neuroliga ave clínico
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• Arco aórtico Artéria inominada Artéria subclávia esquerdaArtéria carótida comum esquerda
Artéria carótida comum carótida externa e interna (borda superior da cartilagem tireóidea-C4).
Artéria subclávia artéria vertebral artéria espinhal anterior e PICA. Posteriormente se unem na junção bulbopontina formando a artéria basilar).
Artéria basilar AICA , artéria cerebelar superior e artéria cerebral posterior.
Carótida interna
Artéria cerebral anteriorArtéria cerebral médiaComunicante posteriorCoróide anteriorHipofisária superiorOftálmica
Tronco da artéria cerebral média artérias lentículoestriadas medial e lateral ramo superior da artéria cerebral média ramo inferior da artéria cerebral média
Artéria basilar emite ainda ramos penetrantes paramediais (circunferenciais lateral curta e longa) que suprem o tronco cerebral.
Ramos da PICA ou ramos perfurantes bulbares originados direto da vertebral suprem a região lateral do bulbo (local que se ocorrer lesão focal, culmina com a Síndrome de Wallenberg).
Uma série de penetrantes originadas da artéria comunicante posterior e da artéria cerebral posterior supre o hipotálamo, partes do tálamo e do mesencéfalo.
As artérias cerebrais média suprem a maior porção do córtex cerebral (parte lateral do lobo frontal, lobo parietotemporal e porção anterior do lobo occipital).
As artérias cerebrais anteriores suprem as superfícies medial e orbital do lobo frontal.
As artérias cerebrais posteriores suprem a superfície inferior do lobo temporal e as superfícies medial e inferior do lobo occipital, incluindo os giros lingual e fusiforme.
DEFINIÇÃO E EPIDEMIOLOGIA
De acordo a OMS o AVE e definido como sinais de distúrbio focal (por vezes global) da função cerebral de evolução rápida, durando mais de 24h ou ocasionando a morte sem outra causa aparente, além daquela de origem vascular.
Caso o déficit neurológico focal seja inferior a 24h é definido como um AIT (desde que não se observe uma imagem de infarto cerebral constatado pela RNM).
a doença cerebrovascular é a causa mais comum de morte no Brasil e corresponde como 3º causa de morte dos países de primeiro mundo (HAS, FA,DR).
Sintomas premonitórios do AIT precedem apenas o AVE isquêmico. Dentro de 90 dias após um AIT o risco de um AVE foi relatado como sendo de até 10-20% e quase metade desses pacientes irá desenvolver um AVE 1 a 2 dias depois do AIT (com exceção do AIT retiniano).
O AIT em crescendo é considerado uma emergência médica.
No AVE o sintoma neurológico indica a localização da lesão, entretanto não diferenciam confirmatoriamente o tipo do AVE.
PATOGÊNESEO cérebro adulto pesa cerca de 1.500 g e requer um suprimento ininterrupto de cerca de 20% do consumo corporal total de oxigênio (regulação mecânica e química).
Disfunção cerebral ocorre em níveis de FSC abaixo de 50 mg/dl e lesão neuronal irreversível se inicia em níveis abaixo de 30 mg/dl (de acordo a variação de tempo).
Etapas na evolução do infarto: 1) vaso dilatação local; 2) estase da coluna sanguinea; 3) edema; 4) necrose do tecido cerebral. Cascata Isquêmica
Necrose amolecimento e liquefação remoção pela micróglia fagocitáriaCavitação tentativa dos astrócitos em preencher o defeito.
O infarto pode limitar-se a um território vascular único (isquemia focal) ou pode ocorrer na árvore arterial proximal (diferente da isquemia generalizada bilateral-PCR).
A penumbra isquêmica é definida como a região do cérebro que circunda o cerne de um infarto, onde a função neuronal está alterada, porém potencialmente recuperável.
OBS: Em raras situações o coágulo formado no AVE hemorrágico pode sofrer calcificação e ser circundado por uma membrana glial espessa.
CLASSIFICAÇÃO
AVE : isquêmico (80% dos casos), hemorrágico (20% dos casos).
