manejo basico del prematuro

Dr. Esteban López Garrido

Servicio de Neonatología

Hospital Regional de Alta Especialidad Victoria

• RNs prematuros con peso inferior a 1000gr

• RNPT extremo bajo peso al nacimiento

• Edad gestacional extremadamente baja (< 28 SDG)

• Representan menos del 1% de todos nacimientos

• Causa importante de mortalidad neonatal e infantil (20-50%)

• Necesidad de centros tercer nivel para su manejo

Prematuro extremo

Hace 35 años, viabilidad 0-20%, < 800gr

1970-80 mayor supervivencia, mayor discapacidad neurosensorial

1990 esteroides y surfactante, supervivencia 50%

1994 supervivencia 70%, < 750gr (Vohr 1997)

Sobrevivencia 2002 : < 500g 13.8%, 500-749g 50%, 750-1000g 85%

Prematuro extremo

Secuelas severas sin cambios: EPC, retrazo psicomotor, PCI, alt neurosensoriales

• Servicio de perinatología

• Cuidados intensivos neonatales

• Uso de esteroides prenatales, uso de

surfactante, avance tecnológico, mejor

entendimiento de la fisiología.

Prematuro extremo

o Factores perinatales de riesgoo Manejo hídrico/metabólicoo Manejo ventilatorioo Conducto arteriosoo HPIVo ROPo Nutricióno Infeccióno Medidas anti estrés

Prematuro extremo

Buen control prenatal Uso de esteroides prenatales Presentación cefálica Pre-eclampsia Amnioitis Retardo de crecimiento intrauterino Nacimiento por cesárea Apgar al nacimiento > de 5 al 1 y 5 minutos Peso al nacimiento Edad gestacional al nacimiento

Vasa, Rohitkiimar. et al. Clinicas de perinatologia 1986.

Factores Perinatales que disminuyen la morbimortalidad

Pérdidas insensibles muy aumentada

Dificultad en concentrar y diluir la orina

Dificultad en mantener la temperatura

Controlar concentración de glucosa (SG5%,SG 10%)

Manejo Hídrico

a) Peso una o dos veces al día.

b) Electrolitos (sodio, potasio y cloro, cada 24 h)

c) Ajustar el aporte hídrico al menos dos veces al día.

d) Recordar que la diuresis osmótica debida a glucosa puede dar la impresión de diuresis adecuada.

e) Valorar el uso de equipamientos que reduzcan pérdidas insensibles.

Manejo Hídrico

!No se duerman¡

Intolerancia a altas infusiones de glucosa hiperglucemia (>125 ó >150mg/dl) / uso de insulina

Bajas reservas de glucógeno - hipoglucemia (< 40 ó 45mg/dl) / IFG inicial 4 a 6 mg/Kg/min

Riesgos de hipocalcemia

Aporte temprano de calcio y fósforo (osteopenia del prematuro )

Requerimiento de calcio 100 – 200 mg/kg/día.

Requerimiento de fósforo 60 – 120 mg/kg/día.

Deficiencia de vitamina D (requerimiento 400 U/día).

Manejo Metabólico

Osteopenia del prematuro

Desmineralización ósea. Hipofosfatemia, hipofosfaturia. Calcemia normal o baja por hipercalciuria. Fosfatasa alcalina sérica elevada. Rx óseo: osteopenia Signos de raquitismo, fracturas.

Arch Pediatr Urug 2006;77(3):290-292

Aparece en un 30% en menores de 1500g. En un 50% en los menores de 1000g sin manejo

preventivo.

