé
Q2 : Où situeriez-vous le niveau global des douleurs de hanche, de dos et de cou,
dans le cadre de votre spondylarthrite ankylosante, que vous avez ressenti ?
Aucun 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Très élevé
Q3 : Où situeriez-vous le niveau global de douleur et/ou de gonflement articulaire
que vous avez ressenti, en dehors des hanches, du dos et du cou ?
Aucun 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Très élevé
Q4 : Où situeriez-vous le niveau global d’inconfort et de gêne que vous avez
ressenti, des zones sensibles au toucher ou à la pression de votre corps ?
Aucun 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Très élevé
Q5 : Où situeriez-vous le niveau global de raideur matinale que vous avez ressenti ?
Aucun 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Très élevé
Q6 : Combien de temps dure votre raideur matinale à partir de votre réveil ?
Aucun 0 1 2 3 4 5(1h) 6 7 8 9 10(2h et +) Très élevé
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Mode de calcul échelle BASDAI
Dans un premier temps, faire la moyenne des questions 5 et 6 :
Moyenne 1 : (Q5 + Q6)/ 2 = m
Dans un second temps, faire la moyenne des 4 premières questions et du « m »
retrouvé :
Moyenne 2 : (Q1 + Q2 + Q3 + Q4 + m)/ 5 = score de BASDAI
Donc le score final va de 0 à 10. Plus le score est élevé, plus la maladie est
invalidante.
GARRETT S., JENKINSON T., KENNEDY L. G., WHITELOCK H., GAISFORD D., CALIN A. A new approch to defining disease status in ankylosing spondylitis : the bath ankylosing spondylitis disease activity index. J. Rheumatol 1994, 21(12), 2286-2291.
72
ANNEXE 3
CRITERES DE CLASSIFICATION DE LA SPONDYLARTHRITE ANKYLOSANTE :
CRITERES MODIFIES DE NEW-YORK
Critères radiologiques
1. sacro-iléite de grade III unilatérale
2. sacro-iléite de grade II bilatérale
Critères cliniques
1. lombalgies depuis au moins 3 mois, améliorées par l’activité physique et non
soulagée par le repos.
2. limitation de la mobilité du rachis lombaire dans le plan sagittal et frontal.
3. ampliation thoracique diminuée par rapport aux valeurs de sujets de même
âge et de même sexe.
Le diagnostic est retenu si un des critères radiologiques et au moins un des
critères cliniques sont remplis.
BENNET Ph., BURCH Ta. New York symposium on population studies in rheumatic diseases : new diagnostic criteria. Bull Rheum Dis 1967, 28 : 453-8.
73
ANNEXE 4
CRITERES DE DIAGNOSTIQUES DE ROME DE LA SPONDYLARTHRITE ANKYLOSANTE
CRITERES CLINIQUES
1. Lombalgie et raideur lombaire, persistant plus de 3 mois et non soulagées par
le repos.
2. Douleur et raideur de la région thoracique.
3. Limitation de la mobilité lombaire.
4. Limitation de la mobilité thoracique.
5. Antécédents ou séquelles d’iritis.
CRITERES RADIOLOGIQUES
1. Lésions radiologiques bilatérales des sacro-iliaques, caractéristiques de la
spondylarthrite ankylosante.
Le diagnostic de spondylarthrite ankylosante est avéré avec 4 critères
cliniques, ou avec le critère radiologique et 1 critère clinique.
KAPLAN G., PRIER A., VINCENEUX Ph. Rhumatologie pour le praticien. Paris : éditions SIMEP, décembre 1990, 359 p.
74
ANNEXE 5
FORMULAIRE DE CONSENTEMENT DE PARTICIPATION
A UN CAS CLINIQUE DOCUMENTE EN VUE D’UN PROJET DE RECHERCHE DE
FIN D’ETUDE
Je soussigné
Monsieur, (nom, prénom)……………………………………………………………………..
Accepte librement et volontairement de participer au cas clinique documenté en vue
d’un projet de fin d’études, intitulé :
« L’ostéopathie dans la prise en charge du patient atteint de spondylarthrite
ankylosante : étude d’un cas clinique. »
Qui m’a été proposé par Mademoiselle (nom, prénom, téléphone) ..............................
...........................................................................…, étudiante en cinquième et dernière
année à l’institut des hautes études ostéopathiques de Nantes (IdHEO Nantes) et
auteur de ce projet de recherche.
Mademoiselle (nom, prénom)………………………………………………. m’a
clairement présenté le but et le déroulement du projet de recherche ainsi que sa
méthodologie, sa durée, les bénéfices attendus et les éventuelles contraintes,
m’indiquant que je suis libre d’accepter ou refuser de participer à ce projet.
J’ai pu poser toutes les questions nécessaires afin d’avoir une compréhension réelle
de l’information transmise. J’ai obtenue des réponses claires et adaptées, afin que je
puisse me faire mon propre jugement.
Toutes les données et informations me concernant resteront strictement
confidentielles. Seul Mademoiselle (nom, prénom)……………………………………….
et Monsieur (nom, prénom, profession) …………………………………………………
tuteur référent de l’auteur du projet de recherche, ainsi qu’éventuellement un
représentant d’IdHEO Nantes si le tuteur référent ne peut superviser le projet de
recherche.
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75
J’ai connaissance du fait que je peux retirer mon consentement à tout moment du
déroulement du projet de recherche et donc cesser ma participation, sans encourir
aucune responsabilité. Mademoiselle (nom, prénom)…………………………………….
sera donc averti de mon éventuel retrait.
Je pourrais à tout moment demander des informations complémentaires à
mademoiselle (nom, prénom)…..................................................................
Ayant disposé d’un temps de réflexion suffisant pour prendre ma décision et compte
tenu de l’ensemble de ces éléments, j’accepte librement et volontairement de
participer à ce projet de recherche.
Fait à…………………….le……………..
Signature de l’étudiante
Fait à…………………..le…………………
Signature de la personne concernée
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