obstetricia sepsis

SEPSIS Y CIDMelanie AdarmeNathaly AlarcónKimberling Arredondo

InfecciónTodo comienza con una

Puede llevar a una

Bacteriemia

Y desencadenar un Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS)

TEJIDO ESTÉRILinvasión

PROCESO DE RESPUESTA

INFLAMATORIA

Bacteriemia

InfecciónSíntomas que afectan diferentes sistemas sin otra etiología que la

infección

Bacterias viables en sangre

CONFIRMADAS POR HEMOCULTIVO

Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS)

Se confirma con 2 ó más:1) FIEBRE o HIPOTERMIA2) LEUCOCITOSIS o LEUCOPENIA3) TAQUICARDIA4) TAQUIPNEA

Pero a medida que avanza Causa muchas más alteraciones

Hemodinámicas

Finalmente multisistémicoInflamatorias

Y entonces ¿Qué es sepsi ?SEPSIS

Es el SRIS resultante de la infección; y en obstetricia la que

presenta cualquier gestante o puerpéra

Que puede evolucionar a:Sepsis grave

Hipotensión con evidencia de hipoperfusión orgánica

Sepsis

Que puede evolucionar a:SHOCK SÉPTICO

INFECCIÓNHIPOTENSIÓN

HIPOPERFUSIÓN ORGÁNICA

se mantiene A pesar de una adecuada

reanimación hídrica

SHOCK SÉPTICO REFRACTARIOSEPSIS CON

HIPOTENSIÓN >1 h Y NO

RESPONDE AL TTO

SÍNDROME DE DISFUNCIÓN ORGÁNICA

Alteración orgánicaPaciente crítico

No mantiene la HOMEOSTASIS sin intervención

PRESENCIA

DE 1 Ó MAS

DE LOS

SIGNOS

SEPSIS PUERPERALY también está laOcurrida entre la rotura de membranas o el nacimiento a los 42 días postparto

