nefrotİk sendrom ağır proteinüri, hipoalbüminemi, yaygın Ödemler, hiperlipidemi,

NEFROTİK SENDROM

Ağır proteinüri, hipoalbüminemi,yaygın Ödemler, hiperlipidemi,

hiperkolesterolomi ve lipidüri ile karekterize

klinik tabloya nefrotik sendrom (NS) denir.

Günümüzde daha çok NS 3 g/gu n/l.73 m2

ve daha fazla proteinüri olaraktanımlanmaktadır.

Nedenleri Primer glomeruionefritler : Fokal glomerulonefrit, membranoz glomerulonefrit Metabolik hastalıklar : DM, myelom ... Sİstemik hastalıklar : Lupus, periarteritis nodosa Dolaşım sistemi hastalıkları : Orak hucreli anemi, sağ kalp yetmezliği Nefrotoksinler :Altın, bizmut... Allerjik reaksiyo nlar : Yılan, bocek ısırması İnfeksiyonlar : Malarya, sifiliz, tbc... Bu hastalıklar içinde en önemlisi primer glomerulonefritlerdir.

Fizyolojik ve Klinik Belirtiler: ✓ Proteinüri : En önemli bulgudur,

a. Proteinüri glomerul kapiller duvarınıngeçirgenliğinin artması sonucu oluşur.Normalde büyük moleküller buradangeçememekte ancak glomerul harabiyetisonucu protein gibi büyük moleküllergeçmektedirler.

b. Glomerul bazal membranın negatif yüklü anyonik iyonları vardır.Albuminde negatif yüklü olduğu icin normalde bu dengeli elektrik yükü nedeniyle aşamaz. Ancak glomerul harabiyeti glomerul bazal membranın elektrik yükünü pozitif hale getirir ve proteinin geçişi gerçekleşir. Buna selektif proteinüri denir.

Albuminüriye globulinüri de eklenirse buna selektif olmayan proteinüri denir. Selektif proteinüri kortikosteroid tedaviye cevap verebilir, nonsefektif proteinüri ise ağır glomerulopatiye işaret eder.

✓ Hipoalbuminemi : Plazma albumin düzeyi ileri derecede düşmuütür. 1 -3 g/dL arasındadır. Hipoalbuminemi büyük ölçüde albuminüriye bağlıdır. Ayrıca proksimal tubulusta reabsorbe olan albuminin katalize olması da hipoalbuminemiye neden olabilir. Nefrotik sendromda karaciğerde albumin sentezi normaldir hatta artmıştır ama kayıpları karşılamaz.

NS hastada karaciğer yetersizliği, malnutrisyon, böbrek yetersizliğine bağlı amino asit utilizasyonu varsa hipoalbuminemi çok düşük düzeylerde olabilir.

✓ Ödem : NS' da en önemli klinikbelirtidir. Bütün vücutta yaygın ödem 10-15 kg ağırlık artışı olur, yumuşaktır,basınca iz bırakır. Ödemin gelişiminde,başlıca mekanizma hipoalbuminemidir.Ödem oluşumu iki faktöre bağlıdır: Hidrostatik basınc Onkotik basınc

NS'da onkotik basınctaki azalma daha önemlidir. NS'da Ödem oluşumu 2 şekilde

açıklanabilir: İdrarla aşırı protein kaybı sonucu hipoalbuminemi gelişir. Hipoalbuminemi onkotik basıncın düşmesine ve sıvının plazmadan intenstiyuma kaçarak periferik ödemin oluşmasına neden olur, Damar yataklarından dokular arası büyük ölçüde

kaçan sıvı efektif plazma volümü azalmasına ve renal debinin duşmesine neden olur. Baro reseptorleri stimule eden bu olay ADH ve aldesteron artışı yaratarak Na+ ve suyun retansiyonuna neden olur ve ödem gelişir.