Alimentación con leche materna no suplementada. Prematuros con displasia broncopulmonar. Uso prolongado de diuréticos, teofilina. Nutrición parenteral prolongada

Composición elemental de la leche materna

Leche madura Leche pre termino

Kcal/ml 0.68 0.67

Calcio (mg/dl) 27.9 24.8

Fosforo (mg/dl) 14.3 12.8

Carbohidratos (g/dl) 7.2 6.6

Grasas (g/dl) 3.9 3.8

Proteínas (g/dl) 1.0 1.4

Vitamina A UI/dl 225.2 389.9

Vitamina C UI/dl 4.1 10.7

Vitamina D UI/dl 2.0 2.0

Osteopenia del prematuroContenido de calcio y fosforo en formulas lácteas de pre termino (mg/dl)

Minerales Prenan Enfamil SMA Prem

Calcio 136 111 101

Fosforo 80 56 61

Composición de fortificadores de leche materna

SMA Enfamil Similac sobres de 2gr sobres de 0.71gr sobres de 0.90gr (en 50 a 100 ml de LM) (en 25 a 50ml de LM) (en 25 a 50ml de LM)

Calcio 45 22.5 29

Fosforo 22.5 12.5 17

Control de fosfatasa alcalina a las 4 semanas

Niveles séricos mayores de 1000U/L iniciar tx

Dieta

1. Formulas para prematuro: relación Ca/P 2:1

2. Calcio 1 200mg/L, fósforo 600mg/L

3. Fortificador de leche materna, iniciar con aporte de leche materna 100ml/kg

4. Ofrecer mitad de leche materna y mitad de fórmula

Complementos

1. Gluconato de calcio 200mg/kg/día

2. Fosfato bibásico de sodio 100mg/kg/día

3. Vitamina D 400 U/día

Prevención y Manejo

EtiopatogeniaRecién nacido pretérmino

Antecedente de uso de oxigenoterapia

Antecedente de uso de ventilación mecánica

Antecedente de enfermedad de membrana hialina

Antecedente de infección pulmonar

Antecedente de persistencia de conducto arterioso

(Enfermedad pulmonar crónica del prematuro, 1967)

Displasia Broncopulmonar Manejo Ventilatorio

Fisiopatología

Multifactorial: INMADUREZ PULMONAR – O2 – INFLAMACION – INFECCION - REPARACION Proceso patológico primario (SDR) – presión positiva - lesión pulmonar mecánica (barotrauma/volutrauma) Anión superóxido (radicales libres) SISTEMA ANTIOXIDANTE INMADURO - lesión celular

por toxicidad del oxígeno – Alteraciones de la membrana celular Infección pulmonar (Ureaplasma urealyticum) – infiltración leucocitaria

(activación/reclutamiento) – liberación de mediadores inflamatorios (ácido araquidónico – tromboxano/PG/prostaciclina) –

Proceso inflamatorio (fase exudativa/proliferativa/reparadora) – lesión pulmonar aguda

(edema/fibrosis/metaplasia) -

DISPLASIA BRONCOPULMONAR

Displasia Broncopulmonar Manejo Ventilatorio

Prematuros extremos con pulmón en desarrollo (alveolos en desarrollo)

Uso de surfactante exógeno temprano, CPAP nasal precoz

SDR leve

Infección prenatal o nosocomial , PDA, mayor requerimiento de oxigeno

Dependencia de oxigeno mas allá de los 28 días de vida

Nueva Displasia Broncopulmonar

Manejo Ventilatorio

Pediatrics 1996;103:759-765

Enfermedad progresiva de las vías aéreas y del parénquima pulmonar

Signos de SDR (taquipnea, retracción, estertores o sibilancias)

Dependencia de oxigeno:

a) > 28 dias de vida postnatal (>32 SDG)

b) 36 semanas de edad gestacional corregida (EPC RN) (< 32 SDG)

Cambios radiográficos anómalos crónicos

Manejo VentilatorioDisplasia Broncopulmonar

Surfactante : precoz-profiláctico: INSURE ( lo más precoz posible)

CPAP NASAL PRECOZ

Ventilación gentil (reducción de volutrauma y barotrauma)

Volumen corriente reducido (4-5ml/Kg)

PIP inicial:18-20 y PEEP:4-6 Ti:0.3-0.35

O2 mínimo (Sat 85-95%), PO2 50-70, PCO2 45-65, PH 7.25-7.35

Ventilación mandatoria intermitente sincronizada permite menor barotrauma, PIP, flujo cerebral más estable, > volumen corriente en cada respiración

Ventilación de alta frecuencia vs ventilación convencional :

s/ diferencia significativa en DBP

N Engl J Med 2002;347:633-42.