Dolor pélvico

Flujo vaginal anormal

Flujo fétido

transvaginal

Retardo en la

involución uterina

Fiebre

Combinación microbiana

Factores de riesgo

Presencia de tejido desvitalizado

Condiciones generales de baja resistencia

EFECTO SINÉRGIC

O

SRIS Da el diagnóstico clínco más

FOCO INFECCIOSO EN TRACTO GENITAL

El sistema inmune reconoce el agente

infeccioso

Activación y

secreción de

factoresProinflamatorios

Antiinflamatorios

Activa respuesta inmunitaria innata

¿Resultado?Alteración funcional de todos los tipos celulares del sistema

inmunePERPETÚA EL DAÑO

INFLAMATORIO

AUMENTO DE CITOCINASEXPRESIÓN DE MOLÉCULAS DE ADHESIÓN

1. MAYOR RESPUESTA INFLAMATORIA2. ALTERACIÓN EN LA COAGULACIÓN

PROCOAGULANTE• BLOQUEO FIBRINÓLISIS• NO EQUILIBRADO

TIENE COMO CONSECUENCIA

TROMBOSIS EN LECHO MICROVASCULAR

DIFICULTA LA PERFUSIÓN TISULARDISFUNCIÓN

ORGÁNICACONTRIBUYE A

DISFUNCIÓN CARDIOVASCULAR1. MICROCIRCULACIÓN ÉSTASIS DEL FLUJO

GENERA CORTOCIRCUITO

CITOCINASDISFUNCIÓN ENDOTELIAL

ACCIÓN INFLAMACIÓN SOBRE M.L.E.DISFUNCIÓN

ENDOTELIAL

HIPOTENSIÓN

• Dilatación endotelial• Aumento de permeabilidad• Aumento de pérdida

insensible

HIPOVOLEMIA

DISMINUCIÓN DE CAPILARES

PERFUNDIDOS

DISFUNCIÓN CARDIOVASCULAR2. CIRCULACIÓN PERIFÉRICA MACROVASCULAR

DIS

MIN

UYE

• PRECARGA VENTRICULAR

• VOLUMEN SISTÓLICO• GASTO CARDIACO• TRANSPORTE DE O2

3. CORAZÓN: HAY UNA COMPENSACIÓN SNS

REDISTRUBICIÓN DEL FS

1. M. E.2. CIRCULACIÓN

ESPLÁCNICA

AUMENTA LA ACTIVIDAD MIOCÁRDICA

SE CORRIGE LA PERFUSIÓN PERO SI NO SE TRATA LA CAUSA INICIAL SE PIERDE

MECANISMO COMPENSATORIO

COMPLICACIONES ORGÁNICAS POR

HIPOTENSIÓN

• CEREBRO

• CORAZÓN

SECRECIÓN DE HORMONAS

EpidemiologíaLa prevalencia de bacteriemia en pacientes obstétricas es baja, se estima que sean 8 de cada 1000 admisiones.

De este grupo de pacientes solo un pequeño porcentaje desarrollan sepsis (8 al 10 %)La Mortalidad por sepsis es menor, bajo las

siguientes condiciones:Más jóvenes

Sin enfermedad crónica de base

La gestación en sí tiene el riesgo de complicaciones infecciosas. En estas pacientes suele diagnosticarse en etapas avanzadas

Generales

• Anemia

• Desnutrición

• Obesidad

• Enfermedades crónicas debilitantes

• Pobreza; condiciones sanitarias e higiénicas deficientes.

Embarazo

• Control prenatal deficiente.

• Aborto inducido, infecciones de vías urinarias.

• Infecciones cervicovaginales.

• Procedimientos invasivos de la cavidad uterina con fines diagnósticos y terapéuticos.

• Ruptura prematura de membranas de más de 6 horas.

• Óbito fetal.

Parto• Trabajo de parto

prolongado

• Exploraciones vaginales múltiples (más de 5 exploraciones)

• Corioamnionitis.

• Desgarros cervicales y vaginoperineales mal reparados.

• Revisión manual de la cavidad uterina.

• Pérdida hemática mayor de 500 ml

FAC

TO

RES

DE

RIE

SG

O

EtiologíaEl microorganismo patógeno

generalmente es un bacilo gram negativo aerobio, aunque es frecuente

las infecciones polimicrobianas

La sepsis puede ser causada rara vez por virus, hongos y parásitos, y hasta en un 10 % se desconoce el agente etiológico de la infección.Puede estar relacionada con el embarazo propiamente dicho o deberse a causas circunstanciales.

• CAUSAS MÁS FRECUENTES DE SEPSIS OBSTÉTRICA:1. CORIOAMNIONITIS2. ABORTO SÉPTICO3. ENDOMETRITIS POST-PARTO (CESÁREA),

3% BACTERIEMIA POST-CESÁREA; 0,1% POST-PARTO4. INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO: PIELONEFRITIS 5. TROMBOSIS VENOSA PÉLVICA

6. INFECCIONES DE LA HERIDA

CLÍNICA

1.SEPSIS

2.SEPSIS

GRAVE3.SHOCK

SÉPTICO

Se caracteriza por presentar 2 o + de las siguientes

manifestaciones:

1) Fiebre >38ºC o Hipotermia <36ºC

2) FC >90 lat/min

3) Taquipnea: FR >20 rpm o PaCO2 <27mm Hg

4) Leucocitosis o Leucopenia: >12.000 o <4.000 por

cc o >10% de formas inmaduras (BANDAS)

SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA

SISTÉMICA (SRIS)

SIGNOS DE INFLAMACIÓN SISTÉMICA EN RESPUESTA A

LA INFECCIÓN

1.SEPSIS

CLÍNICA

SRIS +1) Alteración del estado mental

2) Edema Significativo o Balance

positivo (>20ml/Kg en 24h)

3) Proteína C reactiva o Procalcitonina

>2 DE por encima del valor normal

4) Hipotensión PAS <90mm Hg o

PAM <60mm Hg o descenso de la

PAS >40mm Hg

)

