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Nouveautés dans la prise en charge des EME
Hervé Outin Réanimation médico-chirurgicale Poissy Saint-Germain-en-Laye
• Aucun lien d’intérêt avec l’industrie pharmaceutique
• Lien d’intérêt académique – VALSE : Investigateur coordonnateur (PHRC) « Essai randomisé multicentrique évaluant l’intérêt de l’adjonction de valproate de sodium intraveineux au traitement anti-épileptique initial des états de mal convulsifs généralisés »
Analyse d’une bibliographie riche mais redondante
Ne seront pas abordés ici
• Physiopathologie
• Epidémiologie
• Encéphalopathie anoxo-ischémique
• Pharmacologie des antiépileptiques
• Subtilités de l’EEG
Classification Difficultés diagnostic Gravité
EM CONVULSIFS (G, P, PSG) Tonicoclonique généralisé d’emblée (G) - +++ Tonicoclonique généralisé secondairement (PSG) - +++
Partiel somatomoteur ± marche jacksoniene (P) - + Myoclonique (G) ± - Tonique (G) ± ++ Clonique (G) ± ++ EM larvé = subtle +++ +++ EM NON CONVULSIFS (G, P) Non confusionnel (rare) +++ - Confusionnel État d’absence (G) +++ - Partiel complexe temporal (P) +++ + Partiel complexe frontal (P) +++ ? EMNC du coma +++ +++
• Nouvelles – recommandations
– méta-analyses
– mises au point récentes
Points en évolution depuis 2009
Bourg V, Laffon M, Martin F, et al. États de mal épileptiques non convulsifs de l’adulte : quelles nouveautés ? Pratique Neurologique - FMC 2013;4(1):11-21.
Excellente mise au point sur les états de mal
épileptiques non convulsifs de l’adulte
BOURG & THOMAS 2013
Définitions
• Nécessité de clarification pour les ETR
• Distinction entre :
– EME précoce (impending) 5 à 30 minutes
– EME établi > à 30 minutes
– EME réfractaire > 2 AE
– EME super réfractaire (24 heures après le début de l’AG)
• Pertinence réaffirmée de la définition « opérationnelle »
SHORVON 2011
ROSSETTI 2011 PRAZAD 2007 et 2014
• Avènement de l’appellation de crises psychogènes et disparition du terme de pseudo état de mal
Points en évolution depuis 2009
• clonazépam : 0,015mg/kg +++ Recommandations
• ((diazépam : 0,15mg/kg))
• [lorazépam : 0,1mg/kg)]
• Si administration IV impossible ;
– midazolam IM : 0,15mg/kg
– midazolam par voie buccale : 0,3 mg/kg
Si échec au bout de 5 minutes voir schéma plus de 30 minutes
SILBERGLEIT 2012
EME depuis 5 à 30 minutes BZD (1ère ligne)
TREIMAN 1998 ALLDREDGE 2001 SILBERGLEIT 2012 PRAZAD 2014
BROPHY US 2012
OUTIN RFE 2009
Recommandations françaises
• clonazépam + fPT/PT
• clonazépam + PB
• clonazépam + VPA si sevrage en VPA ou en cas de CI à la fPT/PT et au PB
Recommandations US
• fPT/PT, VPA, LEV mis sur le même plan. PB non cité ???
EME depuis plus de 30 min BZD+2èmeligne
Dravet PB Contre indiqué
OUTIN RFE 2009
BROPHY US 2012
ETR sur les traitements de 1ère et 2ème ligne • ETR traitement de 1ère ligne (SAMU KEPPRA, LORACLOFT) • Problème du traitement de deuxième ligne
– fPT/PT – VPA – PB – Lévétiracétam (LEV) – Lacosamide : plutôt 3ème ligne
• Comparaison rétrospective 187 SE adultes • LEV (20 mg/kg) moins efficace que VPA (20 mg/kg) ?
