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Mujer de 76 años que ingresa por
fiebre, dolor lumbar e
insuficiencia renal
CASO CLÍNICO
- Mujer de 76 años.
- Antecedentes patológicos:
- HTA.
- Fibrilación auricular paroxística autolimitada (2008).
- Insuficiencia renal crónica (crea: 1.5 mg/dL).
- Cirrosis hepática alcohólica Child-Pugh A.
- Diagnóstico: descompensación ascítica (2007).
- Espironolactona 100 mg/día.
- No varices esofágicas.
- Abstinencia alcohólica.
CASO CLÍNICO
- Enfermedad actual:
- Síndrome miccional de 7 días de evolución.
- Fiebre de 38ºC sin escalofríos en los últimos 3-4 días.
- Dolor continuo en fosa lumbar derecha.
CASO CLÍNICO
- Exploración física:
- PA 100/70. Tª 38ºC. REG. Bien perfundida e hidratada.
- Resp: taquipneica a 30 rpm. Crepitantes bibasales.
- Cardio: TCA a 140 lpm. Soplo sistólico 2/6 plurifocal. IY positiva.
- Abd: hepatomegalia 3 traveses. Ascitis en flancos. PPLD (+).
- NRL: bradipsiquia. No focalidad. Asterixis.
- Tacto rectal: sin melenas.
ASCITIS
HEPATOMEGALIA
CASO CLÍNICO
- Analítica:
- Urea 80, creatinina 3.4, Na 138, K 4.5.
- GOT 85, GPT 70, FA 80, GGT 430, BbT/D 3/2.8, LDH 180.
- Hb 8, VCM 95, plaquetas 60000, leucocitos 5500. PCR 30.
- T. Quick 60%, INR 1.4, TTPA 35, fibrinógeno 650.
- GSA (FiO2 21%): pH 7.30, pCO2 25, pO2 75, Bic 10, EB -12.
- Orina: Leucos 230/campo, Hematíes 40/campo, proteínas -.
- Paracentesis: blanca.
CASO CLÍNICO
- Analítica:
- Urea 80, creatinina 3.4, Na 138, K 4.5.
- GOT 85, GPT 70, FA 80, GGT 430, BbT/D 3/2.8, LDH 180.
- Hb 8, VCM 95, plaquetas 60000, leucocitos 5500. PCR 30.
- T. Quick 60%, INR 1.4, TTPA 35, fibrinógeno 650.
- GSA (FiO2 21%): pH 7.30, pCO2 25, pO2 75, Bic 10, EB -12.
- Orina: Leucos 230/campo, Hematíes 40/campo, proteínas -.
- Paracentesis: blanca.
FIEBRE + SD. MICCIONAL + PPLD POSITIVA + PIURIA =
PIELONEFRITIS AGUDA DERECHA
CASO CLÍNICO
- Analítica:
- Urea 80, creatinina 3.4, Na 138, K 4.5.
- GOT 85, GPT 70, FA 80, GGT 430, BbT/D 3/2.8, LDH 180.
- Hb 8, VCM 95, plaquetas 60000, leucocitos 5500. PCR 30.
- T. Quick 60%, INR 1.4, TTPA 35, fibrinógeno 650.
- GSA (FiO2 21%): pH 7.30, pCO2 25, pO2 75, Bic 10, EB -12.
- Orina: Leucos 230/campo, Hematíes 40/campo, proteínas -.
- Paracentesis: blanca.
- ECG: fibrilación auricular a 140 lpm. BRDHH.
- Rx de tórax: signos de redistribución vascular. No condensaciones.
CASO CLÍNICO
- Evolución:
- Pielonefritis: Sepsis grave, sin criterios de shock.
- Ceftriaxona Ertapenem.
- Hemocultivos y urocultivos: negativos (con antibiótico).
- Fibrilación auricular: Amiodarona + Diltiazem.
- Insuficiencia renal:
- STOP diuréticos.
- Expansión de volumen con 1500 mL SF/24h.
- Transfusión de 2 CCHH Hb 10.
- Oliguria ≈ 500 mL/24h, urea 120, creatinina 4.
- Ionograma orina: Na 7, K 40, crea 80. EFNa<1%.
- Eco abdominal: no hidronefrosis. Hígado cirrótico. Ascitis.
