neoplasias juan
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DEPARTAMENTO DE ANATOMÍA PATOLÓGICA
Presenta: Juan Manuel Angeles UribeCoordinador: Guillermo Romero Morón
Morelia Mich. Noviembre de 2009
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Proceso por el que las células adquieren una formay una función determinada durante el desarrolloembrionario o la vida de un organismo
pluricelular, especializándose en un tipo celular .
Una célula capaz de diferenciarse en varios tiposcelulares se llama pluripotente.
Una célula capaz de diferenciarse en todos lostipos celulares de un organismo se llamatotipotente.
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Neoformación=Crecimiento nuevo=Neoplasia
Tumor Neoplasia
Oncología (del griego oncos = tumor) Es elestudio de tumores o neoplasias
Cáncer denominación habitual de todoslos tumores malignos (latín: cangrejo).
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NEOPLASIA
Masa anormal de tejido cuyo crecimientoexcede y no está coordinado con el delos tejidos normales, y persiste de lamisma manera en exceso tras cesar elestímulo que suscitó el cambio. Willis
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CONGÉNITOS
Agenesia:Ej. agenesia renal
Aplasia:Ej. Anencefalia.
Hipoplasia:Ej. Hipoplasia uterina, renal
Atresia:Ej. atresia anal
Ectopia:Ej. ovario ectópico
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ADQUIRIDOS ADQUIRIDOS
y Atrofia : disminución del tamaño de lascélulas de un órgano o tejido.
y Hipertrofia: aumento del tamaño de lascélulas de un órgano o tejido.
y Hiperplasia: aumento en el numero decélulas de un órgano o tejido.
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Metaplasia: transformación de untejido adulto y bien diferenciado en
otro tipo de tejido adulto a otro biendiferenciado. Ej. esófago de Barret
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Displasia: falta de diferenciación y
maduración celular.
Anaplasia: falta total de diferenciaciónEjem: cels. malignas
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Hipercromatismo
Pleomorfismo
Perdida de la polaridad
Perdida de la relación núcleo citoplasma
Anisocariosis
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PARÉNQUIMA celulas
TUMOR ESTROMA
Sostén, TC, vasos
sanguíneos ylinfáticos, músculos.
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Tumores benignos mesenquimalesTumores benignos mesenquimales
Prefijo OMA Nombre
deltumor
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Tejido deOrigen Prefijo Sufijo Nombre
Hueso OMA
Fibras OMA
Tejido adiposo OMA
Cartílago OMA
Vasossanguíneos
OMA
Vasos linfáticos OMA
Meninges OMA
Músculo liso OMA
Músculoesquelético
OMA
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Tumores malignos mesenquimalesTumores malignos mesenquimales
Prefijo SARCOMA Nombredel tumor
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Tejido deOrigen Tumor Maligno
Hueso OSTEOSARCOM AFibroblastos FIBROSARCOM A
Tejido adiposo LIPOSARCOM A
Cartílago SARCOM A
Vasos sanguíneos ANGIOSARCOM A
Vasos linfáticos LINF ANGIOSARCOM A
Meninges MENINGIOM A INV ASOR
Músculo liso LEIO
MIOSAR
CO
M A
Músculo esquelético RABDOMIOSARCOM A
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NeoplasiasBenignas
PatrónGlandular
Provenga deuna glándula
Adenomas
EpitelioSuperficial
Pólipos Papilomas
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Epitelio desuperficie
pólipo papiloma
Pólipo colonico Papiloma decolon
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Carcinoma
Patrón glandular Adenocarcinoma
Patrón de célulasescamosas
Carcinoma
escamoso oepidermoide
NEOPLASIA MALIGNA CON ORIGEN EN LA CÉLULA EPITELIAL
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Timoma Nevo/Melanoma
Algunas
neoplasias senombran deacuerdo a la
célula u órganoque les dio
origen:
Sarcoma de Kaposi.
Tumor de Wilms. Tumor de Brenner. Linfoma de Hodgkin. Tumor de Krukenberg
Otras neoplasiasreciben el
nombre dequien los
describió porprimera vez.
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BENIGNOS M ALIGNOS
Encapsulados No tienen cápsula
Bien limitados Mal limitados
Crecimiento expansivo Crecimiento infiltrativo
No invasivo Invasivos
Bien diferenciado Crecimiento rápido
Crecimiento lento Poco diferenciado
Sin mitosis o con pocas Frecuentes mitosis y varias
anormalesBien conservados Frecuentemente con necrosis
Móviles No móviles
NO DAN METÁ
ST ASISNO DAN M
ETÁST ASIS DANDAN METASTASISMETASTASIS
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BENIGN AS M ALIGN AS
Relación núcleo citoplasma 1:1 Perdida de relación núcleo-citoplasma
Sin pleomorfismo ( varias formas ytamaños) ANISOCARIOSIS( tamaño variablede núcleos)
Núcleo normal PLEOMORFISMO
Polaridad normal (ubicación delnúcleo)
Perdida de la polaridad
Pocas mitosis HIPERCROMATISMO
Membrana celular normal Membrana nuclear engrosada
Muchas mitosis
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Puede calcularse que la célula originaltransformada (10 micras) debeexperimentar al menos 30 duplicacionespara producir 10x9 células (1gr).