Manejo Ventilatorio

N Engl J Med 1994; 331: 1051–5.

¿Que volumen causa daño pulmonar?

Pediatrics 2007;119:876–90.

Destetar lo + precoz posibleDestetar : Aminofilina, CPAP nasal o ventilacion nasofaringea Intubación prolongada,nebulizar c/ epinefrina racémica – esteroide? Esteroide sistémico: DBP grave (O2 dependiente) Vitamina A temprana.Atento a aparición de conducto arterioso e infección

Pediatrics 109(2) 2002

Manejo Ventilatorio

J Perinatol 2007;27(Suppl):S64–70.

Factores de riesgo principales para DBP en el prematuro

Neo Reviews 2000;1

Precauciones en la administración de oxígenoLa lesión por el oxígeno puede ser por dos mecanismos:

• Vía directa (oxidación tisular)• Vía indirecta (acción sobre autoregulación del flujo sanguíneo)

Precaución en el modo de administración

• Medido • Calentado• Humidificado

A nivel tisular la toxicidad por oxígeno depende de:

• Concentración de gas inspirado

• Duración de la exposición al gas

• Susceptibilidad individual (metabolismo y protección

endógena de antioxidantes)

• Mal manejo del gas inspirado

Por que?

PaO2 60-70mmHg PaO2 300mmHg

O2 > 21%

SO2 97-100%

Administración y monitorización detallada desde el nacimiento (SO2 85-95%)

Alarmas, rangos/respuestas (oxímetro)

Disminución de la FiO2 < 5% por vez

Si aumenta o disminuye la FiO2 no descuidar al RN.

No apagar las alarmas

Documentación completa y detallada de los cambios

Precauciones con la administración de Oxígeno

Texto de Reanimación Neonatal, 5ta. Edición.

Prematuros extremos mayor incidencia ( uso de surfactante)

Se presenta en un 53% en menores de 34 SDG

Se presenta en el 60% de los RN menores de 28 SDG

Se presenta en un 65% en menores de 26 SDG

Se presenta en un 85% de RN < de 1 000 gramos

Se presenta en un 45% de RN < de 1 750 gramos

Persistencia de Conducto Arterioso

Med J. 2003;24:982-5.Circulation.2006;114:1873-82.

An Pediatr (Barc). 2008;69(5):454-81

Persistecia de Conducto Arterioso

An Pediatr (Barc). 2008;69(5):454-81

An Pediatr (Barc). 2008;69(5):454-81

NeoReviews 2008;9;477-482

Tratamiento de PCA confirmado ecocardiograficamente

An Pediatr (Barc). 2008;69(5):454-81

Alteración proliferativa de los vasos sanguíneos de la retina que afecta principalmente al RN pre término de Muy Bajo Peso al Nacer y

de acuerdo a la severidad puede provocar daño visual severo

Año 1995 un 40% de los prematuros no era examinado por oftalmólogo

24-50% en < 1500g.

60-88% en < 750 g.

(1942 fibroplasia retrolental : Theodore Lasater Terry)

Arch Oftalmologia 1998;106: 471

Ped. Oftalmologia 1997

Retinopatía del Prematuro

Retinopatía del prematuro:

50% de los prematuros extremos alcanzan algún grado de retinopatía, de estos el 30% alcanzan la etapa 3

Prematuros con retinopatía tienen mayor riesgo de:

estrabismo, miopia, ambliopia, glaucoma

ARCH OP 1996 , 114 : 417-24

Pediatrics 2002;109:12-18

Prematurez (< 32 SDG)

Muy Bajo Peso al Nacer (< 1500g).

Antecedentes de uso de oxigeno terapia (VM prolongada).

Episodios de hipoxia/hipercapnea.

