neururofisiologia - neurophysiology[1]

Juliana Juliana María María Mendoza Villa.Mendoza Villa.

Anestesiología y ReanimaciónAnestesiología y Reanimación

U i id d dU i id d d A i iA i iUniversidad de Universidad de AntioquiaAntioquia

Medellín ColombiaMedellín Colombia

aanestesiaudea.googlepages.comnestesiaudea.googlepages.com

Cerebro y Consumo de EnergíaCerebro y Consumo de Energía

Órgano de alto consumo

25% glucosa consumida por organismo: 5 - 6mg/100g/minorganismo: 5 6mg/100g/min

15 % del gasto cardiaco: 750cc/min.

Cerebro: aerobio obligadoCerebro: aerobio obligado

ENTREGA DE OXIGENO20 ml x 100 ml de sangreg

50 ml x 100gr tejido por min

DEMANDA DE OXIGENO3-5 ml x 100 gr tejido x min

40 - 70 ml x minutoExtracción 10% de la oferta (reposo)Extracción 10% de la oferta (reposo)Extracción 10% de la oferta (reposo)Extracción 10% de la oferta (reposo)

GLUCOSAGLUCOSA A. lácticoSin O2

PRODUCCION 2 ATP

GLICOLISIS

Ácido

MITOCONDRIA

CADENA RESPIRATORIAÁcido

pirúvicoCon O2

PRODUCCION 38 ATP y CO2

Acetil CoA CicloÁ id Cít i

Con O2

Ácido Cítrico> 90%

CEREBRO COMO CONVERTIDOR DE ENERGIA

“Almacenamiento” limitado. Consumo total de reser as en 3 8 min ( )reservas en 3-8 min (GLUCOGENO, ATP y O2)

Depende suministro continuo de glucosa(hepático y muscular): difusión facilitada

Cuerpos cetónicos: RN y ayuno de 12 a 16 hr

Compuestos ciclo del Ac. Cítrico: alt. BHE.

FUNCIÓN60 %

FUNCIÓN CELULAR3.3 ml/100gr/min

40 % INTEGRIDAD2.2 ml/100gr/min

CMR O2 = 5.5 ml /100gr/min

Función CelularFunción Celular

Transporte iónicoProducción y empaquetamiento de neurotransmisoresLiberación de NT (Ca)Recaptación de NTNeuroglia

Cerebro y Consumo de EnergíaCerebro y Consumo de Energía

C dConservador de energíag

Conservación de Energíag

1890 Roy y Sherrignton1890 Roy y Sherrignton.Suministro vascular se modifica por l ti id d t bóli l l 10 300la actividad metabólica local: 10-300 ml/100gr/min.S t i i 80 l/100 / iSustancia gris: 80 ml/100gr/min.Sustancia blanca: 20 ml/100gr/min.

Acople Metabolismo – FSCAcople Metabolismo – FSC

Mayor consumo de energía: corteza auditiva primaria, neocorteza, hipocampo, colículos cuadrigéminos.

Disminución de oferta: se sacrifica la tasa t bóli ti limetabólica activa para realizar procesos

fundamentales.

Actividad MetabólicaActividad Metabólica

CMRO2= FSC x (CaO2-CjvO2)

A-Jv O2 = CMRO2/FSC = 7 mlO2/ 100ml

A-Jv O2 < 4: aporte excede demandas ￫hiperemia / infartohiperemia / infarto.A-Jv O2 >8￫ hipoperfusión-isquemia.

Actividad MetabólicaActividad Metabólica

A-Jv O2 α (1- SjvO2 ) α FSC/CMRO2

Sj O 60 70% lSjvO2 : 60-70% normal

> 75 % suministro excesivo infarto/ hiperemia

< 54 % hipoperfusión compensada

< 40 % isquemia global ￫ ácido láctico.