• Established Status Epilepticus Treatment Trial (ESETT) 2ème ligne • Après échec BZD (1ère ligne) • fPT (20 mg/kg), VPA (40 mg/kg), LEV (60 mg/kg) • 795 patients, 50 centres, CDJ arrêt crise 60 min après perfusion
AE 2ème ligne et conscience en amélioration
BLECK 2013
TRINKA 2014
ALVAREZ 2011
JAQUES 2012
KELLINGHAUS 2014
YASIRY 2014
Recommandations françaises Si efficacité d’emblée des BZD seules ou associées à un AE de 2ème ligne, relais par : (immédiat si l'EME a été contrôlé par une seule dose de DZP
ou de MDZ en raison du grand risque de récidive) - clobazam (5 à 10 mg x 3) par voie entérale - ou CZP IM ou IV (1 à 2 mg x 3)
Recommandations US Même si efficacité d’emblée des seules BZD, « full dose » de fPHT, VPA, LEV ??? À nuancer selon l’étiologie (Par ex Non en cas d’hyponatrémie, d’hypoglycémie, VPA si sevrage VPA, Oui si lésion cérébrale aiguë …)
Dès que l’EME est contrôlé, soit dans 2/3 des cas
SILBERGLEIT 2012 ALLDREDGE 2001 TREIMAN 1998
OUTIN RFE 2009
BROPHY US 2012
État de conscience qui reste perturbé et ne s’améliore pas après un EME supposé • S’agit-il vraiment d’un EME ? (Attention aux crises psychogènes mais aussi à tout ce qui
bouge par exemple mouvements anormaux des encéphalites à AC anti NMDA) • Troubles de conscience post-critiques plus ou moins prolongés ?
– Durée accrue si lésion sous jacente ancienne ou non
• Persistance de l’EME sous sa forme larvée ? • EMENC du coma ? • Cause de l’EME (hémorragie cérébrale…) ? • Médicaments ?
– Utilisés pour l’EME
– Sédatifs chez un malade ventilé +++ STOP SI PAS DE CRISES !
– Utilisés à tort (crises psychogènes)
• Problèmes des encéphalopathies (Lennox) ? • Psychose post-ictale (hallucinations parfois) ?
SHORVON &TRINKA 2010
L’EEG est souvent indispensable et urgent
…mais pas toujours rapidement disponible !
État de conscience qui reste perturbé et ne s’améliore pas après un EME supposé
• Stratégie thérapeutique devant les EME réfractaires
Points en évolution depuis 2009 et abordés ici.
BENNETT 2014
Pour les pédiatres
« EN GÉNÉRAL, ON PEUT DÉFINIR UN EME COMME RÉFRACTAIRE LORSQU’’IL EXISTE
UNE RÉSISTANCE À AU MOINS DEUX ANTIÉPILEPTIQUES ADMINISTRÉS À POSOLOGIE
ADAPTÉE » (ACCORD FORT)
EME RÉFRACTAIRES
OUTIN RFE 2009 MEIERKORD EFNS 2010 BROPHY US 2012
Attention ! - Aux crises psychogènes
« 26 patients in ICU : six had pseudostatus epilepticus, of whom four had been intubated »
- À tout ce qui bouge - Aux encéphalopathies métaboliques… - À ne pas étiqueter imprudemment EMER des
troubles de conscience surtout s’ils s’améliorent dans un contexte post-critique !
