mecanica respiratoria 2018-i - ucla

MecánicaMecánica RespiratoriaRespiratoria

RepúblicaRepública BolivarianaBolivariana de Venezuelade VenezuelaUniversidad Universidad CentroccidentalCentroccidental “Lisandro Alvarado”“Lisandro Alvarado”

DecanatoDecanato de de CienciasCiencias de la de la SaludSaludSecciónSección de de FisiologíaFisiología

MecánicaMecánica RespiratoriaRespiratoria

Prof.Prof. Joanna V. Santeliz C. MD, PhDJoanna V. Santeliz C. MD, PhDjsanteliz@ucla.edu.vejsanteliz@ucla.edu.ve

Topografía Pulmonar

Movimientos de la Caja Torácica

Movimientos de la Caja Torácica

Músculos Respiratorios

Ley de Boyle-Mariotte

Variaciones Variaciones presoriaspresorias y y volumétricas del conjunto volumétricas del conjunto TóraxTórax--Pulmón durante el Pulmón durante el

volumétricas del conjunto volumétricas del conjunto TóraxTórax--Pulmón durante el Pulmón durante el

ciclo respiratoriociclo respiratorio

Propiedades Elásticas del pulmón

El pulmón es una estructura elástica ya que tiende a recuperar su posición de reposo.

El retroceso elástico alveolar tiende a colapsar El retroceso elástico alveolar tiende a colapsar los alveolos y aumenta a volúmenes altos.

Depende del contenido elástico/colágeno y la tensión superficial.

Propiedades Elásticas del pulmón

La elasticidad del tejido pulmonar: ⅓ de la elasticidad total.

Las fuerzas elásticas provocadas por la tensión superficial del líquido que rodea los alvéolos: 2/3 del total.

Distensibilidad vs Elasticidad

Compliance o distensibilidad es la fuerza que es necesaria aplicar para sacar a un cuerpo elástico de su situación de reposo. Es la pendiente de ∆V/∆P.situación de reposo. Es la pendiente de ∆V/∆P.

Elasticidad es la fuerza que genera un cuerpo elástico al querer volver a su situación de reposo.

Compliance ó distensibilidad = ∆V/∆PVN= 0,1-0,2 L/cmH20

Diagrama PV en condiciones estáticas (sin flujo)

Fase 1: Aunque aumenta la presión transpulmonar, es difícil inflar los pulmones por baja distensibilidad. Mucha tensión superficial.Fase 2: Apertura de la vía aérea. Con una presión transpulmonar de +8 cm de H2O, se abre la vía aérea proximal que es más distensible.Fase 3: Expansión linear de la vía aérea abierta. Distensibilidad máxima.Fase 4: A volúmenes pulmonares altos la distensibilidad pulmonar disminuye y fuerza de músculos inspiratorios llega al límite.

Histéresis

Diferencia entre curva de inflación y curva de deflación

Se debe a que se requieren mayores presiones TP para mayores presiones TP para abrir la vía aérea que para cerrarla

Durante la respiración normal el asa de histéresis es menor

La Tensión Superficial es responsable, en gran parte, de las propiedades elásticas del pulmón

Compliance total vs Compliance específica

↓ Compliance↑ colágeno en el inters cio pulmonar

↑ líquido en el inters cio pulmonarobesidad

Factores que afectan la Compliance Pulmonar

obesidaddeformidad de la caja torácica

↑Complianceedad

pérdida de elastina en los septos alveolares

Tensión superficial y Ley de Laplace

Tensión superficial: Tiende a colapsar los alvéolos. Fuerza se ejerce hacia el centro delalveolo.Ley de Laplace: P = 2T/r Presión dentro de una esfera es directamente proporcional a latensión superficial e inversamente proporcional al radio de la esfera

Interfase aire-líquidoy la tendenciay la tendencia

al colapso según la Ley de Laplace

Según Laplace, los alvéolos pequeños tenderían a colapsarse y vaciarse en los alvéolos grandes. Serequiere mayor presión para mantener la esfera pequeña inflada que para mantener la esfera grandeinflada.

Debido al factor surfactante, la tensión superficial varía según el radio de los alvéolos. Es baja enalvéolos pequeños y es alta en alvéolos grandes. Le da estabilidad a los alvéolos. Asegura una buenaárea de intercambio de gases.

Composición del Surfactante

• Lípidos (85-90%):– Dipalmitoilfosfatidilcolina y fosfatidilcolina (dipalmitoil-lecitina y

lecitina): 70-80% del contenido de PL.– Fosfatidilglicerol: 5-11%, importante en reciclado y en la asociación

de las apoproteínas con los fosfolípidos– Fosfatidiletanolamina, fosfatidilserina, fosfatidilinositol, esfingo-– Fosfatidiletanolamina, fosfatidilserina, fosfatidilinositol, esfingo-

mielina, colesterol: 10-15%.

