metabolismo mineral 13-5-16 [modo de compatibilidad]€¦ · hipoparatiroidismo postquirurgico...

Prof. Dra. Graciela A. de CrossProf. Dra. Graciela A. de Cross

Dra. en Medicina. Prof. Reg. Adjunta Medicina.

Coordinadora y Directora de la Carrera

Médicos Especialistas en Endocrinología. UBA

Jefa de División Endocrinología. Hospital de Clínicas. UBA

ROL DEL CALCIO EN EL ORGANISMO

CALCIO

TEJ. ÓSEOTEJ. BLANDOS

TEJ. ÓSEO

• Reservorio de calcio

• Rigidez esquelética

TEJ. BLANDOS L. Extra Cel

• Enzimas• Contracción muscular• Transmisión nerviosa• Secreción de hormonas• Señales celulares (2°M)

DISTRIBUCIÓN DEL CALCIO EN EL ORGANISMO

Células 10 g

Fluido Extracelular 1 g

Hueso y dientes 1200 g

REGULACIÓN DE LA HOMEOSTASIS CA ++

PTH

MANTIENEN EN RANGO NORMAL EL CA ++

EN LÍQUIDO EXTRACELULAR

1,25(OH)2D

-

PTHPTH

+ Formación

+ Resorción

la liberación

de Ca y P

Hipocalciúrico

Hiperfosfatúrico

1,25 (OH)2D

+ Reabsorción de Ca

- Reabsorción de P

+ 1α-hidroxilasa

Ca

-

-

P�������� calcemiacalcemia

�������� fosfatemiafosfatemia

�������� calcemiacalcemia

�������� fosfatemiafosfatemia

+

--

Aumenta la absorción de Ca y P

PTH

SECRECIÓN DE PTH EN FUNCIÓN DEL Ca++

Set point

Ca++ (mg %)4.4 5.2

CALCEMIA TOTAL

(Valor de Referencia: 8.9 – 10.4 mg/dL)

Ca Unido a Aniones(Citrato, Bicarbonato, Fosfato)

10%

Ca iónico (Ca++)

Ca ligado a Proteínas

Plasmáticas(90% a albúmina)

9

50%40%

CAMBIOS EN LA CALCEMIA TOTAL

CAMBIO EN LOS NIVELES DE ALBUMINA:Inducen Cambios en la Calcemia Total NONO en Ca++

VALOR NORMAL DE ALBUMINA: 4 g %

EN HIPOALBUMINEMIA = SUMAR 0.8 mg % de Ca por cada g % de déficit de albúmina

EJEMPLO:

Calcemia aparente: 7,4 mg%, Albúmina 2.0 g%

Calcemia corregida: 0.8 x 2 + 7.4 = 9.0 mg%

CAMBIOS EN EL pH:

Induce Cambios en el Ca ++ pero NONO en la Calcemia total

ACIDOSIS METABÓLICAACIDOSIS METABÓLICA :

CAMBIOS EN EL CALCIO IÓNICO

ACIDOSIS METABÓLICAACIDOSIS METABÓLICA :DISMINUYE UNIÓN A ALBUMINA, AUMENTA EL CaAUMENTA EL Ca ++++

ALCALOSIS METABÓLICA:ALCALOSIS METABÓLICA:AUMENTA UNIÓN A ALBUMINA, DISMINUYE DISMINUYE EL CaEL Ca++++

Los síntomas dependen de la tasa y de la magnitud de la caída del calcio

sérico

HIPOCALCEMIAHIPOCALCEMIA

�Parestesias periorales, cosquilleos, adormecimientode las extremidades distales y espasmos carpo-pedales (“Mano de partero”)

�Convulsiones, irritabilidad, confusión y delirium

�Sincope, insuficiencia cardíaca congestiva y angina

�Cataratas, sequedad cutánea, uñas quebradizas,psoriasis, prurito crónico, mala dentición

HIPOCALCEMIA

•Signo de ChvostekAl percutir el nervio facial, a 2 cm por delante delángulo de la mandíbula, se observan contracciones delos músculos faciales ipsilaterales

HIPOCALCEMIA

•Signo de TrousseauSe observa la posición de la “mano de partero” al mantener unatensión de 20 mmHg sobre la tensión sistólica, durante 3 min.

