meninigitis bacteriana aguda dr toledo

MENINGITIS BACTERIANA AGUDA

DR. LEONARDO TOLEDO G.

INTRODUCCION

• Corresponde a una emergencia médica, cuyo diagnóstico y tratamiento precoz son esenciales para disminuir la mortalidad y secuelas asociadas.

ELEMENTOS DE DIAGNOSTICO CLINICO

• SINDROME MENINGEO DE INSTALACION BRUSCA (RIGIDEA DE NUCA, CEFALEA, BRUDSINZKY, KERNING).

• FIEBRE.• COMPROMISO DE CONCIENCIA.• SHOCK.• AGRAVAMIENTO PROGRESIVO.• CONVULSIONES.• PRESENCIA DE FOCO INFLAMATORIO INICIAL EN SNC O

EN SITIO DISTANTE.• ANTECEDENTE DE TEC, P.L., NEUROCIRUGIA

FISIOPATOLOGIA• FOCO INFLAMATORIO INICIAL: a) VECINO: - OMA y Sinusitis (neumococo), OMC

(neumococo, bacilos gram (-): ej. proteus), Absceso cerebral.

b) DISTANTE: Faríngeo (Meningococo, Neumococo, HI b) y pulmonar (Neumococo)

TEC: Bacterias ambientales. Neurocirugías y P.L.: Estafilococo Aureus y

Pseudomona.

AGENTES CAUSALES

• RECIEN NACIDO: Estreptococo grupo B, Lysteria Monocitogenes, Bacilos gram (-) aerobios, Neumococo.

• LACTANTES: Neumococo, HI b, Meningococo.

• ADULTOS: Neumococo, Meningococo, Bacilos gram (-) aerobios, Estafilococos, Estreptococos.

ANAEROBIOS NO CAUSAN MENINGITIS, AUNQUE PUEDEN ENCONTRARSE EN LOS ABSCESOS COMO FLORA MIXTA.

LABORATORIO• HEMOGRAMA, PCR: Alterados como cualquier

cuadro bacteriano severo.• HEMOCULTIVOS: Si el LCR es (-) es difícil que

hemocultivo sea (+).• LCR: Aumento celular importante (sobre 1000 /

mm3, predominio PMN), proteínas aumentadas (mayor a 1 gr/ dL), glucosa disminuida (incluso puede llegar a valor 0, producto de alteración en su transporte en plexos coroideos), Cl normal o leve baja, presión aumentada (en gral sobre 180 mm Hg), Gram y Cultivos permiten encontrar agente causal.

BASES DEL TRATAMIENTO

• ANTIMICROBIANO:- Urgente, inicialmente empírico.- Dosis máxima.- En general EV.- Duración que asegure erradicación.- Antimicrobiano seleccionado según eficacia

frente a agente causal y penetración a espacio subaracnoídeo.

BASES DEL TRATAMIENTO

• ANTIMICROBIANO:- Los ATB que mejor difunden en espacio

subaracnoídeo no se usan habitualmente en MBA (Sulfa, CTX, Metronidazol).

- Tienen un paso a LCR aceptable: PNC, Ampicilina, Cloxacilina, Cefotaxima.

- Mal paso a LCR: Macrólidos, Aminoglicósidos.

BASES DEL TRATAMIENTO

• TRATAMIENTO PUEDE SER MEDICO O QUIRURGICO EN FOCO INICIAL.

• TRATAMIENTO DE HT ENDOCRANEANA: Producida por edema cerebral. Se maneja con diuréticos osmóticos (manitol) y corticoides (reducen respuesta inflamatoria a componentes bacterianos activos, disminuyen concentración de PG, Lactato y proteínas en LCR; reducen mortalidad).

BASES DEL TRATAMIENTO

• ESQUEMA EMPIRICO INICIAL:

- CEFOTAXIMA 1-2 gr/ 12 hrs EV.- DEXAMETASONA 4 mg, 50 min. antes de dosis

del ATB.

TRATAMIENTO ESPECIFICO SEGÚN GERMEN

• MENINGOCOCO: PNC SODICA – AMPICILINA, CEFOTAXIMA, CEFTRIAXONA (alternativas).

• HI b: CEFTRIAXONA – CEFOTAXIMA (alternativa).

• NEUMOCOCO SENSIBLE PNC: PNC SODICA – CEFTRIAXONA (alternativa).

• NEUMOCOCO RESISTENTE PNC: CEFTRIAXONA – CEFOTAXIMA (alternativa).

TRATAMIENTO ESPECIFICO SEGÚN GERMEN

• LISTERIA: AMPICILINA + GENTAMICINA.

• ENTEROBACTERIAS: CEFTRIAXONA – CEFOTAXIMA (alternativas).

• PSEUDOMONA: CEFTAZIDIMA + AMINOGLICOSIDO.