CASO CLÍNICO
- Evolución:
- Pielonefritis: Sepsis grave, sin criterios de shock.
- Ceftriaxona Ertapenem.
- Hemocultivos y urocultivos: negativos (con antibiótico).
- Fibrilación auricular: Amiodarona + Diltiazem.
- Insuficiencia renal:
- STOP diuréticos.
- Expansión de volumen con 1500 mL SF/24h.
- Transfusión de 2 CCHH Hb 10.
- Oliguria ≈ 500 mL/24h, urea 120, creatinina 4.
- Ionograma orina: Na 7, K 40, crea 80. EFNa<1%.
- Eco abdominal: no hidronefrosis. Hígado cirrótico. Ascitis.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Pre-renal
Nefropatía por contraste
Sepsis grave-NTA
Síndrome hepatorrenal
CASO CLÍNICO
- Evolución:
- Pielonefritis: Sepsis grave, sin criterios de shock.
- Ceftriaxona Ertapenem.
- Hemocultivos y urocultivos: negativos (con antibiótico).
- Fibrilación auricular: Amiodarona + Diltiazem.
- Insuficiencia renal:
- STOP diuréticos.
- Expansión de volumen con 1500 mL SF/24h.
- Transfusión de 2 CCHH Hb 10.
- Oliguria ≈ 500 mL/24h, urea 120, creatinina 4.
- Ionograma orina: Na 7, K 40, crea 80. EFNa<1%.
- Eco abdominal: no hidronefrosis. Hígado cirrótico. Ascitis.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Pre-renal
Nefropatía por contraste
Sepsis grave-NTA
Síndrome hepatorrenal
SÍNDROME HEPATORRENAL (TIPO 1)
Cirrosis + ascitis
↑ Creatinina > 2.5 en < 15 días
Ausencia de respuesta a expansión de volumen
Na (o) < 20
CASO CLÍNICO
- Evolución:
PVC = 6 cm de H20
Seroalbúmina 10 g/6h + Terlipresina 0.5 mg/4h (10 días)
↑ PA ≈ 130/90 ↑ diuresis ≈ 1500 mL/24 h
↓ creatinina progresiva = 1.5 mg/dL (alta)
SÍNDROME HEPATORRENAL
Ginès P. NEJM 2009
Ginès P. NEJM 2004
Salerno F. Gut 2007
CONCEPTO
- Complicación de cirrosis avanzada – Child-Pugh B-C
- Hipertensión portal – Ascitis
- Insuf. renal funcional – VC renal – Disfunción circulatoria
- ↓ Supervivencia – Indicación de trasplante hepático (SHR-1)
- Tratamiento eficaz – Iguala SV tras el trasplante
ESCALAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA
<2.82.8-3.5>3.5Albúmina
<30 >2.3
30-50 1.7-2.3
50 <1.7
Protrombina% INR
Grado III-IVGrado I-IINoEncefalopatía
Moderada /grave
LigeraNo Ascitis
>32-3< 2Bilirrubina3 puntos2 puntos1 puntoCHILD-PUGH
ESCALAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA
<2.82.8-3.5>3.5Albúmina
<30 >2.3
30-50 1.7-2.3
50 <1.7
Protrombina% INR
Grado III-IVGrado I-IINoEncefalopatía
Moderada /grave
LigeraNo Ascitis
>32-3< 2Bilirrubina3 puntos2 puntos1 puntoCHILD-PUGH
9,6 x [Ln creatinina (mg/dL)] + 3,8 [Ln bilirrubina (mg/dL)] + 11,2 [Ln INR] + 6,4
ÍNDICE MELD
http://www.mayoclinic.org/meld/mayomodel6.html
FISIOPATOLOGÍA
CIRROSIS
VD esplácnica
↑P capilar esplánica
Formación linfa > absorción
ASCITIS
↓ volemia eficaz
(+) Sist VC + antinatriuréticos
(+) R cardio-pulmonares
HipoNa dilucional
Retención Na y H20
Expansión volumen
VC renal
SHR
↓ Excreción H20 libre
↑ R flujo portal + HT portal
FISIOPATOLOGÍA
- VD ESPLÁCNICA DISFUNCIÓN CIRCULATORIA
- RASGOS HEMODINÁMICOS
- Hipotensión arterial: PAM < 85 mmHg.