✓ Hiperlipemi : NS'da kanda kolesterolfosfolipid ve trigliseritler artar.Hipoalbuminemi ile hiperlipidemi arasındailişki vardır. Albumin düzeyi arttıkca lipidlerdüşmektedir. İlişki tam acıklanamamaklabirlikte; hipoalbumineminin karaciğerdealbumin sentezini stimule ederken dolaylıolarak karaciğer lipoprotein yapımını dastimüle ettiği düşünülmektedir. Ayrıcaperiferik lipolizisin inhibisyonu dahiperlipemiye neden olabilir.

✓ Nefrotik Siroz: Bazı ascitlİ hastalardahalsizlik, karın ağrısı, kusma, ateşle gidenperitonite benzer bulgular görülür.

✓ Halsizlik - Yorgunluk - Kas Zayıflığı:Protein kaybı ve yeterli beslenememenedeni ile oluşan negatif nitrojen balansıile ilgilidir.

✓ Enfeksiyonlar (solunum sistemi enf. ↑ ) :Protein kaybı ve yetersiz beslenmeyebağlı gelişir. ( immün sistem zayıfladığıiçin )

✓ İskemik Kalp Hastalıkları ( aterosklerozis ):Hiperlipidemi neden olur.

✓ Tromboembolik komplikasyonlar: Ventrombozları gelişir.

✓ Hipopotasemi: Gastrointestinal yolla K+ kaybedilir. ✓ Hipokalsemi: Sık görülür. Hipoalbuminemisonucu proteine bağlı Ca++,un azalması,aktif D vitamini yetersizliği ile barsaktanCa++ emiliminin azalması hipokalsemiyeneden olur.

TEDAVİ NS'da tedavi şu amaçlara yöneliktir:m Proteinuriyi azaltmakm Hipoalbumınemiyi duzeltmekra odemi ortadan kaldırmak Proteinüriyi azaltmak icin NS'a neden olanhastalığı tedavi etmek,, glomerüllerdekihasarı önlemekle olur. Bu hastaların çoğuimmünolojik olduğu için kortikoterapi veimmünosupresif tedavi uygulanır.

a. İlaç tedavisi; Kortikoterapi, İmmünosupresif, Diüretİklerb. Diyet tedavisi;> Hipoalbüminemiyi önlemek için bol proteinverilir (böbrek fonksiyonlarıbozulmamışsa) 1 - 1.5 g / kg / günde> Ağır hipoalbüminemilerde human albuminperfüzyonları kullanılır.> Tuz kısıtlanır. 1 - 1.5 g / günde

> Enerjinin % 25 - 30'u yağdan gelecekşekilde verilmeli/ kolesterolden - yağdanzengin besinler azaltılmalıdır.( yumurta / her gün )> Vitamin preparatı ( B6, D v i t ...)> Enerji yeterli ( iştah azaldığı için, dokukaybını karşılamak için )❖

ADRENAL HORMON ANOMALİLERİ□ Hipoadrenalizm-Addison Hastalığı :İlk kez Addison tarafından açıklandığı içinbu adı almıştır. Addison hastalığı otoimmünantikorların adrenal korteksi nedeniyleatrofiye uğraması sonucu oluşur.Bulguları; Mineralokortikoid yetersizliği: Aldosteronyetersizliğinde tuz ve su atılır. Ekstrasellülersıvı azalır. Aynı zamanda K+ ve H+ İyonlarıatılmadıkları için kalp hızında yavaşlama veasidoz görulur. Kalp debisi azalır ve hastatedavi edilemez ise 4 gün - 2 hafta içindekaybedilir.

❖ Glukokortikoid yetersizliği: Kortizolyetersizliğine bağlı yemek aralarında kanglikoz düzeyi ayarlanamaz. Nedenikaraciğerin glukoneogenez yapamamasıdır.Enerji için yağ ve proteinlerinkullanılamaması sonucunda hasta yeterlienerji sağlayamaz. Halsizlik/ bitkinlik vevücut direncinde yetersizlik görülür

Pigmentasyon: Kortizol yetersizliğinindeaşırı ACTH salgılanır. Buda aynı zamandapigmentasyonu sağlayan melanin stimulanhormonu (MSH) aşırı uyarır. Normaldeinsanda etkisi az olan bu hormon ACTH ilebirlikte dudak, güğüs uçları gibi ince deridekoyulaşmaya neden olur. Tum vucuttakahverengi leke, mukoz membranlardamavimsi - siyah leke görülür.