FACTORES PRONOSTICO

• AGENTE CAUSAL: Meningococo y HI b tienen 5-15 % mortalidad; Neumococo 15 – 30 %.

• EDAD: Edades extremas dan menos síntomas y tienen sistema inmune más vulnerable.

• TRATAMIENTO: Inicio precoz y eficacia adecuada mejora pronóstico.

• ELEMENTOS CLINICOS: Compromiso de conciencia y shock son de mal pronóstico.

FACTORES PRONOSTICO

• LCR:- INICIAL: Mal pronóstico si glucosa es baja y

hay aumento celular.- LCR CONTROL (3º DIA): La presencia de

bacterias indica mal pronóstico.

DATOS ANEXOS

• La presencia dé lesiones pustulosas se puede ver en la etiología estafilocócica; lesiones herpéticas se dan concomitantemente en MBA Neumocócica y Meningocócica; el púrpura es propio de la Meningococcemia.

• Siempre que haya sospecha de HT Endocraneana (Edema cerebral, abscesos) realizar fondo de ojo e idealmente TAC cerebral, para evitar enclavamiento.

INFECCION MENINGOCOCICA

GENERALIDADES

• Las Neisserias patógenas son la Gonorreae, Meningitidis y Moraxella.

• En la cavidad oral hay otras Neisserias (lactámica, sicca, flava, etc) que NO SON PATOGENAS e inducen confusión con N. Meningitidis.

• Meningococo es un diplococo, capsulado e inmóvil,; necesita 5-10% CO2 y se destruye fácilmente en medio ambiente o con uso ATB.

• En Chile, el Meningococo más común es el grupo B serotipo 15-20, subtipo 11.

PODER PATOGENO MENINGOCOCO

• ANTIGENO NUCLEAR: Permite diferenciar las Neisserias.

• POLISACARIDO CAPSULAR: Acción antifagocitaria, favorece la invasión sistémica.

• LIPOPOLISACARIDO DE PARED (ENDOTOXINA): Provoca fenómenos hemorrágicos y necrosis en piel y riñón; induce leucocitosis y fiebre; determina alteraciones de la permeabilidad vascular (shock).

CUADRO CLINICO

• La bacteria entra a la rinofaringe y permanece unas 4 semanas, pudiendo dar un cuadro faríngeo similar a una virosis o cursar asintomático. Si el germen es muy virulento puede pasar a la sangre y dar una meningitis. Si este paso a la sangre es permanente produce septicemia (MENINGOCOCCEMIA), que puede ser fulminante, aguda o crónica.

MENINGOCOCCEMIA• Cefalea, mialgias, fiebre.• En pocas horas se inician manifestaciones cutáneas (75%

casos) y articulares.• Las manifestaciones cutáneas pueden ser un exantema

máculo-papular, PURPURA (petequias, equimosis), bulas en extremidades, gangrena. Pueden sobreponerse los distintos tipos de lesiones.

• Las manifestaciones articulares pueden ser una artritis piógena (en período de estado) o serosa (post tratamiento ATB, por causa inmunológica).

• IRA, CID, Shock, Falla Multiorgánica.

SINDROME WATERHOSE-FRIEDERICHSEN

• Hemorragias adrenocorticales secundarias a la Meningococcemia, que provocan una Insuficiencia suprarrenal aguda, lo cual agrava el shock séptico y, por ende, determina un mal pronóstico.

MENINGOCOCCEMIA

MENINGOCOCCEMIA

MENINGOCOCCEMIA

DIAGNOSTICO

• CLINICA.• LABORATORIO BASICO: Hemograma, PCR,

VHS, glicemia, ELP, Creatinina.• LABORATORIO ESPECIFICO: GRAM – CULTIVOS

(sangre, LCR, articular).

TRATAMIENTO

• PREVIAMENTE SE REALIZA P.L. Y CULTIVOS.• PNC SODICA 5 MILL/ 6 HR (EV).• ALTERNATIVA PODRIA SER CAF 1-2 GR/ 8 HR

(EV).• DURACION TRATAMIENTO: 10 DIAS.• DETERMINAR CONTACTOS PARA PROFILAXIS.

PROFILAXIS

• El tratamiento está indicado tanto en contactos como portadores.

• CONTACTO: Persona que ha compartido estrecha o frecuentemente con el afectado (principalmente se refiere a quienes comparten mismo techo o compañeros de trabajo o escuela).

• El tratamiento de elección es Rifampicina 600 mg/ 12 hrs x 2 días y opcional Ciprofloxacino 500 mg D.U.. En embarazadas se usa Ceftriaona 250 mg IM D.U.

INDICADORES EPIDEMICOS DE MENINGITIS MENINGOCOCICA

• Aumento en número de casos.• Concentración de casos en ciertas áreas.• Detección de casos en épocas no habituales.• Edades no habituales (los enfermos en general

son niños).• Aumento del numero de portadores.• Concentración de un tipo serológico.

FIN