Subtipos de AVE isquêmico: cardioembólico – 30% dos casos; aterotrombótico – de grandes e médias artérias-20% e lacunar-20%;
criptogênico (causa indeterminada)– 30%; causas raras – 5%.
Subtipos de AVE hemorrágico: Hemorragia intraparenquimatosa (HIP) – 50-70% dos casos; hemorragia subaracnóidea (HSA) – 30-50% dos casos;
AVE ISQUÊMICO1. (CARDIOEMBÓLICO)
É causado por um êmbolo proveniente do coração esquerdo.
Principais fatores de risco FA > 48h (espontânea ou por cardioversão); IAM ( miocárdio atordoado – discinesia –3 meses; Flutter atrial; Cardiopatias dilatadas/valvopatias (HAS,FR); Prótese valvar mitral ou aórtica ; Endocardite infecciosa; Endocardite de Libman-Sacks (SAF, LES); Embolia paradoxial (CIA); Idosos.
Outras causas embólicas: embolia gordurosa (fratura óssea), neoplasias e ar.
A persistência da oclusão embólica é a exceção e não a regra.
2. (ATEROTROMBÓTICO)
2. 1 (Grande e médias artérias)
É quase exclusivo para indivíduos acima de 50 anos com fatores de risco para aterosclerose HAS (incluindo a hipertensão sistólica isolada do idoso); Diabetes Mellitus ( >1-3 vezes o risco de AVE); Dislipidemia; Síndrome Metabólica; Tabagismo (>10 vezes o risco de AVE); Idosos, negros.
Costuma evoluir de forma progressiva ao longo de horas, e pode piorar em ¨saltos¨ ( é precedido de AIT).
A placa aterosclerótica forma-se nas bifurcações da carótida comum, carótida interna e subclávia, cursando com graus de estenoses maiores que 70- 80%.
Será que a estenose de carótida causa AVE isquêmico simplesmente pela oclusão arterial aguda trombótica???
2. 2 (Lacunar)
É um AVE isquêmico pequeno, de até 2 cm de diâmetro.
São considerados como evidência de doença arterial dos vasos penetrantes do cérebro que suprem a cápsula interna, os gânglios da base, o tálamo, a coroa radiata e as regiôes paramedianas do tronco.
As alterações da parede arterial são secundárias a DM, HAS ou a lipo-hialinose .
Podem ser sintomáticos ou assintomáticos.
Dependendo do calibre das artérias acometidas podem não ser evidenciados aos exames.
DÉFICIT NEUROLÓGICO
Os déficits neurológicos focais do AVE isquêmico são classificados em 3 grandes grupos:
1º) Território carotídeo ou circulação anterior;
2º) Território vertebrobasilar ou circulação posterior;
3º) Síndrome do AVE lacunar.
Lesão de via piramidal:
1- proporcionada (fasciobraquiocrural).
2- desproporcionada.
3-Síndrome cruzada pontina.
4- Lesão específica (lacunar).
TERRITÓRIO CAROTÍDEO
AVE DE CEREBRAL MÉDIA (RAMO SUPERIOR):
Hemiparesia/plegia contralateral, poupando o pé córtex motor, coroa radiada Paralisia facial contralateral e/ou cápsula interna Disartria leve piramidal
Hemianestesia/parestesia (todas as sensibilidades) córtex sensorial primário
Apraxia do membro superior contralateral córtex pré-motor
Hemisfério dominante: Afasia de Broca
AVE DA CEREBRAL MÉDIA (RAMO INFERIOR):
Astereognosia da mão contralateral córtex somatossensorial associativo
Hemianopsia/quadrantanopsia contralateral
Hemisfério dominante: Afasia de Wernicke, Afasia de condução, Anomia, Apraxia ideomotora , Síndrome de Gertsmann (ocorre por lesão do córtex associativo geral).
Hemisfério não dominante: Anosognosia e Heminegligência do hemicorpo dominante, Apraxia construcional, Apraxia de se vestir, Amusia.
Não causa Hemiplegia nem hemianestesia.