Extracción cerebral O2 = SaO2 - SjvO2 / SaO2Extracción cerebral O2 = SaO2 - SjvO2 / SaO2

NIRSNIRSNIRSNIRS

Medición continua N i iNo invasivaRegional (frontal)O2Hb + HHb + Cit aa3rSO2 47-80%Disminución de > 20 %

Ver tendencia

JP. Muizelaar Neurosurgery 2000; 6: 1138

Oximetría cerebral …Limitaciones

Medición regionalL t dLectura de sangre venosaColocación del sensorLuz fuerte en el ambienteLuz fuerte en el ambienteFijación del sensorValores umbrales ¿Validación?

Curr Opin Crit Care 8:115, 2002Crit Care Med 26:1624, 1995

C-2 Deoxiglucosa autoradiografia (densitometría)g g ( )

Depuración de radioisótopos.

T fi i i d iTomografia emisión de positrones

Resonancia magnetica Espectroscopica

Microdiálisis

Mecanismos hemodinámicosMecanismos hemodinámicos

FSC = (PAM-PIC)RVSRVS

PPC = PAM - PIC (PV)= 80-100 mmHg.( ) g

PIC = Masa encefalica, vasos y LCR (5 - 15 mmHg o 65 - 195 cm H2O)

POUSEVILLE (CUARTA POTENCIA DE RADIO Y VISCOSIDAD)

A t ó ti O2 Ht 30 34%Aporte óptimo O2: Hto 30-34%

Flujo Sanguíneo CerebralFlujo Sanguíneo Cerebral

Acoplamiento QAcoplamiento Q-- consumo de O2:consumo de O2: mediados por factores metabólicos locales Responde factores metabólicos locales. Responde rápidamente en situaciones de stress.

Autorregulación:Autorregulación: Respuesta hemodinámica del flujo a los cambios de la PPC independiente del a los cambios de la PPC independiente del acoplamiento Q- metabolismo.

FSC: AUTOREGULACIÓNQ ES CONSTANTE A COSTA DE CAMBIOS DE RESISTENCIAS

PPC: PAS▼/▲PIC /▲PVYPPC: PAS▼/▲PIC /▲PVY

100FS

50C

50 100 15050 100 150

Autorregulación

Cambios locales metabólicos (H, k, ON

adenosina, fosfolípidos, intermediarios glucoliticos) y celulares.

Repuesta miogénica: Respuesta a cambios PAM y Presión de Pulso

Neurogénica

M i C l lMecanismos Celulares

Canales de Potasio, hipercapnia, acidosis, hipoxia.Prostaglandinas PG E2 e PG I2 AINESProstaglandinas: PG E2 e PG I2, AINES modulan la respuesta vasodilatadora a la hipercapniap pNo ejercen efecto directo sino permisivo.

NOSNOS

Sustancia P pcc vasodilataciónSustancia P pcc vasodilataciónEndotelina A . Vasoconstricción E d t li B bEndotelina B: ambasReceptores: ET1, ET2, ET3.Implicado en vasoespasmo de HSA

Distensibilidad intracranealDistensibilidad intracraneal

∆P en rpta a un ∆Vl.Principales mecanismosPrincipales mecanismos compensadores de un aumento de PIC: 1) Capacidad de desplazar LCR al1) Capacidad de desplazar LCR al compartimiento medular, 2) ↓ producción LCR 3) ↓ volumenproducción LCR, 3) ↓ volumen sanguíneo venoso.

CO2CO2

CO2 modula el Ph y afecta la resistencias vasculares vasculares . Reactividad variable por regiones cerebrales.

FSC α presiones de PaCO2 entre 20-80 mmHg.

∆ 1 mmHg de PaCO ∆ 1 2 ml /100gr/min∆ 1 mmHg de PaCO2 ~ ∆ 1-2 ml /100gr/min.