Bulantı, kusma, ishal, iştahsızlık, kilo kaybı,hipotansiyonLaboratuvar: Serum Na+,  Cl−  HC03(-) azalır.K+, BUN, kreatinin artar. Na+ aldosteronyetersizliğine bağlı idrarla atıldığı, ayrıcaintraselluler kompartmana geçtiği içinazalır.K+ artmasının nedenleri ise: aldosteronyetersizliği, GFR'nin azalması ve asidoz. Bazıhastalarda Mg++ da azalabilir. Ca++ artabilir.

TEDAVİ İlaç ( kortizol veya kortizon ) Diyet□ Kan şekerini regüle edebilmek için öğünsayısı arttırılır (5 -6 öğün)□ Kan şekerinin birden yükselmesini önlemekiçin diyette CHO turu olarak daha çokpolisakkaritler kullanılır.□ Diyet yağ ve proteini açısından yeterliolmalıdır. Bazı kaynaklarda proteinmiktarının arttırılması ( yaklaşık 100 g / gün )önerilmektedir. ( BUN - kreatinin yükseksenormal dozlarda )

Diyetteki tuz miktarı arttırılır. ( 5 - 20 g / gün ) Diyetteki K+ miktarı azaltılır. K+'dan zenginbesinler verilmez. ( Meyve - sebze ...) Diyetin enerjisi arttırılır. ( vücut ağırlığına

göre )

□ Hiperadrenalizm - Cushing SendromuHer iki korteksin aşırı büyümesi (hiperplazi)veya kortizol salgılanmasına neden olan biradrenal korteks tümörü sonucunda ortayaçıkar. Adrenal korteks hiperplazisi aşırı ACTH uyarısı ile olur.Belirtileri;Kanda glikoz birikir. Kortizolun aşırıuyarısıyla, glukoneogenez de artar ve kandaglikoz yükselir. Bu durumda insulin salınımıartar(hiperinsülinemi), pankreas hücrelerinindevamlı insulin salgılamaları sonucu hücrelerbozulur ve DM gelişir.

Yağların aşırı mobilizasyonu, yağ dokusununkarın bölgesinden çekilip göğüs, omuzlar veyüzde birikmelerine, kişide "moon face"veya bufalo görünümü oluşmasına neden olur.* Protein katabolizması; özellikle lenfdokularında belirgin olup immün sisteminbozulmasına neden olur. Derideki kollojenfibrillerin oluşumunu engeller ki bu durumdaderi kolay yırtılır ve deride geniş, morçatlaklar oluşur.

• Kemiklerde protein matriksinin erimesisonucunda osteoporoz gelişir.• Gençlerde büyüme geriliği, iskeletgelişiminde gecikme olur. • Serum K+ ve Cl(-) düzeyleri düşüktür. SerumCa++'u normal, fosforu düşük veyanormaldir. DM varsa glikozüri görülebilir

Tedavi:□ Pitüiter cerrahi□ Pitüiter İrradiasyon ( Co60 ile )□ Adrenal cerrahi ( bilateral adrenalektomi ) □ İlac (ACTH inhibitörteri, adrenal enziminhibisyonu, glukokortikoid antagonistleri )□ Diyabete benzer tablo varsa diyabetik diyet

□ Primer HiperaldosteronizmHipertansiyon, hipokalemi, hiporeninemi İlekarekterize bir hastalıktır. Reninanjiotensin sistemine bağlı veya bağımsızolarak aldosteronun aşırı salgılanmasıyla oluşur.Klinik Bulguları:□ K+ böbreklerden aşırı atıldığı için hipokalemi→ kaslarda felce yol açar.□ Tuz ve su tutulumu□ Ekstraselluler volüm artışı (tuz artmasadasuyun artışı hipertansiyona neden olur. )