Toujours rechercher des facteurs pérennisants Conséquences systémiques de l’EME, de sa prise en charge ou de son étiologie
Rarement épilepsie généralisée idiopathique
WALKER 1996
SHORVON 2005
EME RÉFRACTAIRES
• Midazolam ou propofol (< 48 heures pour ce dernier)
• Si échec thiopental • Toujours maintenir AE de fond à dose efficace • Degré de suppression EEG : arrêt des crises
puis burst suppression • Durée 12 à 24 heures • Décroissance lente avec propofol et midazolam • EEG continu
Stratégie initiale contre l’EMER convulsif généralisé
ROSSETTI 2011 ETR sur 140 patients prévus 24 patients inclus en 3 ans 14 propofol, 9 pentothal
OUTIN RFE 2009
• Combinaisons diverses propofol/MDZ/thiopental ? • Topiramate ? • Lévétiracétam ? • Valproate ? • Lacosamide ? • Kétamine ? • Diète cétogène ? • Hypothermie ? • Stimulation vagale G ? • Sismothérapie ? TMS ?
BENNETT 2014
NE PAS SE DÉCOURAGER
SCHMITT 2006
COOPER 2009 KILBRIDGE 2013
Stratégie ultérieure contre l’EMER
GASPARD 2013 SYNOWIEC 2013
THAKUR 2014
ORLOWSKI 1984
Qu’’en penser ?
• Status is, to be sure, a very heterogeneous condition
• Those retrospective studies must be scruitinized carefully !
• Should we change ? • It is far too early to advocate adopting such
a drastic change. • Clinicians will continue to rely on judgment
and experience to decide…
• Quelques références – The uncommon causes of SE : a systematic
review • 181 causes répertoriées…
– Encéphalites auto-immunes à anticorps antirécepteurs NMDA, une cause fréquente d’encéphalite en réanimation
– PRES – Mitochondriopathies – Putrid salted gray mullet fish intoxication…
TAN 2010
LAMARQUE 2011 DALMAU 2011 FUGATE 2011
Étiologies
• Difficultés techniques et d’interprétation • Diagnostic positif et différentiel
– Manifestations cliniques évocatrices, suspectes ou douteuses – Pas de retour à une vigilance normale après l’EMCG (17% francs) – Agression cérébrale et troubles de vigilance – (Malade curarisé, par exemple pour hypothermie) – Crises psychogènes, encéphalopathies avec ou sans myoclonies
• Diagnostic étiologique • Guide du traitement
– Monitorage EEG continu dans la mesure du possible mais complexe Contexte clinique et thérapeutique très important
à toujours préciser +++
Place de l’EEG dans l’EME en pratique RONNER 2009
SUTTER 2013
Test d’injection IV d’une BZD
« Positif » évoque l’origine épileptique si
Amélioration du tracé EEG et Amélioration clinique
Attention, si « Négatif », n’écarte pas le diagnostic
«confusion» progressive
depuis 3 semaines
Après 1 mg de Rivotril
Creutzfeldt-Jakob sporadique Lapergue et al, Neurology, 2010
Paris 5 mai 2011
• Fréquence ? • Bien différent de l’EME non convulsif classique,
qui ne s’accompagne pas de coma • A différencier d’un EME larvé • Critères EEG peu clairs • Pronostic ? • Attitude thérapeutique ? Traiter énergiquement si ABI
• Rappel : après un EMECG, 14% auraient un EME purement électrique
BRENNER 2002
DELORENZO 1998
BAUER & TRINKA 2009
HOLTKAMP 2011
ODDO 2009 TOWNE 2000
CLAASSEN 2009 FERGUSON 2013
États de mal EEG du coma : difficultés
• Place de l’EEG continu : l’avenir sans doute, mais c’est un outil à utiliser en connaissance de cause et à bon escient !
Points en évolution depuis 2009
A gauche : EEG brut d’une crise chez un pa6ent comateux A droite : analyse spectrale condensée sur une période de 3 heures, sur 6 électrodes, entre 0-‐17hz. Codage couleur de la puissance du signal. Les 20 barres ver6cales autour de 17h00 correspondent à des crises
Facteurs pronostiques • EME en lui-même variable selon le type • Etiologie +++ • Terrain (âge…) • Délai avant la prise en charge • Durée de l’EME • Modalités de cette prise en charge
– Intérêt des NICU (effet « blunted ») ?