Mecanismo: ON- GMPc o AMPc, PG en el neonato,

CO2CO2

La respuesta está limitada en los extremos.HIPOCAPNIA: vasoconstricción pasajera(6 a 10h)< 25 mmHg: metabolismo anaeróbico y acidosis 25 mmHg: metabolismo anaeróbico y acidosis láctica, desviación de curva Hg a la izq.La hipotensión (PAM 30 mmHg) bloquea la rpta La hipotensión (PAM 30 mmHg) bloquea la rpta del CO2 sobre el FSC

FSC: REGULACIÓN POR CO2

OXIGENOOXIGENO

Hipoxia moderada: disminuciones mínimas de FSC (<10%). Hipoxemia intensa (PaO2 < 50 mmHg): incremento Hipoxemia intensa (PaO2 < 50 mmHg): incremento FSC. ► vasodilatación inducida por canales de potasio, acidosis lac.O i ió hi bá i di i l fl j í Oxigenación hiperbárica disminuye el flujo sanguíneo cerebral (Presión atmosférica no afecta por si sola el flujo sanguíneo cerebral).

FSC: TEMPERATURAFSC: TEMPERATURA

5

6

3

4

5M

RO

2

1

2

3

CM

0

1

27 32 37 42 47

TEMPERATURA

CMRO2 y FSC ↓ 5- 7 % por cada 1°CCMRO2 y FSC ↓ 5 7 % por cada 1 C de disminución de la T

Temperatura y MetabolismoTemperatura y Metabolismo

Hipotermia: disminuye todos los procesos metabólicos y enzimáticos. Efecto aditivo con anestésicosanestésicos.Afecta tasa de reacciones (K) en forma exponencialexponencial

“Correlación eficiente”: Q10 ￫ (CMRO2 x T) / (CMRO2 ) °Cx T -10) ￫ 27-37 °C = 2

↓10 ° C ↓ tasa de reacción en un 50 % (Q10=4.5)↓10 C ↓ tasa de reacción en un 50 % (Q10 4.5)

METABOLISMO CEREBRAL Y TºMETABOLISMO CEREBRAL Y T

METABOLISMO CEREBRAL Y Tº

HIPERTERMIAHIPERTERMIA

-- > 42ºC: Daño Neuronal> 42ºC: Daño NeuronalA t CMRO2 (5% / ºC)A t CMRO2 (5% / ºC)-- Aumento en CMRO2 (5% x c/ ºC)Aumento en CMRO2 (5% x c/ ºC)

-- Disminuye captación O2 en TejidosDisminuye captación O2 en Tejidos-- Compromiso CV tempranoCompromiso CV temprano

INFLUENCIAS NEUROGENICASINFLUENCIAS NEUROGENICAS

Modulan respuestas, no las generan.Modulan respuestas, no las generan.

Tono simpático: Vasoconstricción de los vasos de d t i d l í I t i t d conductancia y de la pía. Importancia en estados

patológicos (en estado basal no influencia en el tono vascular).

Parasimpático: vasodilatación.

FSC: AUTOREGULACIÓNFSC: AUTOREGULACIÓN

FSC

Derecha

PPC

Fisiología VenosaFisiología Venosa

Gran Recipiente pasivo: el cambio del diámetro vascular tiene efecto en el Volumen.Responde al control neurogénico.Factores Reológicos: viscosidad• Factores Reológicos: viscosidad

Colaterales como parte de reserva cerebral

Oclusión de carótida, colateralespor el polígono se activan si yapor el polígono se activan, si ya

están máximamente dilatadas seproducirá isquemia.

ANCIANOANCIANO

S SC (DISMINUYE FSC (AREA FRONTAL).

DISMINUYE LA REACTIVIDADDISMINUYE LA REACTIVIDAD AL CO2, > 65 AÑOS.

AUTOREGULACIÓN CEREBRALAUTOREGULACIÓN CEREBRAL

Autoregulación intacta

Autoregulación perdida

FS

C

FS

C

PA PA

Falla en la autorregulaciónFalla en la autorregulación

Alteraciones BHE: isquemia aguda, Tx, inflamación, hipercapnia severa, tumores y actividad convulsiva sostenida Movimiento deactividad convulsiva sostenida. Movimiento de liquido dependiente de P hidrostática.Parálisis vasomotora disociada: daño de la autorregulación en un sitio por daño en un lugarautorregulación en un sitio por daño en un lugar distante. Diasquisis--- hipoperfusión e hipoxia en área

t l d ñremota al daño.Primero se pierde autorregulación y luego la R= al CO2.