OBS: Como não há áreas motoras envolvidas o déficit pode não ser evidenciado.
AVE DA CEREBRAL ANTERIOR:
Monoplegia/paresia e apraxia da perna e pé contralaterais
Monoanestesia/parestesia da perna e pé contralaterais
Reflexo de preensão
Lesão Bilateral (rara): Síndrome de lobo frontal abúlica/Mutismo acinético –reflexos primitivos bilaterais, descontrole esfincteriano, paraparesia com sinal de Babinski bilateral e apraxia de marcha. (depressão)
Síndrome de Liberação Frontal
TERRITÓRIO VERTEBROBASILAR
Hemianopsia (achado mais freqüente)
Ilusões ou alucinações visuais
No hemisfério dominante: alexia sem agrafia, anomia para cores, amnésia transitória (isquemia hipocampal).
No hemisfério não dominante: prosopagnosia (incapacidade de reconhecer rostos).
Síndrome de Balint (lesão bilateral parcial): simultanagnosia, apraxia óptica, ataxia óptica.
Síndrome de Anton (lesão bilateral extensa): Cegueira cortical
AVE DA CEREBRAL POSTERIOR:
Síndrome de Balint
AVE DOS RAMOS DA CEREBRAL POSTERIOR (Síndromes talâmicas e mesencefálicas).
Síndrome de Weber (mesencéfalo anterior): hemiplegia fasciobraquiocrural (feixe piramidal); paralisia do IIIº par ipsilateral (diplopia, estrabismo, ptose, midríase). Pode ser acompanhada por parkinsonismo e hemibalismo.
Síndrome de Claude (mesencéfalo médio-lateral): ataxia e tremor rubral (núcleo rubro) contralateral; paralisia do IIIº par.
Síndrome de Dejerine-Roussy (núcleo dorsolateral do tálamo): Hemianestesia (todas as sensibilidades somáticas) contralateral; dor talâmica contralateral. Obs:(Artéria talamogeniculada).
AVE DO RAMOS DA BASILAR (Paramedianos e circunferenciais):
Síndrome de Foville ou Millard- Gubler (base da ponte): Hemiplegia braquiocrural contralateral; paralisia do VIº (diplopia, estrabismo) e do VIIº par ipsilateral; oftalmoplegia internuclear contralateral.
Síndrome Pontina Dorsolateral Inferior (Síndrome da AICA): Hemianestesia termoálgica; Síndrome Vestibular(náuseas e vômitos, vertigem e nistagmo); ataxia cerebelar ipsilateral; hipoacusia e zumbido por paralisia do VIIIº par; anestesia da hemiface ipsilateral - lesão do Vº par - ; paralisia do VIIº par; Síndrome de Horner (músculo tarsal sup. –FSC perda da inervação simpática); oftalmoplegia internuclear contralateral (fascículo longitudinal medial).
AVE DA ARTÉRIA VERTEBRAL (Síndromes Bulbares):
Síndrome de Wallemberg (Síndrome da vertebral ou PICA): Hemianestesia termoálgica contralateral; paralisia do Vº par sensitivo- anestesia da hemiface ipsilateral- ; paralisia do IXº e X º pares (disfagia, disfonia); Síndrome Vestibular; ataxia cerebelar ipsilateral; Síndrome de Horner; soluços incoercíveis. NÃO há déficit motor.
Síndrome de Dejerine (bulbo medial): Hemiplegia contralateral; paralisia do XIIº par (disartria grave, desvio da língua).
AVE DE CEREBELO (Síndrome da artéria cerebelar superior):
Ataxia cerebelar proeminente (ipsilateral): tremor de intenção, dismetria, disdiadococinesia.
Síndrome Vestibular;
Reflexos tendinosos pendulares e hipotonia;
Disartira cerebelar (fala escândida)
Não acomete nervos cranianos.
AVE POR OCLUSÃO DA ARTÉRIA BASILAR:
Trata-se de uma das mais graves síndromes de AVE isquêmico.
Pode ser de origem embólica ou por trombose(clínica menos abrupta).