- Taquicardia.
- ↑ Gasto cardíaco.
- ↓ Resistencias vasculares periféricas.
- (+) Sist vasoconstrictores.
- ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL
- ↓ Excreción Na < 30-50 mEq/d ASCITIS.
- ↓ Cl H20 libre < 6-12 mL/min HipoNa dilucional.
- ↓ Filtrado glomerular < 40 mL/min SHR.
FACTORES DE RIESGO DE SHR
- Ascitis.
- Paracentesis evacuadoras > 5 L.
- Insuficiencia hepática.
- Peritonitis bacteriana espontánea.
- ↓ Excreción Na – Na(o) 24h < 10 mEq/d.
- Hiponatremia dilucional – Na <130 mEq/L.
- Hipotensión arterial – PAM < 85 mmHg.
FACTORES DE RIESGO DE SHR
Fernández J. Gastroenterology 2007
PREVENCIÓN DE PBE Y SHR CON NORFLOXACINO
FACTORES DE RIESGO DE SHR
Fernández J. Gastroenterology 2007
PREVENCIÓN DE PBE Y SHR CON NORFLOXACINO
DIAGNÓSTICO
Insuf renal (crea 1.5) con cirrosis y ascitis
SÍNDROME HEPATORRENAL
Deshidratación ± diuréticos INSUF. RENAL PRE-RENAL
NefrotóxicosNEFROTOXICIDAD
ShockNTA
Proteinuria y/o hematuria NEFROPATÍA ORGÁNICA
Infección SEPSIS GRAVE-FMO Eco renal alterada
Hª clínica
Exploración
Analítica
Eco renal
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
De exclusión.
Club Internacional de la Ascitis
1- Cirrosis con ascitis.
2- Creatinina > 1.5 mg/dL.
3- Ø corrección de crea < 1.5 tras suspensión diuréticos + expansión con albúmina (1 g/kg/d; máx 100 g/d) durante 48h.
4- Ø shock.
5- Ø uso de nefrotóxicos (contraste, AINEs, aminoglucósidos).
6- Ø uropatía obstructiva y nefropatía parenquimatosa:
- Proteinuria < 500 mg/d.
- Microhematuria > 50/campo.
Salerno F et al. Gut 2007Ø: ausencia
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS-NOVEDADES
- Se elimina Aclaramiento de creatinina
- Ø Shock y nefrotóxicos Excluye infección activa
- Expansión de volumen con albúmina Excluye SF
- Desaparecen los criterios menores:
- Diuresis < 500 mL/d
- Na (o) < 10 mEq/L
- Osm (o) > Osm (pl)
- Na (pl) < 130 mEq/L
Salerno F et al. Gut 2007
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS-NOVEDADES
- Se elimina Aclaramiento de creatinina
- Ø Shock y nefrotóxicos Excluye infección activa
- Expansión de volumen con albúmina Excluye SF
- Desaparecen los criterios menores:
- Diuresis < 500 mL/d
- Na (o) < 10 mEq/L
- Osm (o) > Osm (pl)
- Na (pl) < 130 mEq/L
Salerno F et al. Gut 2007
TIPOS DE SHR
-SHR tipo 1:
- ↑ rápido de crea > 2.5 mg/dL en < 15 días AGUDO
- Factores precipitantes > espontáneo:
- Sepsis - PBE.
- Paracentesis de gran volumen (> 5 L).
- Hepatitis alcohólica aguda.
- Sobredosis diuréticos – HDA.
TIPOS DE SHR
-SHR tipo 1:
- ↑ rápido de crea > 2.5 mg/dL en < 15 días AGUDO
- Factores precipitantes > espontáneo:
- Sepsis - PBE.
- Paracentesis de gran volumen (> 5 L).
- Hepatitis alcohólica aguda.
- Sobredosis diuréticos – HDA.
-SHR tipo 2:
- ↑ moderado crea = 1.5-2.5 de forma progresiva CRÓNICO
- Ascitis refractaria.
- Espontáneo > factor precipitante.
TIPOS DE SHR
-SHR tipo 1:
- ↑ rápido de crea > 2.5 mg/dL en < 15 días AGUDO.
- Factores precipitantes > espontáneo:
- Sepsis - PBE.
