microbioligia micobacterias
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MICOBACTERIAS
MICOBACTERIAS• Aerobias• Contornos cilindricos• No forman esporas • No captan facilmente colorantes
“Acido alcohol resistentes” “Acidorresistentes”
• Se conocen mas de 200 especies incluidas formas saprofitas
Micobacterium tuberculosisMicobacterium leprae Micobacterium avium-intracellulare
Tuberculosis
Lepra
Oportunistas
MICOBACTERIUM TUBERCULOSIS
• Bacilos rectos rectos cilindricos • 0.4 x 0.3 um
Medios artificiales Cocoide filamentosa
En tejidos…
Alcohol etilico 95% + acido clorhidrico3%
TINCION DE ZIEHL-NEELSENResistencia a decoloración por
integridad cerosa
Esputo y tejidos Por fluorescencia amarillo-naranja por
colorantes fluorocromicos
CULTIVOMedios de cultivo primario se deben incluir:• No selectivo • Selectivo
MEDIO AGAR SEMISINTETICO
Middlebrook 7H10 y 7H11
CONTIENE:• Sales definidas• Vitaminas• Cofactores • Acido oleico • Albumina • Catalasa
Semanas
Hidrolizado de caseína
Neutraliza efectos tóxicos e inhibidores
de acidos grasos
Observar morfología de colonias, susceptibilidad y medios selectivos
CULTIVOMEDIOS DE HUEVO
ESPESADO
LOWENSTEIN-JENSEN
CONTIENE:• Sales definidas• Glicerol• Sales orgánicas complejas • Verde malaquita
3 a 6 semanas
Inhiben proliferación de otras especies
Medios selectivos al agregar antibióticos
CULTIVOCALDOS COMO MEDIOS
Middlebrook 7H9 y 7H12
SI SE AGREGAN…
• Esteres hidrosolubles de ácidos grasos
Sistema MGIT Sistema de cultuivo versaTREK MB Redox
Inóculos pequeños
Humedecen la superficie y
permiten proliferación
dispersa
Mas rápida proliferación que en medios complejos
CARACTERISTICAS DE CRECIMIENTO
• Aerobios obligados • Obtienen energía de oxidación • CO2 intensifica proliferación• Act. Bioquímicas no características
Tiempo de duplicación de bacilos: 18 h
Formas saprofitas con mayor rapidez
• 22-33°C• Mas pigmento• Propiedad acidorresistente menor
Mycobacterium kansasii
CONSTITUYENTES DE BACILOS TUBERCULOSOS
LIPIDOS
Incluye:• Ácidos micólicos • Ceras • Fosfátidos
Unidos a proteínas y polisacáridos
DIPEPTIDO MURAMILO • Proviene de peptidoglucano• Con ácidos micólicos forman
Granulomas
FOSFOLIPIDOS • Necrosis caseosa
Propiedad acidorresistente
Se pierde:• Por Acido caliente• Ultrasonido
PROTEINAS • “Reacción de Tuberculina”• Unidas a fracción de cera • Inducen sensibilidad a la tuberculina
POLISACARIDOS
• Inducen hipersensibilidad inmediata
CEPAS VIRULENTAS Cordones serpentinos
Factor de cordonesTrehalosa 6.6´-dimicolato
PATOGENIA
HISTOPATOLOGIADESARROLLO DE LESIONES, CURACION O
EVOLUCION:
1. Numero de micobacterias en el inoculo y su proliferación 2. El tipo de hospedador
Tipo exudativo
• Reacción inflamatoria aguda• Liquido de edema • Presencia de PMN• Después monocitos
LESIÓN:• En tejido pulmonar • Se asemeja a neumonía bacteriana • Necrosis masiva • Lesión productiva
TUBERCULINA (+)
HISTOPATOLOGIATipo productivo
GRANULOMA CRONICO
1. Zona central de grandes celulas gigantes multinucleadas 2. Zona media de celulas epiteloides palidas en forma radiada3. Zona periferica de fibroblastos, linfocitos y monocitos
• Tejido fibroso periférico • Zona central presenta necrosis caseosa
PROPAGACION DE MICROORGANISMOS
Bacilos tuberculosos
Conductos linfáticos
Circulación sanguínea
Vías gastrointestinales
Bronquios
INFECCION PRIMARIA
BACILOS TUBERCULOSOS
Ganglios linfáticos regionales
Circulación sanguínea
Todos los organos
Tubérculo o ganglio linfático caseificados erosionan vena y lesión vacía contenido a bronquio , distribuido en
pulmones y llega a estomago e intestinos
INFECCION PRIMARIA Y REACTIVACION DE TUBERCULOSIS
PRIMER CONTACTO
• Lesión exudativa aguda • Ganglio linfático con caseificación
masiva (lesión de Ghon) • Prueba tuberculina (+)
Niños, adultosAbarca cualquier zona del pulmón
mas en base
REACTIVACION
• Lesiones crónicas de tejido • Formación de tubérculos, caseificación
y fibrosis • Ataque mínimo a ganglios • En vértice de pulmón
PRUEBA TUBERCULINA
MATERIAL:
• Tuberculina antigua • Derivado proteínico purificado (PDP)Se estandariza en forma de unidades de tuberculina
(TU)
DOSIS DE TUBERCULINA:
• Dosis grande puede provocar: -Exacerbacion de la inflamacion -Necrosis en sitios principales
Mantoux
REACCIONES DE TUBERCULINA
Busca de induración en un lapso que no rebase 72 h.