Tedavi:□ Nedene bağlı□ Diyet → K+,dan zengin diyet

AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ ( ABY )Çoğunlukta reversibl böbrek fonksiyonbozukluğu görülen, ani başlayan kliniksendroma ABY denir.Nedenleri:□ Prerenal → Kanama Yanık Kusma Diyare Diabetes insipudusAşırı terleme gibi nedenlere bağlı olarak ekstrarenal

hemodinamik değişikliklerin, böbrek fonksiyonlarını akut olarak azaltılmasıyla ABY ortaya çıkar

□ Renal => Akut böbrek hastalıkları Akut glomerulonefrit Malign hipertansiyon Transplantasyon rejeksiyonu İntertisiyel nefrit Akut tübüler nekroz İskemik harabiyet Kanama Plasenta dekolmanı, septik abortus Cerrahi Nefrotoksinler Cıva Karbontetra klorur Sıtma Bazı ilaçlar ( neomycine,gentamıcin, cis platin vb... )

Postrenal => • Prostat hipertrofisi • Pelvis tumorleri • Retroperİtonel fibrozis • Taş • Papiller nekroz • Üreterlerın bağlanması •Atonik mesane gibidurumlarda başlangıçta böbrek fonksiyonlarınormaldir/ idrar yapılır ancak boşaltımsistemindeki tıkanıklık nedeniyle idrar akımıdurmuştur.

Patoloji; Böbrekler büyük ve ödemlidir.Glomerül ve damarlar genellikle normaldir,tubuluslarda harabiyet vardır.Klinik; ABY klinik olarak 3 devreye ayrılır:• Oligo - anurik devre• Poliurik ( diuretik } devre• Post diüretik devre

❖ Oligürik Devre =>■ İdrar miktarı 100 - 400 cc arasındadır,■ İdrar dansitesi 1010 civarındadır.■ İdrarda lokositler, eritrositler ve çeşitlisilendirler bulunur.■ Proteinüri vardır. ( yaklaşık 3 g / günde )■ GFR düşüktür. ( 10 ml / dk'nın altında }

Kandaki üre, kreatinin miktarı artar. Hiperüresimi (hiperkataboiik vakalarda10 mg/dl'ye kadar yükselebilir.} Su ve çeşitli elektrolitler retansiyonauğrar. Su ve Na+ birikince -> ödem,hipertansiyon, ağır vakalarda akciğer beyinödemi görulebilir. Hiperpotasemi K+ 8 mEq / L’ninüzerinde ise kalp sistolde durabilir)Aritmi, fibrinöz, perikardit

Kan H+ dengesinin bozulmasıylaasidozis gorulur. ( Kusmaui solunum ) Anemi, katabolizma sonucu zayıflama İnfeksiyon görülme oranı artabilir.Bulantı - kusma ( retansiyon artıkca ) Hematemez - melena Şuur bulanıklığı, kas kasılmaları ve komagelişebilir. Bu devre 1 hafta - 1 ay sürebilir.

❖ Diüretik Faz (Poliürik faz) => İdrarın birdenbire artışı ( polturinedeni; urenin yuksek oluşunun osmatikdiürez etki yapması ve tübüler emilimyetersizliği olabilir.) İle başlar. (yaklaşık 1 L bazen

3-4 litre gunde ) GFR yavaş yavaş artar. Üre duşer (yavaş yavaş) Tübüler fonksiyon yetersizliği ile hasta su ve

elektrolit kaybedebilir, dehidratasyona girebilir.Diuretik faz 10-15 gün sürer.

Postdiüretik Faz ==>Böbrek fonksiyonları giderek düzelir veiyileşmeyle son bulur.