5) Parámetros de Disfunción Orgánica:

Elevación de la Creatinina >0.5mg/dl

Ileo Paralitico

Trombocitopenia

Hipoxemia

Oliguria Aguda

Alteración de la Coagulación

Hiperbilirrubinemia >4mg/dl

6) Parámetros de perfusión

tisular:

Hiperlactinemia >4mmol/L

Livedus reticularis

(Disminución del relleno

capilar)

CLÍNICA

2.SEPSIS

GRAVESepsis Asociada a:

Disfunción orgánica

Hipoperfusión ( acidosis

láctica, oliguria o alteración del

edo. Mental, o

Hipotensión

3.SHOCK

SÉPTICOSepsis Grave con:

Hipotensión pese al aporte

adecuado de liquido (incluye a

los pacientes que no lo están

tras recibir inotrópos o

vasopresores)

SINDROME

DE

DISFUNCIO

N

ORGANICA

MULTIPLE

Presencia de 1 alteración orgánica en un paciente enfermo agudo o en el cual no puede ser mantenido sin intervención.

Etapas del ShockSHOCK PRECOZ

∞Fiebre∞Taquipnea∞Taquicardia ∞Extremidades templadas∞Náuseas.∞Vómitos o diarrea.

SHOCK TARDIO

∞ Leucopenia seguida de leucocitosis

∞ Alcalosis respiratoria∞ Incremento del Acido láctico

Etapas del ShockSHOCK IRREVERSIBLE

∞Cianosis y extremidades frías

∞Fallo multiorgánico

∞Alteración hidroelectrolítica

∞CID generalizada.

∞Marcada disminución del GC

∞Disminución de las

resistencias vasculares

periféricas

DIAGNOSTICO

1.SINDROMATI

CO

2.ETIOLOGIC

O

DIAGNOSTICO

1.SINDROMATI

CO1. IDENTIFICAR FACTORES DE

RIESGO

2. CLINICA DE SRIS

3. LABORATORIO

INFECCIONES URINARIAS PIELONEFRITIS

ABORTO ABORTO SEPTICO

INFECCIONES VAGINALES CORIOAMNIONITIS

CESAREA ENDOMETRITIS

NEUMONIA

FASCITIS NECROSANTE

LESION PERINEAL VULVITIS

NECROSANTE

DIAGNOSTICO

1.SINDROMATI

CO1. IDENTIFICAR FACTORES DE

RIESGO

2. CLINICA DE SRIS

3. LABORATORIO

DIAGNOSTICO

1.SINDROMATI

CO1. IDENTIFICAR FACTORES DE

RIESGO

2. CLINICA DE SRIS

3. LABORATORIO

BIOMARCADORES SERICOS

• PCR

• Procalcitonina elevada

• Detección de Citoquinas proinflamatorias

IL-6

DIAGNOSTICO

2.ETIOLOGIC

O

Para:

∞Confirmar la

infección

∞Identificar el agente

patógeno responsable

∞Ajustar el

tratamiento

Se realizarán:

1. Hemocultivos

2. Cultivos de otros lugares

en función de la sospecha

diagnóstica

DIAGNOSTICO2.ETIOLOGIC

O

Para:

∞Confirmar la

infección

∞Identificar el agente

patógeno responsable

∞Ajustar el

tratamiento

Se realizarán:

1. Hemocultivos

2. Cultivos de otros lugares

en función de la sospecha

diagnóstica

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Otras Causas de

SRIS

Otras Causas de

SHOCKPancreatitis

Infarto de miocardio

Tromboembolia pulmonar

Politraumatismo

Shock hemorrágico

Grandes quemados

Intoxicación medicamentosa o reacción

transfusional

Taponamiento Cardiaco

Shock Carcinogénico

Cetoacidosis Diabética

Shock neurogénico (anestesia epidural o

intradural, accidentes vasculares cerebrales,

intoxicaciones)

Shock Anafiláctico

Shock Traumático

Beriberi

Cirrosis

Tirotoxicosis

Insuficiencia suprarrenal

Sobredosis de nitroprusiato u opiáceos.