• Complications de la réanimation +++ – Infections, neuromyopathies, delirium…
DEMERET 2013
PANDHARIPANDE 2013
225 patients
Model Predictors Area
11 Etiology 0.72
12 Etiology, STESS 0.80
13 Etiology, STESS, Comorbidity 0.85
14 Etiology, STESS, Comorbidity, Treatment 0.85
Does SE treatment influence prognosis? ROSSETTI 2013
• Traitement initial des EME à améliorer ETC
• Prise en charge précise et diligente adaptée à chaque type d’EME
et modulée selon l’étiologie
• EEG : guide indispensable mais importance majeure de la
confrontation avec la clinique (vidéo)
• Risque de sous traiter et de sur traiter en particulier dans le cas
des EME non convulsifs et des EME dans le coma
• Stratégie EME réfractaire ? ETC ? Registres +++
• Réanimateurs, urgentistes, neurologues, épileptologues,
neurophysiologistes
• Protocoles préétablis « in-house » : indispensables.
CONCLUSIONS
ÉCUEILS
Difficultés majeures pour mener des ETR surtout en cas d’EME réfractaires
ROSSETTI 2011
Définition ?
Type d’EME convulsif (franc ou larvé) ou non ? EM EEG du coma ?
Populations hétérogènes (âge, étiologie, ttt préalable…) Essai en supériorité ou en non-infériorité ?
Inclusion de véritables RSE ? Stratégie médicamenteuse ?
Critères d’efficacité des drogues ?
Durée de l’éventuelle anesthésie ? arrêt brutal ou progressif ?
Difficultés d’analyse de l’EEG, d’interprétation de la fin de l’EME
Moment du recueil du ou des critères de jugement (DCD, séquelles neurologiques et cognitives, épilepsie) PB liés au consentement de poursuite
Type de prise en charge (SAMU, réanimation, neurologie…) Disponibilité EEG en urgence, continu ?
Erreur diagnostic
OUTIN 1995
EME super réfractaires • Appellation émergente depuis 2011
• « persistance ou récidive de l’EM malgré une AG de plus de 24 heures ou récidive très vite après une diminution ou un arrêt de l’AG»
• 15% des EME ???
• Trauma crânien, AVC, encéphalite, sans cause, EM de novo parfois cryptogenic/idiopathic
• Pronostic plus sévère, mais le caractère prolongé de l’EM n’est pas en soi un motif d’interruption des soins
FERLISI & SHORVON 2012
KILBRIDGE 2013 COOPER 2009 STANDLEY 2012
Série française (soumis)
• 78 PSRSE (> à une semaine !)
• 41 décédés à la sortie de réa (dans 20 cas
l’EM étant contrôlé) : 26 MOF, 8 LATA, 2
arrêt cardiaque inopiné, 1 mort encéphalique
et 4 de cause indéterminée.
• 12 bon pronostic à un an
Paris 27 avril 2013
All that shake is not epilepsy
Little evidence to support one treament regimen over
another
For status epilepticus « one size fits all » doesn’t fit
KRUMHOLZ 2002
PRASAD 2014
Bibliographie très abondante
Lowenstein : > 5 minutes § Durée de la majorité des crises est < 2 minutes § Risque de lésions neuronales « Time is brain » § Résistance aux AE croît avec le temps* (auto-entretien) § Vis à vis d’un malade qui convulse, être passif est difficile
DeLorenzo : > 30 minutes § Crises de 10 à 29 min s’arrêtent spontanément dans 43%, et
répondent très bien aux AE § Danger réel des crises prolongées ? en deçà de 1 heure, 80%
MELDRUM 1973
LOWENSTEIN 1999
SHORVON 2003
* au delà de 2 heures, contrôle dans 40%, en deçà de 1 heure , contrôle dans 80%
ALLDREDGE 2001
DELORENZO 1999
Pourquoi une définition opérationnelle ? Et en ce qui concerne les EMENC ?