Diyet tedavisi Tuz ve tuzlu besinler verilmez. Na 20-40mEq, 500-900mg/günK+ t için K+'dan zengin besinler verilmez. Oligüri - anuri varsa fosfordan zengin besinler verilmez.Diyetin enerjisi katabolizma arttığı için2000-3000 kkal/günde verilmelidir. Diyet CHO ve yağı normal oranlarda (enerjiyi

sağlamak için ) CHO % 55-60, Yağ % 30

Diyet proteini ise; GFR veya kan kreatinin veBUN-üre düzeylerine gore: GFR 'l' - kreatinin-üre t olduğu için diyetproteini 4 ( ,0.5 - 0.6 g / kg / gün) Biyolojik değeri yüksek besinlerverilmelidir ( % 65'i ) Akut dönemde diyet proteininina. yaklaşık 18-20 g / günde verilmesi yeterli olabilir.b. 3 0 -4 0 g / günde Vitamin-mineral, C vitamini, folik asit,D vitamini, B6, Ca ek verilmelidir.Bu tedaviler yeterli olmaz İse; DİYALİZtedavisine geçilir.

KRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİ ( KBY) (ÜREMİ) KBY Böbrek fonksiyonlarının progresif vegenellikle geriye dönüşümşüz olarakbozulmasıdır. Her yaşta görülebilir. Ölümnedenleri arasında üst sıradadır.Nedenleri;1. Primer Böbrek Hastalıkları Glomerulonefritler Kronik pyelonefrit - Tubulo intertisiyel nefritTbc Böbrek taşı

2. Obstruktif Böbrek Hastalıkları Aşağı üriner sistem obstruksiyonu Prostat hipertrofisi Mesane boynu darlığı Yukarı üriner sistem obstruksiyonu Hidronefroz Retroperitoneal fibrozis

3. Herediter veya Konjenital Hastalıklar Polikistik böbrek■ Alpot sendromu■ Herediter nefrit■ Renaİ tubuler asidoz4. Sistemik Hastalıklar ve Nefrotoksinler■ Esansiyel hipertansiyon■ DM, gut, amiloidoz■ Analjezik nefropatisi■ Ağır metaller■ Myelomı.

KBY’nin Fizyopatolojisi:Böbrek yetersizliği oluşumunda nefronkaybına bağlı olarak sürekli GFR'de düşmeolur ve böbrekten atılan bazı maddelerbirikir. Ancak bazı adaptasyonmekanizmaları İle birikimler önlenir. Buregülasyon fonksiyonları 3 gruba ayrılır:

1. Tam regulasyon: Son döneme kadar bazımaddelerin düzeyleri normal sınırlardatutulmaktadır. Na+, K+, Mg++'un kandeğerleri son devreye kadar normaldir.2. Sınırlı regülasyon: GFR % 30'un altınaduşene kadar fosfat ve üratların plazmadeğerleri normaldir, GFR daha azalırsa P04yükselir.3. Regulasyonun hiç olmadığı grup:Üre,kreatinin gibi hiç regüle olmayan maddelervardır. Plazma düzeyleri GFR'ye bağlıdır.GFR % 50 düşerse üre ve kreatinin.bir misliartar.

KBY'de böbrek fonksiyonun hızlabozulmasının nedenleri: Arteriyel kan hacminde azalma sıvı kaybıkonjestif kalp yetmezliğinin ağırlaşması Kan basıncında değişiklikler hiper-hipotansiyon İdrar yolu enfeksiyonları Nefrotoksin ajanlar Renal ven trombozu gibi durumlardır.

Hiperfosfatemi =>* Böbreklerin fosfatı atamaması Hipokalsemi =>* Tübülüslerde fosforun tutulmasıiyonize Ca++'un azalması* D vitamini metabolizmasının azalması

xı. Gastrointestinal Sisteme İlişkin Sorunlarve Nedenleri:İştahsızlıkAnemi Ürenin artması Ağızda ülserasyonlarBulantı - Kusma Ürenin artmasıHiponatremi Asidoz Artan ürenin barsak mukozasını irrite etmesi

Ağız kokusu ( Fetid ) Bulantı ve kusma Tükrükte ürenin artmasıTükrükte mide ve barsak sıvılarında bulunan

ÜRE bakteriyel üreaz ile parçalanarak amonyağa dönüşür. Amonyak ağızda koku ve yaralara neden olur.