↓PPC

↑Vasodilatación↑ PIC Modelo de cascada

↑VSC

Vasodilatadora

↑VSC

↑ PPC↑ PPC

↑V t i ió↓PIC Modelo de cascada ↑Vasoconstricción↓PIC Modelo de cascada Vasoconstrictora

↓VSC

Jour neurosurg anesth Vol. No. 224Jour neurosurg anesth Vol. No. 224

Falla en la autorregulaciónFalla en la autorregulación

Hipoperfusión: hay vasodilatación, se acaba capacidad vasodilatadora y cae PPC p y(inicialmente aumenta la captación de oxigeno, luego baja la actividad metabólica disminuyendo la actividad sináptica).

Se recupera función en el área de penumbra.

Hipótesis de Rosnerp

HiperperfusiónHiperperfusión

Si excede la PPC límite se da Si excede la PPC límite se da vasoconstricción máximavasoconstricción máximavasoconstricción máxima, vasoconstricción máxima,

luego se dilata el lecho y cae luego se dilata el lecho y cae la resistencia: edema la resistencia: edema

vasogénico por ruptura BHE y vasogénico por ruptura BHE y asogé co po up u a yasogé co po up u a yruptura de vasos sanguíneos.ruptura de vasos sanguíneos.

Daño por reperfusiónDaño por reperfusión

Radicales libres, Ca.Mitigada por inhibidores NOS oMitigada por inhibidores NOS o NMDA.

Robo cerebralRobo cerebral

Disminución de flujo en área no s uc ó de ujo e á ea oisquemia por dilatación de áreas isquemias

Robo inverso: vasoconstricción cerebral y sangre se va a la zona de isquemia (hipocapnia, barbitúrico)

Perdida de autorregulación: Ley Pouseville.

Longitud y viscosidad es lo masLongitud y viscosidad es lo mas IMPORTANTE para lograr una adecuada perfusión.perfusión.

Hemodilución menos viscosidadHemodilución, menos viscosidad, hipervolemia.

FSC: AUTOREGULACIÓNFSC: AUTOREGULACIÓN

100100

50 HTA50 HTA

50 100 150

RESPUESTA AL CO2 ES IGUALEN EL HTA

HTA CONTROLADO RETORNA SU CURVA A LA NORMALIDAD

INFLUENCIAN AUTOREGULACION: NITROPRUSIATO, NITROGLICERINA, BLOQ CANAL CA

FSC: AUTOREGULACIÓNFSC: AUTOREGULACIÓN

100

50

50 100 150

SHOCK Y TEC

IsquemiaIsquemia

Zona penlucidaZona penumbraDependiente del tiempo de isquemiade isquemia

ISQUEMIA

PPC 50 mmHg

Arteriolas ▲diámetro: ▲FVC

▼FSC ▲EXTRACCIÓN O2 CMRO2▼

TRANSMISIÓN SINAPTICA ALTERADA ►EEG ►TRABAJO NEURONAL NULO

FALLA DE MEMBRANA INFARTO CEREBRALTIEMPO Y GRADO

ZONA PENLUCIDA ZONA PENUMBRAZONA PENLUCIDA ZONA PENUMBRA

Fármacos

Agente RMCO2 FSC PIC PAM

Isoflurane = ↓ ↓ ↓ =

Sevolurane = ↓ ↑ 35% ↑ ↓↓ ↓Desflurane ↓ ↑ ↑ ↑ Dosis dependiente

Propofol ↓ ↓ ↓ ↓Ketamina ↑ ↑ 50% ↑ (pte alteración de

la distensibilidad)↑

Barbitúricos ↓ ↓ ↓Etomidato ↓ ↓ =Oxido nitroso ↑= ↑= ↑= ↓=

Fármacos

Los anestésicos volátiles deterioran la autorregulación en un grado dependiente de la dosis. Después de 2-5 horas de administración

continua, el FSC comienza a retornar a sus VN.

Favorecen fenómeno de robo circulatorio.

Isoflurano: favorece la absorción de LCR.

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