Antecedentes de transfusión , HIC, sépsis, PCA, acidosis

Factores de riesgo

Retinopatía del Prematuro

Academia Americana de Pediatría

Hiperoxia – vasoconstricción de los vasos retinianos inmaduros

Reversible (breve) = sano

Irreversible (prolongado) = Primera etapa ROP

Vasoconstricción de vasos retiniales

Obliteración de los vasos retiniales

Isquemia de la retina periférica

(Hipoxia)

Segunda etapa ROP

Proliferación fibrovascular anormal hacia la retina y humor vítreo

Edema, hemorragia, retracción y desprendiemiento de la retina (10%)

PO2 < 45 mmHg PO2 >85-90 mmHg

• Vasoconstricción de vasos pulmonares• Vasodilatación de conducto arterioso• Elevación presión arterial pulmonar• Corto circuito derecha-izquierda• Hipoxia• Acidosis sistémica

• Aumento de los radicales libres de oxigeno• Asociación con lesiones vasculares retinianas• Asociación con lesiones en otros órganos,

incluyendo cerebro y pulmón

Evitar hipoxia Pero también la hiperoxia

“ OJO ”

“Con mis

OJOS”

Evitar hipoxia Pero también la hiperoxia

Considerar saturación normal Entre 85 – 95%

Evitar la subida sin la consiguiente bajada rápida de FiO2

Evitar la inmediata respuesta al monitor de saturacíón de oxígeno

Prohibir los cambios intempestivos en

Las perillas de los mezcladores de O2

Si requiere ascensos o descensos rápidos de mas de 5% de FiO2

Hacer una evaluación médica detallada

- Necesita cambios de parámetros del ventilador

- Sedación

- Problemas de posición

- Recolocación del tubo ET

- Etc.

¿Cuándo explorar fondo de ojo?

Criterios para tamizar

Retina inmadura normal

Estadio 2 ROP Estadio 3 de ROP Enfermedad plus

Zonas de ROP

Tratamiento y vigilancia

AsfixiadosHistoria Familiar de sordera congénitaTORCHAnomalías craneofacialesEspina bífidaConvulsiones / u otra alteración del SNCDefectos cromosómicos

Drogas ototóxicasPN < 1500 grVM > 5 díasHiperbilirrubinemia HPIV

(Joint Committe on Infant Hearing AAP , 1994)

Potenciales evocados auditivos de tallo

Población de Riesgo para Sordera

Grupo de mayor riesgo Mas frecuente en la primer semana Necesidad de diagnóstico ecográfico HPIV grado IV - alta morbimortalidad Eco cerebral 3-5 días Prevención :

Manejo gentil, evitar trendelemburg, evitar cargas

rápidas e hiperosmolares, apneas, var. de PA,

hipocapnea, coagulopatias, indometacina, CORTICOIDE ANTENATAL

Hemorragia Cerebral

AAP, AHA 2005

Protocolo de Estimulación Mínima

PRIMERA SEMANA DE VEU

ESTABLECER

HORAS DE CONTACTOPERMITIR PERIODOS SUFICIENTES

DE DESCANSO Y RECUPERACIÓNDISMINUIR EXPOSICIÓN

A RIESGO INECESARIO

ENFOQUE FISIOLÓGICO: REDUCCIÓN DE ESTÍMULOS NOCIVOS, CONTROL

DE LA SOBREESTIMULACIÓN TÁCTIL, POSICIÓN, CUIDADOS DE LA PIEL,

CONTROL TÉRMICO, DE LUZ Y RUIDO

Monitoreo clínico no invasivo

Estimulación táctil

Compresión vesical

Procedimientos invasivos

Lavado de catéteres

Administración de fármacos

Posición

Nivel (dB) Fuente Generadora de Ruido

45-85 Ambiente general en la UCIN (voz, equipo, alarmas, etc)

50-60 Tono de voz normal, motor de incubadora

65-80 Ventiladores, bombas de infusión

92 Abrir puerta de incubadora

114-124 Cerrar puerta de incubadora

130-140 Tocar puerta de incubadora para estimular

96-117 Colocar biberón sobre la incubadora

90 Continuo en adulto requiere protectores

85 Puede haber daño auditivo

160-165 Pérdida de audición en el adulto

1. -No golpear las incubadoras

2. -Conversación en voz baja

3. -Limitación absoluta de ruidos (radio, grabadora, tv)