Ağız ülserasyonu Tükrükte ürenin artmasıAğızdan solunum Dehidratasyon

GiS kanamalar Yara { ülserler) Mide ülseri Amonyak ve üre artışı Gastrin hormonunun artması Kabızlık - diyare

ΙΙΙ.Kardiyovasküler Belirtiler ve Nedenleri:

Hipertansiyon Su ve tuz birikimiRenin sekresyonunun artması Aritmi K+'un yuksek olması Üremik perikardit Üremik toksinlerin perikardboşluğunda toplanması sonucunda

Akciğer ödemi Oliguriye rağmen su ve tuz alımına devam

edilmesi sonucunda volümun artması Kalp yetersizliği□ Hipertansiyon□Volum fazlalığı□ Anemi□Taşikardi□ Myokardiyopati

IV. Asit - Baz Dengesine İlişkin Sorunlar ve

Nedenleri: Asidoz□ Na+, CI(-), HC03- reabsorpsiyonunda azalma□ GFR'nin azalmasına bağlı P04, S04 ve organik

asitlerin artması□ NH3'un artması□ pH'nın azalması Kussmaul solunum□ Asidozun akciğer yolu ile kompanse edilmesi

VII.Deri Belirtileri ve Nedenleri

Soğuk-kirli, toprak sarısı renk Deride urokrom veya pigment metabolitlerin

birikimi sonucu KaşıntıÇeşitli metabolitlerin deriye oturmasıSekonder hiperparatroidİ olanlarda Ca++'un deri

altında birikimi Ürenin ciltte birikerek terle atılması Yara iyileşmesinde gecikme Deri damarlarında mikroanjiyopati

VIII. Enfeksiyona Yatkınlık Nedenleri:■ Yeterli beslenememe■ Kalıcı idrar tüplerinin olması■ Ağız ülserasyonları ■ Kemik İliği depresyonuIX. Hıçkırık Nedeni:■ Ürenin diyagrafmayı irrite etmesi sonucunda

X. Renal Osteodistrofl ve Nedenleri:

Renaİ osteodistrofi KBY hastalarda sıkgörulur. Bu grupta osteitis fibroza,osteomalazi, osteoskleroz ve osteoporozgibi kemik bozuklukları vardır. Renal osteodistrofi nedenleri;1,25 (O H )2 D3 yapımının azalmasıHiperfosfatemi HİpokalsemiHiperparatroidzmDiğerleri ( asidoz, heparin, kortizon, Mg,Al, kalsitonin yetersizliği, barbiturat, duşukproteinli diyet )

Renal Osteodistrofinin Klinik Bulguları:

Kemik ağrıları, kırıklar Alt ekstremitelerde eğilme, şekil bozukluğu Yürüme güçlüğü Diş bozuklukları, renk değişikliği Spontan tendon yırtılmasıGelişme geriliği Yumuşak doku nekrozu Kaşıntı Poli artiküler artrit

XI. Beslenme ile ilgili Sorunlar Mafnutrisyon İştahsızlık Bulantı - kusma Ağızdaki yaralar Hastanın deprese olması ...vb. Proteinuri Glomerul membrandan proteingeçirgenliğinin artması Hiperlipidemi Lipid metabolizmasının bozulması Mineraller Na+, K+, P04= plazma değerlerine gore

KBY’de T E D A V İ A. KBY'ne neden olan etmenlerin tedavisiKBY irreversibl ve progressif karektededir.Kısa veya uzun bir sure sonra terminaldevreye girer. Ancak KBY yol açan bazınedenler (üriner obstruksiyon, ürinerenfeksiyon, HT, DM, nefrotoksik ilaclar,renal arter stenozu...) önlenirse böbrekfonksiyonlarında önemli düzelmeler olur.B. Konservatif tedaviHastalığın ilerlemesini yavaşlatma,belirtilerin hafifletilmesini sağlamaamacını taşır, (İlaç ve diyet tedavisi)