21% s’arrêtent spontanément
• Dans la majorité des cas anesthésie générale • AE d’action prolongée non initialement choisi si les
conditions suivantes sont remplies – EMECG évoluant depuis moins de 1 heure
– « Pas » de suspicion de lésion cérébrale aiguë – en l'absence de facteur (s) d’agression cérébrale incontrôlé (s)
• DPK ou lévétiracétam si le recours à la ventilation mécanique est déraisonnable
RFE 2009
Si les crises persistent
- 30 minutes après le début de la perfusion de fPT/PT
- 20 minutes après le début de la perfusion de PB
• L’EEG est bien sûr urgent – Tracé ralenti
– Aspects EEG dits post critiques d’interprétation délicate
– Tracé montrant un EME ou des crises
– Cause de l’EME (encéphalite herpétique…)
– Tracé en rapport avec les médicaments sédatifs
administrés par le SAMU chez les malades ventilés
– Tracé en rapport avec une encéphalopathie (Lennox)
– Tracé normal dans les crises psychogènes
• …mais pas toujours rapidement disponible
État de conscience qui reste perturbé et ne s’améliore pas après un EME supposé
• Forme injectable
• Non sédatif, très peu dépresseur respiratoire
• Encéphalopathie
– Possible, rarement relatée dans le cadre de l’EME
– Ondes delta de grande amplitude en fronto-central
• Atteinte hépatique (idiosyncrasie)
• Interférences notamment avec PHT, topiramate
• Dose de charge (25 à 45 mg/kg à 6 mg/kg/mn)
• Avis divergents sur sa place dans l’état de mal
PRASAD 2014
EMBACHER 2006
EFNS 2010
VALPROATE DE SODIUM
BROPHY 2012
• Délai d'action : 5 à 20 minutes • Action courte , administration continue • Accumulation dans les graisses +++ • Métabolite actif : pentobarbital • Bolus 2 mg /kg ( toutes les 5 minutes jusqu’au burst) • Entretien 3 à 5 mg /kg/h • Baisse PIC • Effet neuroprotecteur ? • Effet dépresseur circulatoire • Retard de réveil +++ • Immunodépression • Mortalité plus élevée ? YAFFE 1993
PARVIAINEN 2003
MARIK 2004
Arsenal contre l’’EMERCG : thiopental
• Action brève perfusion continue • Déconseillé chez l’enfant mais… • Dépresseur circulatoire ++ • Tachyphylaxie ( < midazolam) • PRIS Propofol induced syndrome (adulte aussi)
– Rare et redouté : surveiller CPK, triglycérides, lactates ? – Traitement ? ECMO ??
• 2 mg/kg puis 1 toutes les 5 min jusqu’à burst (difficile) 2 à 5 (10) mg/kg/h
• Ne pas dépasser 5mg/kg/h plus de 48 h • Décroissance lente (20%/3 heures) : discuté • Adjonction de BZD • Little evidence, many dangers ? • PRIS : difficult to recognize, difficult to study
NIERMEIJER 2003
ROSSETTI 2004
SHOR 2005
VASILE 2003
PARVAIAINEN 2006
WILDER-SMITH 2001
RIKER 2009
IYER 2009
GUITTON 2010
Arsenal contre l’’EMERCG : propofol
• BZD hydrosoluble • Méta analyse chez l’enfant • Pénétration rapide SNC • ½ vie 2 à 6 heures • Accumulation • Tachyphylaxie +++ en 24 à 48 heures • Retentissement circulatoire + • 0,2 mg/kg en bolus lent puis 0,05 à 0,6 mg/kg/h • Burst très difficiles à obtenir +++ • Arrêt progressif • Réveil moyen en 100 minutes
ULVI 2002
NARITOKU 2000
KUMAR 1992
ULVI 2002
MORRISSON 2006
CLAASSEN 2001
CLAASSEN 2001
EFNS 2010
Arsenal contre l’’EMERCG : midazolam
• Phénobarbital à fortes doses • Acide valproïque • Kétamine (+ BDZ) risque d’atrophie
cérébelleuse ?) • Topiramate +, lacosamide • Lévétiracétam, • Lidocaïne • Isoflurane, desflurane • Vérapamil (inhibition de la P-glygoprotéine) • Étomidate • Diète cétogène (pas avec le propofol) • Chirurgie TMS Drainage LCR • Stimulation vagale gauche • Hypothermie
CRAWFORD 1988
MIRSATARI 2004
DUANE 2004
DE HERDT 2009 PATWARDHAN 2005 NG 2003
CERVENKA 2011
KRAMER 2012
CORRY 2008
PIRKER 2011
KELLINGHAUS 2010
ROSSETTI 2011
SCHMITT 2010
KOWSKI 2012
NATHAN 2002
TRINKA 2011
Arsenal contre l’EMERCG : moyens divers
• Clinique – Crises – Tolérance du traitement
• Monitorage EEG systématique (continu ?) – Activité épileptique réellement contrôlée ?