- Paracentesis de gran volumen (> 5 L).
- Hepatitis alcohólica aguda.
- Sobredosis diuréticos – HAD.
-SHR tipo 2:
- ↑ moderado crea = 1.5-2.5 de forma progresiva CRÓNICO.
- Ascitis refractaria.
- Espontáneo > factor precipitante.
Mediana de SV: 1 mes.
SV actuarial 3 meses ≈ 0%
Mediana de SV: 6.7 meses.
SV actuarial 12 meses: MELD < 20 55%.
MELD > 20 20%.Alessandria C. Hepatology 2005
TIPOS DE SHR
Ginès P. Gastroenterology 1993
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
- Insuf. renal inducida por hipovolemia
- Factores:
- Sobredosis de diuréticos o lactulosa.
- Hemorragia digestiva.
- EFNa < 1%.
Suspensión diuréticos
Expansión volumen
Criterios SHR
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
- Insuf. renal inducida por hipovolemia
- Factores:
- Sobredosis de diuréticos o lactulosa.
- Hemorragia digestiva.
- EFNa < 1%.
Suspensión diuréticos
Expansión volumen
- NTA
- Factores:
- Contraste, aminoglucósidos.
- Shock hemorrágico, séptico.
- EFNa > 2%, cilindros celulares, β2-M (o).
Ø Shock
Ø Nefrotóxicos
Criterios SHR
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
- Insuf. renal inducida por hipovolemia
- Factores:
- Sobredosis de diuréticos o lactulosa.
- Hemorragia digestiva.
- EFNa < 1%.
Suspensión diuréticos
Expansión volumen
- NTA
- Factores:
- Contraste, aminoglucósidos.
- Shock hemorrágico, séptico.
- EFNa > 2%, cilindros celulares, β2-M (o).
Ø Shock
Ø Nefrotóxicos
- Vasculitis, glomerulonefritis (IgA) Ø proteinuria, hematuria
Criterios SHR
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
> 350< 500Osm
> 1.5< 1β2-Mi
NecrosisNo lesiónBiopsia renal
> 1< 1EFNa
FrecuenteNoNefrotóxicos
Análisis orina
> 40< 20Na(o)
FrecuenteNoShock reciente
NTASHR 1
Moreau & Lebrec. Hepatology 2006
TRATAMIENTO-SHR
- SHR es indicación de trasplante hepático Evaluar.
- Resolución de SHR pre-trasplante normaliza supervivencia post-trasplante.
TRATAMIENTO- SHR TIPO 1
- TERLIPRESINA
- Análogo vasopresina (+) R-V1a VC esplácnica ↑ Flujo renal.
TRATAMIENTO- SHR TIPO 1
- TERLIPRESINA
- Análogo vasopresina (+) R-V1a VC esplácnica ↑ Flujo renal.
- Dosis: 0.5 mg/4h 1 mg/4h 2 mg/4h (cada 48h).
- Contraindicaciones:
- Cardiopatía isquémica / Miocardiopatía.
- (Bradi)arritmias.
- Enfermedad cérebro-vascular.
- Arteriopatía periférica.
- Isquemia mesentérica.
- Precaución: > 70 años, trombosis portal, asma-EPOC.
TRATAMIENTO- SHR TIPO 1
TERLIPRESINA
VC esplácnica
↑ Volemia efectiva↓ Sistemas VC renales
↓ VC renal↑ PA
↑ P perfusión renal
↑ FILTRADO GLOMERULAR
TRATAMIENTO- SHR TIPO 1
- Pauta estándar:
TERLIPRESINA 0.5-2 mg/4h + SEROALBÚMINA 10 g/6h
Administración de sero-Alb guiada por PVC
Monitorización cardio-respiratoria
Balance hídrico estricto (entradas + salidas)
TRATAMIENTO- SHR TIPO 1
- Pauta estándar:
TERLIPRESINA 0.5-2 mg/4h + SEROALBÚMINA 10 g/6h
Administración de sero-Alb guiada por PVC
Monitorización cardio-respiratoria
Balance hídrico estricto (entradas + salidas)
Martin-Llahi M. Gastroenterology 2008
TRATAMIENTO- SHR TIPO 1
Gluud L. Hepatology 2010
4.20 (1.87-9.44)Neri 2008
2.71 (1.24-5.94)Sanyal 2008
11.00 (0.67-179.29)Solanski 2003
Heterogeneidad I2 = 0%
3.76 (2.21-6.39)Total (IC95%)
9.00 (1.24-65.41)Martín-Llahí 2008
RR (IC95%)RR (IC95%)Estudio
0.01 0.1 1 10 100A favor control A favor tto
Terlipresina + Albúmina vs. Albúmina – Resolución SHR
FACTORES PREDICTORES DE RESPUESTA A TERLIPRESINA + SEROALBÚMINA
0.0491.007-89.3169.482∆ PAM ≥ 5 mmHg(día 3)
0.0090.834-0.9740.901Bb basal
pIC 95%Odds RatioVariable
Nazar A. Hepatology 2010
TRATAMIENTO- SHR TIPO 1
- NORADRENALINA + SEROALBÚMINA
- Análogo de la Ad (+) R-α1 ↑ RVP ↑ Flujo renal.