KBY’de DİYET TEDAVİLERİNİN İLKELERİ

Beslenme durumunun düzeltilmesi ve / veya korunması Üremik toksisitenin azaltılması Renal bozukluğun ilerleme hızının yavaşlatılması KBY'de diyet tedavisi bireyseldir. Ancak genel olarak; Protein yıkımını azaltmak Dehidratasyon veya aşırı sıvı birikimini önlemek Asidozisi düzeltmek Elektrolit dengesini düzeltmek Kusma ve diyareye bağlı sıvı ve elektrolit kayıplarını

kontrol altına almak

> İştahsızlığı önlemek> Hipertansiyon/ kemik ağrıları/ sinir sistemibozukluklarını önlemek, kontrol altına almak> Böbrek yetmezliğini geciktirmek> Hastalara moral vererek, kendilerini iyihissetmelerini sağlamak> Mümkün olduğu kadar geç diyalizebaşlatmak amacıyla tedavi planlanır.

Karbonhidrat Gereksinimi:KBY'de glikoz metabolizması bozulduğu icin

basit CHO'lar yerine bileşik CHO'lar önerilir.Öğün sayısı arttırılır. ( Enerjinin % 50-60‘ı)

Yağ Gereksinimi:KBY olan ve diyalize girmeyen hastalardaTip IV hiperlipoproteinemi görülebilir. Bu hastaların total kolesterol ve trigliserit

düzeyleri yükselir ve KKH'ndan ölüm oranı artar. Bu nedenle diyetteki total yağ oranı azaltılır. Enerjinin % 30'nu geçmeyecek şekilde doymuş yağlar azaltılır. Bitkisel yağlar (zeytinyağı + diğer bitkisel yağlar) karışık verilir. Ek olarak balık yağı verilir.

Protein Gereksinimi;Diyet proteininin böbrek hastalığı progresiüzerindeki etkisini ortaya koyabilmek içinhem insanlar hem hayvanlar uzerinde ceşitliçalışmalar yapılmıştır.Birinci görüşe göre: diyet proteinininsınırlanması gerekmektedir. Protein sınırlandığı zaman; Protein metabolizması sonucu açığa çıkanmetabolitlerin birikmesi önlenir, böylece böbrek fonksiyon

kaybı azalır. GFR'nin azalmasıyla hiperfiltrasyon veglomeruler kapiller basınç azalır, glomeruler hasar önlenir.

❖ Proteinden zengin besinler aynı zamandafosfordan da zengin olması nedeniyleprotein alımı sınırlanınca fosfor alımı da

sınırlanmış olur. ❖ Glomerul skleroz azalır. ❖ Bulantı - kusma azalır.

Bu etkiler sonucunda üremik semptomlarazalır, böbrek fonksiyon kaybı azalır,diyaliz ve transplantasyona geçiş zamanıuzar.

İkinci görüşe göre; kısıtlı protein alındığı zaman; ❖ Negatif azot dengesi oluşur. ❖ Malnutrisyon ortaya çıkabilir. ❖ Yapılan bazı çalışma sonuçlarına göre de

protein kısıtlaması KBY‘liğinin ilerleyişiüzerinde çok etkili olmaktadır.

Son dönemde yapılan çalışmalarda düşükproteine ek keto asit verilmesinin böbrekfonksiyon kaybını azalttığı belirtilmektedir.KBY'de verilen proteinin en az % 65'ininbiyolojik değeri yüksek protein kaynağı

olmasına dikkat edilmelidir,b. Genel olarak diyalize girmeyen hastayaverilecek protein miktarı 0.6-0,8 g/kg/günarasında olması gerekir.

c. GFR ne olursa olsun proteinürisi olanhastaya idrarla kaybedilen proteinin her 1gramı başına 1 gram olmak üzere diyetebiyolojik değeri yüksek protein eklenmelidir.Diürez 2 litrenin üzerinde ve GFR 15 mL /dk'nın üzerinde ise 1 g/kg protein verilir.

ElektrolitlerSodyum Terminal döneme kadar böbrekler

Na+'u önemli ölçüde dışarı atabilir. Hipertansiyon, ödem gibi sorunlar varsa

Na+ sınırlanır. Yaklaşık 1-2 g / gün 60 - 100 mmol / gün

Ağırlık kaybı, idrar miktarında artış varsaNa+ 2-4 g / gün verilir.İdrarla aşırı Na+ atılıyorsa (intertisyel

nefropatilı hastalarda) atılan Na kadar diyete eklenir yoksa hiponatremi gelişebilir.