Sólo se requieren 10 ciclos ulteriores paraproducir 10x12 células (1 kg).
Cuando un tumor es detectableclínicamente, ya ha completado la mayorparte de su ciclo vital.
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El tiempo total del ciclo celular enmuchos tumores es igual o más largo queel de las células normales
correspondientes.
Puede concluirse que el crecimiento delos tumores no se asocia con
acortamiento del tiempo del ciclocelular.
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La velocidad de crecimiento de un tumor está
determinada por 3 factores fundamentales:
Tiempo de duplicación de las célulastumorales.
La fracción de las células tumorales queintegran la masa replicante.
La velocidad a la que estas células sedesprenden y pierden de la lesión encrecimiento.
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¿Cuánto tiempo tarda una célula en
producir un tumor clínicamente detectableconteniendo 10x9 células?
El periodo latente, antes de que un tumor
se haga clínicamente detectable, esimpredecible pero típicamente es superiora 90 días, hasta varios años en la mayoríade los tumores sólidos, subrayando que loscánceres humanos se diagnostican despuésde que han avanzado bastante en su ciclo
vital.
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Un tumor contiene una poblaciónheterogénea de células originadas a
partir de la progenie de una única célula.Recientemente se han identificado las
células madre del cáncer (células
iniciadoras del tumor T-IC) en lostumores de mama y en la leucemiamieloide aguda.
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El crecimiento de los cánceres seacompaña de infiltración progresiva,invasión y destrucción del tejido
circundante.
La mayoría de los tumores malignos soninvasores.
No reconocen los límites anatómicosnormales.
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Esta invasividad hace difícil su reserciónquirúrgica.
Después del desarrollo de la metástasis,la invasividad es la característica másfiable que diferencia a los tumores
malignos de los benignos.
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Son implantes tumorales discontinuosrespecto al tumor primario.
Éstas pueden entrar en los vasossanguíneos, linfáticos y cavidadescorporales, dando la posibilidad de
diseminarse.
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SIEMBRA EN CAVIDADES Y SUPERFICIES
CORPORALES:
Ocurre siempre que una neoplasiamaligna entra en un descampado natural
Cavidad peritoneal implicada más amenudo
Cualquier otra cavidad puede afectarse
(pleural, pericardica, subaracnoidea,espacio articular).Carcinoma de ovario
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DISEMINACIÓN LINFÁTICA:
Es la vía más habitual para la diseminacióninicial de carcinomas.
Los tumores no tiene linfáticos funcionales.
El patrón de afectación de ganglioslinfáticos siguen las vías naturales dedrenaje linfático.
Los ganglios linfáticos locales pueden
circunvalarse (skip metástasis) por lasanastomosis venolinfáticas o porque sehayan obliterado los canales linfáticos
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En el Ca de mama es importante
determinar la implicación de losganglios linfáticos axilares paradeterminar el pronóstico futuro de laenfermedad y seleccionar estrategiasterapéuticas.
Biopsia de ganglio centinela: primer
ganglio en el lecho linfático regional querecibe el flujo linfático del tumorprimario.
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En muchos casos, los ganglios regionales
sirven como barreras eficaces a ladiseminación ulterior del tumor.
Supuestamente las células podrían serdestruidas por una respuesta inmunitariaespecífica ante el tumor.
El drenaje de los residuos de la célulatumoral induce cambios reactivos dentrode los ganglios.
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DISEMIN ACIÓN HEM ATÓGEN A
Es típica de los sarcomas.
La penetración en las arteria es más dificilque en las venas.
La diseminación arterial puede darsecuando las células tumorales pasan a travésdel lecho capilar pulmonar o de lascomunicaciones arteriovenosas
Las células tumorales transportadas siguenel flujo venoso (hígado, pulmón másfrecuentemente afectados).
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EPIDEMIOLOGIA
El estudio del cáncer en las poblacionespuede contribuir al reconocimientosobre los orígenes del cáncer.
Conocimientos importantes en laetiología del cáncer pueden obtenersede estudios epidemiológicos, que
relacionan un ambiente particular,herencia e influencias culturales con laaparición de neoplasias malignas.
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INCIDENCIA DEL CANCER
La probabilidad individual de desarrollarun cáncer viene expresada por la
incidencia nacional y las tasas demortalidad. Por ejemplo, 1 de cada 5 delos residentes de EE.UU. tienen
probabilidad de morir por cáncer.
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El cáncer es una de las enfermedades
que ha irrumpido con mayor ímpetu enel panorama epidemiológico del paísdesde finales del siglo XX convirtiéndoseen un problema de salud pública a nivel
mundial.En virtud del incremento en las tasas de
morbilidad y mortalidad se han llevado a
cabo estudios mejorando con el paso deltiempo los procesos de elaboración,procesamiento y análisis de casos.