• PLEDS • Burst
– Degré anesthésie ? • Ralenti • Burst (5 à 10 secondes) • Plat
– Durée optimale ? • 12 à 24 heures • 24 à 96 heures
– Modalités de décroissance ? • Contrôle des taux sanguins ?
Monitoring de l’EME réfractaire
TREIMAN 2000
TREIMAN 2000
KRISNAMURTHY 1999
RFE 2009
• (1) hallucinatory symptoms recorded during and after a seizure, (2) prolonged postictal confusional states, (3) prolonged postictal psychotic states, (4) epileptic and other encephalopathies, and (5) coma with or without clinical signs of nonconvulsive status epilepticus.
• Nouvelles recommandations, méta-analyses et mises au point récentes
• Définitions, individualisation des EME super réfractaires
• Avènement de l’appellation de crises psychogènes et disparition du terme de pseudo état de mal
• Stratégie thérapeutique initiale
• Meilleure analyse des états post-ictaux
• Stratégie thérapeutique devant les EME réfractaires
• « Nouvelles » étiologies
• L’EEG : un outil irremplaçable si on le maîtrise
• Acceptation progressive du concept d’état de mal EEG du coma
• Place de l’EEG continu
• Nouveautés sur le pronostic
• (ETR en cours et à venir : quelques pistes)
Points en évolution depuis 2009 et abordés ici.
• EME convulsifs généralisés franc – 3,6 à 6,6 pour 100 000 habitants
• EME larvé « subtle generalized SE » – rare
• EME non convulsifs confusionnels – 2.6 à 7.8 pour 100 000 habitants
• EME et coma – ?
Incidence des EME
Problème de l’identification des cas : clinique, définition, données EEG
• Meldrum et al. 1973 : chez le babouin, les crises engendrent une perte neuronale, prédominant dans les régions limbiques, notamment l’hippocampe,
mais aussi cérébelleuses et néo-corticales
• Ces lésions surviennent même en l’absence de convulsions, chez le babouin
anesthésié, curarisé (mais il ne s’agit pas d’EM absence)
• Cette perte neuronale est liée à la décharge épileptique à haute
fréquence, via les mécanismes d’excitotoxicité, essentiellement des
mécanismes de nécrose, dysfonction mitochondriale, plutôt que par
apoptose
- Mais attention : les modèles animaux créent souvent des EME sévères
(dans le travail de Meldrum : fièvre, acidose, hypoxie, hypotension. Les
lésions cérébelleuses semblent être plutôt liées à la fièvre et au choc…)
EME en lui-même source de lésions définitives ?