Potasyum; KBY'de plazma K+ düzeyiartabilir ( terminal dönemde daha fazla ). AşırıK+ alımı, ateş, infeksiyon gibi katabolikdurumlarda, şiddetli asidozda K+ birikebilir. . Budurumda K+ sınırlanır. Günlük 1500 - 1600 mgveya ~ 70 mEq'nı geçmemelidir. Diyette K+,uazaltabilmek için; Genel olarak sebze ve meyve miktarı azaltılır. Sebze ve meyve küçük parçalara ayrılır,doğranır, haşlanır, haşlama suyu döküldüktensonra yeniden pişirilir. Böylece suya gecen K+atılmış olur, sebze ve meyvenin K+ içeriği azalır. Kızartma, basınçlı tencere, fırında pişirmeyöntemleri uygulanmamalıdır.

Fosfor; KBY'de fosfor da birikebilir. Hiperfosfatemiye bağlı; a. Sekonder hiperparatroidzm b. Renal osteodistrofi gelişebilir. Bu nedenle gunluk fosfor alımı kısıtlanır 500 - 700 mg/gün veya 20-3 0 mmol / gün verilir.> Proteinden zengin besinler fosfordan dazengindir. Özellikle süt, et, yağlı tohumlar,kuru baklagil miktarlarına dikkat edilmelidir.

KBY'de fosfor emilimi % 80 artabilir. Bunedenle fosfor emilimini inhibe edenbileşikler yemek öncesi veya yemeksonrasında kullanılır. Eskiden A I(0H )3kullanılırdı. Ancak aliminyum birikmesibeyin üzerinde toksik etki yaptığı icinkullanılmamaktadır. Mg+ ve Ca++ tuzlarıkullanılır. Mg++ hipermagnezemiye nedenolabilir. Ca++ tuzları; Ca++ asetat, Ca++ sitrat,Ca++ karbonat formlarındadır.PO4 = çok kısıtlanırsa; anoreksiya, raşitizmve büyüme geriliğine neden olur.Fosfor kısıtlanınca kardiak atım vehipertansiyon da önlenir.

Demir: Anemi varsa ek Çinko; KBY' de Zn azalabilir. Zn tatalma duyusunu arttırdığı için ek verilmelidir

( 50 mg Zn asetat). Kalsiyum: Hiookalsemide oral Ca++ verilir.500-1500 mg / gün ek verilir ( Ca++ tuzları ).

Vitaminler A Vitamini; Serum retinol bağlayan proteİnve A vitamini düzeyleri KBY'de yükselebilir.o nedenle diyet yeterli A vitaminiiçermeli ek A vitamini verilmemelidir, C Vitamini. B6 Vitamini. Folik Asit: Anoreksi,yetersiz beslenme ve sebze-meyvelereuygulanan pişirme yöntemleri (sularınıdökülmesi gibi) gibi nedenlerle buvitaminlerin yetersizliği görülebilir. Buvitaminler ek olarak verilebilir. Ancak Cvitamini gereksinimden çok fazlaverilmemeli, böbrek taşı riski artabilir.

E Vitamini; Ek verilebilir. D Vitamini; Aktif D vitamini verilmesihem hipokalsemi hem renal osteodistrofi için

yararlıdır.

Sıvı Terminal doneme kadar genellikle gunde 2-3litre sıvı tolere edilebilir. Ancak; Hastanın kilo almasıHipertansiyon Ödemleri Kalp yetersizliği Oligüri - anüri gibi durumlar varsa sıvıalımı sınırlanır.( 1 gün önce çıkardığı + 500 cc ) şeklindebir günlük verilecek sıvı miktarı hesaplanır.

PosaDiyet yeterli posa içermeli, Kurubaklagiller -kepek ve kepekli besinler fosfordan veproteinden zengin oldukları için posakaynağı olarak sebze ve meyveler kullanılır.