ECGECG

ProlongaProlonga elel intervalointervalo QTQT.. PuedePuede llevarllevar aaProlongaProlonga elel intervalointervalo QTQT.. PuedePuede llevarllevar aa

��ArritmiaArritmia ventricularventricular

��DisminuciónDisminución dede lala contractilidadcontractilidad deldel miocardiomiocardio

��ICC,ICC, hipotensiónhipotensión arterialarterial yy AngorAngor

HIPOCALCEMIA

A) AUSENCIA Y RESISTENCIA DE PTH :

HIPOPARATIROIDISMO

B) TRASTORNOS EN LA VIT D :

DEFICIT NUTRICIONAL DE VIT D O LUZ SOLAR

TRAT. CON ANTICONVULSIVANTES

MALABSORCION INTESTINAL

RESISTENCIA A VIT D

C) DEPOSICION EXCESIVA EN EL ESQUELETO:

SIND DE HUESO HAMBRIENTO – MTS OSTEOBLÁSTICAS

D) QUELACIÓN:

FOSCARNET

HIPOCALCEMIAHIPOCALCEMIA

FOSCARNET

INFUSION DE PRODUCTOS CITRATADOS SANGUINEOS

SINDROME DE LISIS TUMORAL –RABDOMIOLISIS

E) INSUFICIENCIA RENAL AGUDA O CRÓNICA

F) HIPOMAGNESEMIA

HIPOPARATIROIDISMO

POSTQUIRURGICO (TIROIDECT. - PARAT. POR HPT)

• AGENESIA: DI GEORGE

• AUTOINMUNE: FAMILIAR SPA I

AISLADO

• ENFS. INFILTRATIVAS

• SEUDOHIPOPARATIROIDISMO: OSTEODISTROFIA

DE ALBRIGHT (RESIST. PTH)

• MUTACIONES ACTIVANTES DEL RSCa

HIPOPARATIROIDISMO

� HIPOCALCEMIA

• HIPERFOSFATEMIA

• HIPOCALCIURIA

• HIPOFOSFATURIA

• PTH baja

• 1,25 (HO) VIT D baja

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO

Producción autónoma de PTH, propia de las glándulas paratiroides, inadecuada al nivel de calcio circulante,

� Prevalencia en USA 1:1000

Incidencia aumenta con la edad� Incidencia aumenta con la edad

(63.2 por cada100.000 habitantes entre 65-74 años)

� Más frecuente en sexta década de la vida

� 3:1 mujer -varón

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO

80% Asintomáticos

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO

80% Asintomáticos

PRESENTACIÓN DEL HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO

Nefrolitiasis

Enf. Osea

AsintomaticoAsintomatico

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO

SIGNO-SINTOMÁTICAS

• Enfermedad esquelética: - Osteopenia /osteoporosis• Enfermedad esquelética: - Osteopenia /osteoporosis

- Dolor óseo

- Fractura patológica

• Alteraciones renales: - Litiasis renal

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO

- Hipercalciuria

- Disfunción renal

�Debilidad muscular proximal

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO

�Síntomas inespecíficos

�Síntomas digestivos

� Hipercalcemia Hipercalcemia

�� PTH elevadaPTH elevada 10-20% aparentemente normal

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO

Diagnóstico bioquímico

�� HipercalciuriaHipercalciuria

��HipofosfatemiaHipofosfatemia

�� Marcadores óseosMarcadores óseos

Habitualmente > 200 mg/día

Valores < 200 mg/día = ? hipovitaminosis D

Métodos complementarios de DIAGNÓSTICO

•• DMODMO

•• Rx Rx

•• Ecografia renalEcografia renal

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO

•• Ecografia renalEcografia renal

Métodos complementarios de LOCALIZACIÓN

�� Centellografía con TC99 SestamibiCentellografía con TC99 Sestamibi

� EcografíaEcografía

�� TomografíaTomografía

�� RMNRMN

Densitometría ósea Densitometría ósea

DENOMINACIÓN

PERFILES

ÁREA

MEDIA

+

1 DE

El gráfico representa el

valor total que en este caso

es L2-L4

LUNAR

Densitometría óseaDensitometría ósea

LUNAR

MEDIA

+

1 DE

LUNAR El gráfico representa el

valor del cuello femoral