Estado de sonolência ,torpor ou coma.
Pupilas médio-fixas, pouco ou não fotorreagentes.
Cegueira cortical (Síndrome de Anton), alucinações visuais.
Diversas manifestações de AVE pontino.
Síndrome `` locked-in ´´ ( enclausuramento ).
AVE LACUNAR:
Hemiparesia pura (cápsula interna ou base dorsal da ponte): É o AVE lacunar mais comum, manifesta-se com hemiparesia ou plegia pura contralateral sem déficit sensitivo e afasia.
Hemianestesia pura (núcleo ventrolateral do tálamo): Hemianestesia sem dor talâmica, contralateral (dif. da Síndrome de Dejerine-Roussy).
Hemiparesia atáxica (lesão de fibras ponto-cerebelares na base da ponte).
Síndrome da disartria-apraxia da mão ( joelho da cápsula interna) .
Síndrome do Hemibalismo (núcleo subtalâmico) :movimentos involuntários contralaterais.
AVE HEMORRÁGICOAs hemorragias intracranianas decorrem da ruptura de um vaso em qualquer lugar dentro da cavidade craniana, podem ser classificadas de acordo a com a localização , a natureza do vaso rompido ou a causa (primária ou secundária).
3. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA (HIP):
Caracteriza-se por sangramento na substância branca do cérebro, originado habitualmente de uma pequena artéria penetrante que não se comunica com o espaço subaracnóideo.
Os tipos mais comuns são a hemorragia hipertensiva derivadas da rotura dos microaneurismas de Charcot-Brouchard pela HAS, e a hemorragia lobar causada pela angiopatia amilóide em idosos.
Outras causas incluem: Malformações arteriovenosas, aneurismas, Doença de Moyamoya, anticoagulação, traumatismos, discrasias sanguíneas, tumores.
Os locais mais comuns de hemorragia arterial são Putâmen 30-40% dos casos; Lobar 30% dos casos; Tálamo 15-20% dos casos; Cerebelo 15% dos casos; Ponte 5% dos casos.
O hematoma evolui ao longo de poucas horas, e dependendo da sua extensão pode ocorrer rotura do hematoma para os ventrículos (hemoventrículo) por vezes disseminando paro o espaço subaracnóideo.
Em volta hematoma surge edema vasogênico ao longo de 12- 72h.
4. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA (HSA):
Hemorragias subaracnóideas ocorrem mais comumente após o extravasamento de sangue a partir de um aneurisma cerebral, para as membranas circundantes e líquor.
A causa mais comum é a ruptura de um aneurisma sacular congênito, especialmente nas bifurcações do Polígono de Willis.
Outras causas incluem: malformações arteriovenosas, transtornos hemorrágicos, traumatismos, anticoagulação, angiopatia amilóide, trombose do seio venoso central.
Fatores de risco Idade entre 30-65 anos HAS Mulheres Contraceptivos orais Tabagismo (risco em 10 vezes) História familiar positiva Síndromes genéticas (rins policísticos)
Estima-se que 1-5% da população adulta apresente aneurismas cerebrais, e a maioria permanece assintomático até o dia da sua ruptura.
O risco de HSA na presença de aneurisma é de 0,5-2% e de 3% de ressangramento caso não seja tratado.
Limite do tamanho do aneurisma é estabelecido em 7mm.
A HSA geralmente associa-se a exercício físico e relação sexual.
O sangramento cerebral geralmente ocorre nas cisternas localizadas juntos aos vasos do Polígono de Willis.
QUADRO CLÍNICO DO AVE HEMORRÁGICO:
Cefaléia súbita de forte intensidade sinais irritação meníngea
Vômitos `` em jato ´´
Perda transitória do nível de consciência crise epiléptica
Déficit neurológico focal (compressão de estruturas / vasoespasmo)
Compressão de nervos cranianos (oculomotor)
Alterações cardiovasculares liberação maciça de norepinefrina
Hidrocefalia
Coma herniação supratentoriais (compressão do FRAA)
Apnéia herniação transtentoriais Óbito
Obrigado!!!
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