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REPÚBLIC A MEXIC AN A
Grupos de edad y sexo
En el 2001 se registraron 102,657 tumoresmalignos que corresponden a 101.6 casos
por 100,000 habitantes.
se observó que el grupo de 0 a 4 añospresentó mayor número de casos que los de
5 a 14, posteriormente se aprecia unaumento progresivo hasta alcanzar elmáximo en el grupo de 70 y más años.
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De acuerdo al sexo, 34.8% fueron enhombres y 65.2% en mujeres.
Es importante destacar en las mujeres elaumento más intenso a partir de los 20 años(28) mientras que en los hombres se
apreció hasta los 40 años (50.5).en más del 5% de casos en ambos sexos sedesconoce la edad.
Del total de neoplasias malignas registradasen el 2001, el 36.3% fueron reportadas porel IMSS, el 26.7% por el sector privado y entercer lugar la SSA con el 22.8%.
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Entidad
De acuerdo a la entidad de residencia losestados con mayor número de casosregistrados por 100,000 habitantes fueron:
Distrito Federal (273.9)Nuevo León (237.6)Nayarit (140.8),
los de menor tasa elEstado de México con 31.7Quintana Roo con 28.9.
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Principales tumores
Los tumores malignos que se presentaron conmayor frecuencia fueron
cuello del útero (24.4%), piel (13.6%), mama (11%), próstata (6%) y estómago (3%).
En los hombres la mayor frecuencia se presentó
por cáncer de piel (20%), próstata (17%) yestómago (6%). En cambio en las mujeres fue el cáncer cérvico
uterino (36%), mama (17%) y piel (11%).
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Grupos especiales de edad
Los grupos de edad con mayor número deregistros de tumores malignos por 100,000habitantes fueron en la edad posproductiva,
es decir los de 65 y más años, seguida porlos de edad productiva, mientras que en laedad escolar fue donde se registraronmenor número de casos.
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OCUP ACIÓN
El riesgo para cáncer de próstata y la actividad física yocupacional reportan resultados controversiales;algunos mencionan que una proporción importante depacientes han desarrollado actividades en granjas.
Han visto diferencias importantes entre los habitantesurbanos y los rurales.
Algunas ocupaciones tienen cierto grado de riesgocomo lo son: mecánicos, plomeros, trabajadores deimprentas y los que laboran en industrias
manufactureras de hule.
los trabajadores que se exponen al cadmio, porejemplo los que laboran en actividades de soldadura ygalvanizado y los que manejan baterías alcalinas.
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Radiaciones
La radiación produce cambios en el ADN, comoroturas o trasposiciones cromosómicas en lasque los cabos rotos de dos cromosomas puedenintercambiarse.
La radiación actúa como un iniciador de lacarcinogénesis, induciendo alteraciones queprogresan hasta convertirse en cáncer despuésde un periodo de latencia de varios años.
Los rayos ultravioletas del sol y los rayos Xaumentan la propensión a adquirir cáncer de lapiel y leucemia.
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ESTILOS D
EVIDA
Algunos estudios han demostrado que el sobrepesopor encima del 30% incrementa el riesgo dedesarrollar cáncer de próstata clínicamente fatalcomparado con el peso ideal
El tabaquismo puede ser un factor de riesgo elconsumo de cigarrillos, sobre todo en los fumadoresque se exponen al cadmio.
Alcohol. El mecanismo de acción de los radicalesoxhidrilo (-OH) se hace a través de complejos
elementos multifactoriales, equilibrios hormonales yefectos intracelulares de membrana
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HISTORIA F AMILIAR
Antecedente Familiar. La tendenciafamiliar en el desarrollo de cáncer depróstata, en aquellos con antecedente
familiar en primer grado de este tumor,tuvieron dos veces más este riesgo, conhistoria de dos familiares en primer grado,incrementa el riesgo en cinco veces y
cuando existen tres o más familiares, esteriesgo se eleva hasta en 11 veces.
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Edad.
La prevalencia del cáncer de próstata se incrementacon la edad, después de los 50 años las tasas deincidencia como de mortalidad se elevan.
Este cáncer aumenta con mayor rapidez al aumentarla edad en comparación con cualquier otro tipo; esto
es importante en virtud de que la población de edadavanzada es cada día mayor. Los datos de estudiosde autopsias demuestra que entre el 15 y el 30% delos mayores de 50 años tienen evidencia histológicade cáncer; de tal forma que para los de 80 años,
entre el 60 y el 70% tienen evidencia de cáncer almomento del estudio post-mortem.
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Raza.
Se observa una amplia variación de la incidenciaentre los diferentes grupos étnicos.
es muy frecuente en los países occidentales y poco
frecuente en los asiáticos, aunque no se sabe conexactitud si este fenómeno se debe a factoresgenéticos o ambientales.
Los afroamericanos tienen una mayor incidencia entodas las edades, el diagnóstico se hace en formamás tardía y las tasas de sobrevivencia son más bajasque en la población blanca
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