• Proteínas (10-15%):– Albúmina e IgA (50%)– 4 apoproteínas: SP-A (es la más abundante), SP-B, SP-C y SP-D. La

ausencia de la SP-B es mortal.

Composición del SurfactanteComposición del Surfactante

Diagram depicting how dipalmitoylphosphatidylcholine (DPPC) is surface active because it consists of a nonpolar end comprising 2 straight fatty acid chains and a polar end where it has long been argued whether the phosphate (−) and quaternary ammonium moie es (+) are planar, ver cal, or can undergo a conformational change (see Ref. 154) from one to the other (A); how these molecules orient themselves at a water-air interface to reduce surface tension (B); and how they can adsorb (bind reversibly) to hydrophilic surfaces to render them more hydrophobic (less wettable) and form a barrier of close-packed alkyl chains in doing so (C). Surfactants that act at one interface usually act at others, although efficiencies in reducing surface energy may vary depending on thermodynamics of the whole system including mobile ions (see Fig. 3).

Proteínas del Surfactante

Representación esquemática de lasfunciones del SP-A y SP-D

(A) Opsonización de bacterias, virus, (A) Opsonización de bacterias, virus, hongos y alergenos.

(B) Aumento de fagocitosis de pató-genos, incremento de fagocitosis de células apoptóticas y regulación de la producción de mediadoresinflamatorios.

A: schematic diagram of the life cycle of pulmonary surfactant (moving from bottom to top). Pulmonary surfactant components are synthesized in the endoplasmicreticulum (ER), transported to the Golgi apparatus, and packaged into lamellar bodies (LB). LB are secreted into the liquid lining the alveoli (hypophase) via exocytosisacross the type II cell plasma membrane. Here the lamellar bodies swell and unravel, forming a cross-hatched structure termed tubular myelin (TM), which consists oflipids and proteins. This structure supplies lipids to the surface film as well as the surface-associated phase (SAP). As the mixed molecular film is compressed, lipids aresqueezed out of the film into the SAP to produce a dipalmitoylphosphatidylcholine (DPPC)-enriched film that is capable of reducing surface tension (ST) to near 0mN/m. It is possible that some lipids from the SAP reenter the surface film (dashed arrow). Lipids from the surface film and the SAP are eventually recycled and takenback up by the type II cell via endocytosis. The role of some of the surfactant proteins (SP-A, -B, and -C) in regulating these processes is indicated with ↑ (stimulation)or ↓ (inhibition)

Secreción, reciclado y catabolismo del surfactante

Surfactant is synthesized and secreted from distal lung alveolar type II epithelial cells using cellular substrates or from circulation. The newly synthesized surfactantphospholipids are packaged into a storage form, termed lamellar bodies. The secreted surface-active lipid material rapidly transforms into tubular myelin (not shown)that serves as a precursor to the monolayer film at the air-surface interface. During respiration, small and physiologically active large aggregates are formed that can beinternalized and catabolized by alveolar cells, including macrophages. A significant portion of surfactant lipid is re-utilized by type II cells (85%).

El factor surfactante pulmonardisminuye más la tensiónsuperficial en los alveolospequeños que en los alveolosgrandes.

Al aumentar el diámetroalveolar durante la inspiración,alveolar durante la inspiración,disminuye la densidad del factorsurfactante lo que aumenta laretracción elástica pulmonar yse “frena” la distensión alveolar.

Ayuda a “ajustar” la tasa deinflación y deflación entrealveolos. Ayuda a mantener laventilación uniforme entrealveolos.

1. Disminuye la tensión superficial.

2. Aumenta la distensibilidad pulmonar.

3. Disminuye la retracción elástica pulmonar.

4. Disminuye el trabajo ventilatorio.

Funciones del surfactanteFunciones del surfactante

4. Disminuye el trabajo ventilatorio.

5. Disminuye la acumulación de líquido en el alveolo.

6. Ayuda a mantener el tamaño alveolar uniforme.

7. Ayuda en la defensa contra microorganismos infectantes.

El espacio intrapleural tiene presión subatmosférica (PIP)

La presión intrapleural se puede medir con catéter esofágico

Es lo mismo que la presión intratorácicaEs lo mismo que la presión intratorácica(presión en el tórax excepto en interior de vasos sanguíneos, linfáticos y vía aérea).

Gradiente de presión entre ápex y base se debe a gravedad y postura.

Se puede simplificar y decir que la presión intrapleural es de -5 cm H2O al final de una espiración normal.