4. -Alarmas de monitores

Evitar aspiración innecesaria

del tubo endotraqueal

Solo el tiempo necesario

Nunca de rutina

Usar circuitos cerrados de succión ó hacerlo por lo menos con 2 personas

ASPIRACION TRAQUEAL

Evitar

intentos bruscos

de intubación

Minimizar el dolor y

La estimulación

Evitar

aspiración innecesaria

(neumotórax)

Evitar expansión brusca de volumen

Evitar incremento brusco de inotrópicos

yeyuno: motilidad intestinal (act perist desorg)

atrofia mucosa intestinal

mayor tiempo para nutrición enteral

11 SDG

5ml/kg/dia L.A.

Nutrición en el RN de Riesgo

Nutrición parenteral en las primeras 24 horas

Disminución de loa niveles de arginina, leucina

Disminución de la secreción de insulina

Alteraciones en el transporte de glucosaFalla de la energía intracelular

Disminución de la actividad de la NaK ATPasa

Salida del potasio intracelular

HIPERKALEMIAHIPERGLICEMIA Neo Reviews 2006

NUTRICION ENTERAL MÍNIMA - L MATERNA Infusión Contínua X “Bolo”

171 RN-PT (26 A 30 sem)– NEM: similares efectos adversos

> Retención de Ca y P y atividad de F. alcalina y Cas

< tiempo de transito intestinal

– “Bolos”: < intolerancia alimenticia > ganancia de peso

– LM: volumen morbilidad

Pediatrics 1999; 103: 434-439.

Pequeños volúmenes, cada 6, 8 o 12 horas Aumento de hormonas gastrointestinales como

enteroglucagon, gastrina, poli péptido inhibidor de la gastrina

Si es con leche materna da protección vs ECN Se logra la alimentación enteral total mas en

menos tiempo

Alimentación enteral mínima temprana en las primeras 24-48 horas de vida

- Deficiencia de imunoglobulinas , complemento- Poca respuesta medular ( granulocitos) a sépsis- Piel friable- Pobre acidez gástrica- Necesidad de métodos invasivos- Cuadro de sépsis inespecífico

I n f e c c i ó n

–Lavado de manos– Normas de Nutrición– Cuidados de la piel– Toma de muestras– Cuidados Respiratorios– Manejo de catéteres– Cultura Unidad Neonatal– Manipulación mínima

Vermont Oxford Network, 2001

Recomendaciones para la Prevención

de Infecciones

StressventilaciónRuídoluz

posiciónprocedimentos

Hablar suavemente antes de tocar y observar al bebéPosicionar y dar contención elásticaEvitar cambios súbitos de posturaRealizar procedimentos con el bebé, en flexión, enrolladosColocar chupónRespetar su estado, comportamiento

Disminuir el stres antes de Procedimientos

Mantener al bebé posicionado y dando

contención por 10 min o más , hasta su

estabilidad clínica y comportamiento

Evitar otros estímulos sensoriales

concomitantes

Als,H .1986. Pediatrics. 78(6)

Disminuir el stres antes de Procedimientos

Aumenta la oxigenación

Aumenta la función gastrointestinal

Aumenta la respiración

Relajamiento

Disminuye la agitación

Mantiene estable FC

Disminuye el gasto energético

Chessex P,et al : Pediatr Rcs,1981 Woodson R. Infant Behav Dev ,1986

Succión NO Nutritiva

Humanización en el manejo en la UCIN

Fomentar la relación madre - hijo

¿Como lograrlo?

Personal de enfermeria entrenado

Neonatólogo y pediatras de planta en cada turno

Apoyo ( laboratorio , banco de sangre, Rayos X , inhaloterapia, cirurgía pediatrica, oftalmologia, neurologia pediatrica, neurocirugia, cardiologia pediatrica, etc)

Equipamiento de la unidad

MUCHAS GANAS

PARA LOS AFICIONADOS

NO ENTENDI NADA PERO ME SIENTO

BIEN…