COMPLICACIONES

Coagulación: transformación dela sangre de una forma líquida y fluida en un gel semisólido.

Émbolo: materia extraña (un trombo desprendido, un trozo de tejido o tumor) que circula en el torrente sanguíneo hasta que queda atorado en un vaso.

Coágulo: masa semisólida, gelatinosa que se forma como resultado final del proceso de coagulación de la sangre.

Coagulación IntravascularDiseminada (CID)

Es un desorden adquirido de la hemostasia, que aparece como complicación de una variedad de procesos, generalmente en pacientes en estado grave. Se caracteriza por la activación sistémica de la coagulación sanguínea, que resulta en la generación y el depósito de fibrina, produciendo la oclusión trombótica de medianos y pequeños vasos en diversos órganos, contribuyendo a la aparición de fallo multiorgánico. Al mismo tiempo, el consumo de plaquetas y factores de coagulación pueden conducir a fenómenos hemorrágicos que complican el cuadro y manejo terapéutico.

El término hemostasia, significa prevención de la pérdida de sangre.

Hemostasia

Formación de un

coágulo sanguíneo

Formación de un tapón

plaquetario

Espasmo Vascular

Factores de CoagulaciónFactor I Fibrinógeno

Factor II Protrombina

Factor III Tromboplastina tisular o Factor Tisular

Factor IV Calcio

Factor V Proacelerina Factor lábil

Factor VII Proconvertina

Factor VIII Factor Antihemofílico A

Factor vW Factor von Willebrand

Factor IX Factor Antihemofílico B

Factor X Factor Stuart

Factor XI Precursor de la tromboplastina plasmática

Factor XII Factor de Hagemann

Factor XIII Factor Estabilizante de Fibrina

Cascada de CoagulaciónVía Extrínseca

TraumatismoTisular

Factor Tisular o Tromboplastina

Tisular

Factor VII

Factor Xa

Calcio

Factor Tisular

Factor V

Activador de la Protrombina

Trombina(IIa)

Calcio

Fibrinógeno

Fibrina

Vía Intrínseca

Traumatismo sanguíneo XII XIIa

XIa

IXa

Vía Común

Lisis de los Coágulos Sanguíneos: Plasmina

Plasminógeno

Plasmina(fibrinolisi

na)

Formación del coágulo

Tejidos dañados Endotelio Vascular

• Activador del Plasminógeno tipo tisular (t-PA) y tipo urocinasa (u-PA) (activación endógena)

• Estreptoquinasa (activación exógena)

FIBRINA

PDF Y

DÍMERO D

Antitripsina

Antiplasmina

- Permeabilidad de los vasos sanguíneos

- Acción de Plasmina, Antitrombina III, Proteína C(Sistema Fibrinolítico)

IMPORTANCIA

Cambios HematológicosEn el Embarazo• Serie Roja:

- Aumento de la Masa Eritrocitaria

- Aumento del Volumen Plasmático

Anemia FisiológicaDilucional • Hb: 11gr/dl • Hematocrito:

34%Coagulación: estado de hipercoagulabilidad debido a un aumento del Fibrinógeno, Tromboplastina, Factores I, II, VII, VIII, IX y X, y hay una disminución de las plaquetas

CID Fisiológica

Clasificación de la CID

AGUDA CRÓNICA

SEPSIS

• Bacteriemias (gram negativos y gram positivos)

• Viremias: HIV, Hepatitis, Varicela, Citomegalovirus

ANTECEDENTES

OBSTÉTRICOS

• Embolia de líquido amniótico• Desprendimiento Prematuro de Placenta

Normoinserta• Preeclampsia y Eclampsia • Retención de Feto Muerto (CRÓNICA)• EGT • Síndrome de Hellp • Atonía Uterina

• Cardiovasculares

• Inmunológicas

• Renales• Hematológic

as• Inflamatorias

ENFERMEDADES

Fisiopatología1. Respuesta Inflamatoria

Sistémica que conduce a liberación de citoquinas que inician la Cascada de Coagulación (sepsis, trauma severo).