TRATAMIENTO- SHR TIPO 1
- NORADRENALINA + SEROALBÚMINA
- Análogo de la Ad (+) R-α1 ↑ RVP ↑ Flujo renal.
- Dosis: 0.1-0.7 mcg/kg/min = 0.4-3 mg/h (70 kg)
- Contraindicaciones:
- Arteriopatía periférica.
- Isquemia mesentérica.
TRATAMIENTO- SHR TIPO 1
- NORADRENALINA + SEROALBÚMINA
10/12 (83%)Terli + Alb
n.s.7/10 (70%)Resolución SHRpNAd + Alb
Alessandria C. J Hepatol 2007
10/20 (50%)Terli + Alb
n.s.10/20 (50%)Resolución SHRpNAd + Alb
Sharma P. Am J Gastroenterol 2008
TRATAMIENTO- SHR TIPO 1
- MIDODRINE + OCTREÓTIDE + SEROALBÚMINA
- Agonista α ↑ PA ↑ Flujo renal.
- Alternativa a terlipresina y NAd si isquemia.
- Dosis:
- Midodrine 2.5-7.5 mg/8h vo PAM = 90 mmHg.
- Octeótride 50-100 mcg/8h sc.
- Contraindicaciones:
- HTA.
- Feocromocitoma.
- Hipertiroidismo.
TRATAMIENTO- SHR TIPO 1
- MIDODRINE + OCTREÓTIDE + SEROALBÚMINA
Angeli P. Hepatology 1999
TRATAMIENTO- SHR TIPO 1
- TIPS
- Poca experiencia en SHR-1.
- Mejora pero no normaliza función renal.
- Se exige un Child-Pugh < 12.
- MARS
- Puente al trasplante.
- Diálisis
- Si indicación específica.
PREVENCIÓN DEL SHR
- Paracentesis evacuadoras > 5 L:
- Seroalbúmina 8 g/1000 mL de L. ascítico
Sola-Vera J. Hepatology 2003
- PBE:
- Seroalbúmina 1.5 g/kg el día 1 (< 6 horas)
1 g/kg el día 3 Sort P. NEJM 1999
- Hepatitis alcohólica aguda:
- Pentoxifilina 400 mg/8hAkriviadis E. Gastroenterology 2000
CONCLUSIONES
- El SHR es una complicación propia de la cirrosis con ascitis que se asocia a una peor supervivencia, lo que implica evaluar el trasplante.
- La disfunción circulatoria asociada a la vasodilatación esplácnica, la baja volemia efectiva y la vasoconstricción renal es la base fisiopatológica del SHR.
- Su diagnóstico es por exclusión e incluye la suspensión de diuréticos y la expansión de volumen con seroalbúmina.
- Existen factores de riesgo evitables y tratables de SHR: PBE, paracentesis de gran volumen.
CONCLUSIONES
- El tratamiento farmacológico pre-transplante iguala la supervivencia post-trasplante.
- El tratamiento farmacológico de elección es terlipresina + seroalbúmina. La presencia de una infección activa (PBE) no es motivo para retrasar el tratamiento.
- Otras opciones son noradrenalina + seroalbúmina y midodrine + octeótride + seroalbúmina.
- Otros tratamientos (diálisis, TIPS y MARS) son menos efectivos y se utilizan como puente al trasplante.
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