POSITIVA:• Individuos expuestos : Induración 5 mm o más• Personas con posibilidades: 10 mm • Individuos con poco riesgo: 15 mm o más
4 a 6 semanas despues de infeccion
NEGATIVA: • Si surge “anergia” • Por tuberculosis subaguda• Sarampión• Enfermedad de Hodgkin• Sarcoidosis • Sida • Inmunodepresión
ANALISIS DE LIBERACION DE INTERFERON PARA DETECTAR
TUBERCULOSISResultados ambivalentes:
• Personas vacunadas • En áreas con prevalencia
Respuestas inmunitarias del hospedador a los antígenos específicos de M. tuberculosis
• ESAT-6 (“balanco” -6 antigenico secretor temprano)• CFP-10 (proteina-10 de filtrado de cultivo)
No aparecen en gran parte de micobacterias
Quantiferon-Gold T- SPOT-TB
Detecta interferón gamma en sangre completa
Células mononucleares purificadas en sangre
periferica
MANIFESTACIONES CLINICAS
Manifestaciones clínicas proteiformes:
• Fatiga• Debilidad • Perdida de peso• Fiebre• Sudores nocturnos
AFECCION A PULMONES• Tos crónica y hemoptisis
(lesiones avanzadas)
OTROS SIGNOS: • Meningitis• Afección de vías urinarias
DISEMINACION EN SANGRETuberculosis miliar con lesiones en
muchos órganos
PRUEBAS DIAGNOSTICAS DE LABORATORIO
Tuberculina (+) no denota presencia de enfermedad activa
MUESTRAS Esputo recién expectoradoSolución de lavado gástricoOrina Liquido pleuralLCR o sinovial Material de biopsiaSangre
LicuadasN-acetil-L- cisteína
Descontaminadas con hidroxido de
sonido
Detección de DNA PCR
• Promisoria para detección rápida y directa de M. tuberculosis
• Susceptibilidad del 55-90% • Especificidad 99%
• Tiene sensibilidad máxima cuando se aplica en muestras donde se detectaron con certeza bacilos acidorresistentes.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO FARMACOS PRINCIPALES:
• Isoniazida (INH)• Rifampicina (RMP)
• Pirazinamida (PZA)• Etambutol (EMB)• Estreptomicina
FARMACOS 2° ELECCION:
• Kanamicina• Capreomicina• Etionamida• Cicloserina• Ofloxacina• Ciprofloxacina
ANALISIS DE LIBERACION DE INTERFERON PARA DETECTAR
TUBERCULOSIS
En los últimos años se han investigado y aprobado nuevos métodos diagnósticos basados en la cuantificación in vitro de la respuesta inmune celular, los llamados interferon gamma release assays (IGRA). La diferencia fundamental con respecto a la PT es que detectan la liberación de interferón gamma en respuesta a antígenos tuberculosos específicos. En ausencia de una auténtica prueba de referencia para el diagnóstico de la infección tuberculosa es difícil establecer la sensibilidad y la especificidad de estas nuevas técnicas diagnósticas. Los IGRA han sido empleados en la detección de ITL en sujetos con alteración del sistema inmune (VIH, EEI, IRC, enfermedades reumatológicas) con buenos resultados. También están siendo muy utilizados en el estudio de contactos. En estudios recientes en los que se realizaron controles seriados sobre dichos test se observó que presentan conversiones y reversiones que ocurren después de la exposición a M. tuberculosis.A día de hoy y con los conocimientos actuales, parece que los IGRA pueden complementar la PT, pero no sustituirla.
El interferón gamma es una molécula importante para el control de la infección tuberculosa, y su participación es imprescindible en la respuesta inmune protectora frente a dicho microorganismo. Esta citoquina, producida por los linfocitos T CD4+, CD8+ y NK, activa los macrófagos infectados, con la consiguiente liberación de IL-1 y TNF-α, que limitan el crecimiento y la multiplicación de las micobacterias. Los individuos con deficiencias en los receptores o en los genes que codifican la síntesis de esta molécula son más susceptibles de padecer infecciones micobacterianas con mayor frecuencia y de mayor gravedad.
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