2. Liberación o exposición a material procoagulante en la circulación sanguínea (neoplasias y en los casos de complicaciones obstétricas).

4. Excesiva generación de trombina y fibrina.

5. Desequilibrio entre anticoagulantes, procoagulantes y fibrinólisis

3. Activación excesiva del mecanismo hemostático e incapacidad de los factores inhibidores fisiológicos de neutralizar la coagulación.

FisiopatologíaActivación del Factor Tisular debido a una

lesión tisular (vía extrínseca)

• DPPNI• Embolismo del

Líquido Amniótico• Retención del Feto

Muerto• Sepsis Intrauterina• Aborto por

soluciones salinas hipertónicas

• Acretismo Placentario

• Mola hidatiforme

Lesión Endotelial que activa al Factor XII (Hagemann)

• Preeclampsia

• Hipovolemia• Sepsis

Activación por vía común (Factor V) por Fosfolípidos

• Hemólisis Intravascular

• Hemorragia Feto Materna

• Sepsis

Eventos FisiopatológicosSistema Hemostásico Activado• Inflamación sistémica F. III

Trombosis

microvascular

Isquemia

FALLO MULTIORGÁNICO

• Consumo de Plaquetas

HEMORRAGIA

Manifestaciones Clínicas• Trombóticas • Hemorrágicas • Trombohemorrágicas

Según su causa

Según su forma depresentación

• Agudas• Crónicas

Según el órgano afecto

Consecuencia del depósito de fibrina intravascular, con trombosis de pequeños y medianos vasos.

Trombóticas

• Riñón (25%)• Hígado (19%)• Pulmón (16)• Shock (14%)• Tromboembolismo

(7%)• SNC (2%)

• Cianosis – frialdad de partes acras

• Gangrena de zonas distales de los dedos de manos o pies

Manifestaciones Clínicas

Hemorrágicas

Depleción de plaquetas y factores de coagulación

Puede aparecer sangrado en zonas lesionadas o en sitios de punción

• Gingivorragia• Equimosis

Manifestaciones Clínicas

Manifestaciones ClínicasÓrgano Afecto Renal Hematuria ,

Oligoanuria

SNC Bajo nivel de conciencia, convulsiones, hemorragia

Hígado Hepatitis con Insuficiencia Hepática Fulminante

Pulmones Cuadro indistinguible del distrés respiratorio del adulto

Glándulas Suprarrenales

Insuficiencia suprarrenal aguda (Síndrome de Waterhouse-Friederischen) con shock

Gastrointestinales Úlceras gastrointestinales agudas acompañadas de Hemorragia Digestiva

Diagnóstico• Historia Clínica – Examen

Físico• Conocer las enfermedades

subyacentes que pueden desencadenarlo

• Hallazgos de Laboratorio

HALLAZGOS DE LABORATORIO

CID AGUDA CID CRÓNICA

Recuento de Plaquetas

Trombocitopenia (menos de 150.000/mm3)

Pueden estar normales

TP y APTT Alargados Pueden estar normales

Fibrinógeno sérico

Disminuido Puede estar normal

Productos de degradación del fibrinógeno (PDF)

Aumentados en sangre y orina

Aumentados en sangre y orina

Dímero D Aumentado Aumentado

Actividad de V y VIII

Disminuida Disminuida

Esquistocitos (hematíes fragmentadosen sangre periférica)

Presentes Presentes

• Hepatopatías (Curso clínico más crónico)• Púrpura trombótica

trombocitopénica (Normalidad de pruebas de cribado y del dímero D)• Hiperfibrinólisis primaria (Recuento plaquetario y AT en limites normales con ausencia de esquitocitos)

Diagnóstico Diferencial

GRACIAS