«the anticonvulsant potency of benzodiazepines can decrease by 20 times within 30 min of self-sustaining status epilepticus. Other anticonvulsants (eg, phenytoin) also lose potency, but more slowly. By contrast, NMDA blockers remain highly efficient in stopping the disorder, even late in its course. »
Convulsions continues > 5 minutes
ou > 2 crises entre lesquelles il n’y a pas de
retour à un état de vigilance normal
RFE 2009
EME convulsif généralisé définition « opérationnelle »
NB : extension aux autres EME ? C’est la tendance.
Ø Anamnèse (hospitalisations multiples en réanimation) Ø Hystérie, rarement simulation (Münchausen) Ø Spectaculaire, en présence de témoins, parfois traumatisantes Ø Manifestations motrices
– début et fin très progressifs, sans état post critique – respiration rapide et superficielle – amples, désorganisées, non stéréotypées, – sans systématisation neurologique, – absence d’alternance avec des phases cloniques ou toniques, – opisthotonos, balancement de la tête, mouvements du bassin
Ø Yeux fermés, résistance Ø Possibilité de faire exécuter des ordres simples Ø Pas d’encombrement, de désaturation O2 malgré BZD Ø Difficultés si troubles de vigilance induits par les antiépileptiques Ø NE PAS LES PRENDRE POUR DES EM REFRACTAIRES +++ Ø EEG +/- vidéo (normalité de l’activité de fond lorsque les mouvements s’interrompent) Ø Intrications (30%)
Diagnostic différentiel EMCG : crises psychogènes prolongées
CHUNG 2006
ROSSETTI and KAPLAN 2010
O’HANLON 2012
• Hyperthermie • Thérapeutiques de réanimation, par ex antibiotiques • Traitements antiépileptiques
– Adéquat ? ++++ • doses suffisantes
• AE d’action prolongé omis ? – Effet paradoxaux CPSE – (Interférences médicamenteuses complexes
ASSAL 2000
EFAWGSE JAMA 1993
Facteurs susceptibles de pérenniser un EME réfractaire
Conséquences systémiques de l’EME et de sa prise en charge
• Incurable ! • Traitement étiologique non optimisé Par exemple
– Encéphalite herpétique non traitée – Désordres métaboliques (hyponatrémie, hypoglycémie..)
• Méconnue ou inhabituelle – Encéphalite auto-immune – PRES – Antibiotique – Embolie gazeuse – Mitochondriopathies – Plomb – Porphyrie – Carence en pyridoxine – Intoxication par rodenticide – …
GRANEROD 2010 FUGATE 2010
Facteurs susceptibles de pérenniser un EME réfractaire
Étiologie
Particularités EEG en réanimation
• Exploration non invasive • Réalisable au lit du malade • Peu de contre-indication • Artefacts nombreux • Patterns d’interprétation délicate • Modifications du tracé liées aux médicaments
Contexte clinique et thérapeutique très important à
toujours préciser +++
Souhaits des réanimateurs
• Facile et rapide à mettre en œuvre • Fiable • Interprétation simple • « ECG like » • Possible à déléguer…
95
Mortality predictors
• Etiology Towne Epilepsia 1994, Logroscino Epilepsia 1997, Novy Epilepsia 2010
• Age Towne Epilepsia 1994, Logroscino Epilepsia 1997, Rossetti JNNP 2006
• Consciousness impairment Shneker Neurology 2003, Rossetti JNNP 2006
• Treatment >1h Towne Epilepsia 1994
(but ≠ Logroscino Epilepsia 1997, Rossetti JNNP 2006, Drislane Epilepsia 2009 !)
• Infections Sutter Epilepsia 2012 95
Continuous EEG monitoring: A survey of neurophysiologists and neurointensivists
• 151 ICU USA • 97 ICU répondeuses • Indications assez consensuelles
– Altération de la conscience après crises/EME – (Hémorragie intra cérébrale) – (Traumatisme crânien) – (Arrêt cardiaque) – Mouvements anormaux
• 86% astreintes • Interprétation, incidence sur la prise en charge ?
GAVVALA 2014
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