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Ludivine CAILLEBA (qui a envoyé son larbin, Olivier Villemain), interne de cardiologie
Le 17 octobre 2013 IFSI 2ème année
Définition
� Accumulation d’eau dans le parenchyme pulmonaire.
� Inondation brutale de l’intersticium et des alvéoles pulmonaires
Epidemiologie � Pathologie fréquente � Incidence annuelle de l ‘insuffisance cardiaque >
ou =20 % si plus de 75 ans 40 % si plus de 85 ans � La mortalité est = 16 -20 % au décours du 1°
épisode � + de 50 % des patients sont réhospitalisés à 3
mois
E L’HER et coll :REANIMATION (2004)516-522
Physiopathologie
� OAP = passage d’eau plasmatique du secteur vasculaire vers l’interstitium pulmonaire puis vers les alvéoles
� Dépassement du système de drainage assuré par les lymphatiques
� Equilibre régit par la loi de Starling :
Physiopath (2)
� OAP cardiogénique = respect de la mb
alvéolo-capillaire � Mécanisme : augmentation de la
pression hydrostatique
Diagnostic
� Clinique : - DYSPNÉE, orthopnée - Expectorations mousseuses - Sueurs, agitation - Râles crépitants à l’auscultation pulmonaire - DIAGNOSTIC CLINIQUE +++ - +++ URGENCE +++
Diagnostic
� Examens simples aidant pour le bilan - Electrocardiogramme : Rechercher un facteur déclenchant (IDM,
troubles du rythme) - Radiographie pulmonaire
Diagnostic
� Gaz du sang artériel : 50 % des patients hospitalisés pour OAP sont
hypercapniques à l’arrivée • E L’HER et coll :Réanimation 13 (2004) 516-522 � Dosage du Brain natriuretic peptid: Peptides libérés en cas d’ étirement des myocytes
ventriculaires Élevé si dyspnée d’ origine cardiaque
Place du BNP: marqueur de dypnée cardiogénique
� Etude Breathing Not Properly Study : Sensibilité de 90 % pour une valeur seuil de 100 pg/ ml Valeur prédictive négative = 96% si seuil <50 pg/ml � Donc :pour le BNP Si < 100 pg/ml : pas d’ic Entre 100-400 : autres examens requis > 400 : ic � Pour le NT-proBNP : Pas d’ ic si <300 SI age <50 ans et >450 Age entre 50-75 et > 900 Age >75 ans et >1800 � MAISEL et coll :J Am Coll Cardiol 2003
Place de l’ échographie cardiaque
� Apprécier la fonction systolique du ventricule gauche
Mise en évidence d’ une cardiomyopathie en bas débit ou une valvulopathie gauche
Augmentation des pressions de remplissage des cavités gauches
� Une fonction systolique VG normale n’élimine pas le diagnostic :dysfonction diastolique (50 %Patients ) sur poussée hypertensive par exemple
� Mais opérateur dépendant, nécessité d’une bonne fenêtre, patient coopérant
Etiologies � Cardiopathies ischémiques : IDM, SCA,dysfonction d’ un
pilier ou d’un cordage de la valve mitrale ,rupture septale � Cardiopathies valvulaires chroniques mitrale ou aortique � Troubles du rythme cardiaque (supraventriculaire,
ventriculaire) � Endocardites � Cardiomyopathies : Idiopathiques, infiltrative, toxiques,
agents physiques, endocriniennes, inflammatoires, peripartum
� Myocardite aigue � Myxome de l’oreillette gauche
Traitement médical
� Objectifs : Soulager rapidement le patient Assurer l’ oxygénation tissulaire Diminuer la pression capillaire pulmonaire
en accélérant la résorption de l’eau pulmonaire extravasculaire
Traiter un éventuel facteur déclenchant
Traitement symptomatique
� Oxygénothérapie : Objectif: SaO2 >ou = 90% dans les
conditions normales de température et de pH
Traitement médical
� Diurétiques : Diminuer la congestion pulmonaire en intraveineux � Dérivés nitrés: Effet vasodilatateur mixte, plutot veineux. Diminution de la précharge ,la postcharge
ventriculaire et la demande en O2 Action rapide < 2 min (voie sublinguale ) � Inotropes si choc
Traitement médical
� Diurétiques : 40 – 80 mg Lasilix IVD � Nitrés : Bolus 3 mg / 5 mn Traitement poursuivi jusqu ’a SaO2 > 96% PAM < 90mmHG ou diminution de 30% � Oxygénotherapie :10 L /min � Traitement étiologique +++
Traitement symptomatique
� Morphine : Effets anxiolytiques Diminution de la fréquence cardiaque et
effet vasodilatateur arteriel et veineux Bolus intraveineux Bien sur en absence de troubles de la
conscience
Assistance ventilatoire � VNI ou ventilation mécanique car 50 % des patients hospitalisés pour OAP sont
hypercapniques à l’arrivée � Objectifs : Mettre au repos les muscles respiratoires Améliorer la mécanique ventilatoire et les échanges
gazeux Améliorer la fonction VG en diminuant la pré charge T.RUSTERHOLTZ et coll :Réanimation
2001;10:214-224
Ventilation non invasive
� 2 modes ventilatoires : VS-PEP ou CIPAP AI-PEP � Indications définies et modes d’utilisation à International consensus in intensive care medicine :Evans
TW :Am J Respir Crit Care Med 2001; 163:283-91 � Inconvénients : Tolérance du masque, pb de coopération du patient,
existence de fuites, surveillance rapprochée � MODE SÉQUENTIEL : Séances de VNI de ≥≥ 45 min, toutes les 3 heures Reprise systématique de VNI, si: SaO2 < 85 % ou ↑ dyspnée + FR > 30/min
Ventilation non invasive
� Effets physiologiques de la VNI au cours de l’OAP: Effets respiratoires de la PEP: augmente la CRF,
améliore l’ hématose, en diminuant le travail respiratoire (meilleure compliance thoracopulmonaire)
Effets hémodynamiques: diminution de la précharge � Baisse du risque d’intubation • T.RUSTERHOLTZ et coll :Réanimation
2001;10:214-224
Contre-indications de la VNI
� 1.Arrêt cardiaque ou respiratoire � 2.Défaillance d’organe autre que respiratoire � 3.Encéphalopathie sévère ( Score de Glasgow < 10 ) � 4.Saignement digestif haut sévère � 5.Instabilité hémodynamique, arythmie sévère � 6.Chirurgie faciale, traumatisme, ou déformation � 7.Obstruction des voies aériennes supérieures � 8.Coopération impossible / protection des VAS � 9.Impossibilité de drainer les sécrétions respiratoires � 10.Risque élevé d’inhalation
Assistance ventilatoire invasive
� Indications Etats d’asphyxie aigue avec épuisement
respiratoire Troubles de la conscience et
hypoventilation sévère (bradypnée ) Arrêt circulatoire, choc Aggravation des symptômes malgré le
traitement conventionnel
Conclusion - OAP
� L’Oedème aigu du poumon cardiogénique est une pathologie grave
� Traitement médical � VNI selon les critères précédents en
absence des contre – indications � Traitement étiologique � Rôle prouvé dans la diminution de
l’intubation
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