odhad krevnÍ ztrÁty a jejÍ substituce
Post on 05-Jan-2016
80 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
ODHAD KREVNÍ ZTRÁTY ODHAD KREVNÍ ZTRÁTY
A JEJÍ SUBSTITUCEA JEJÍ SUBSTITUCE
Jan BláhaKARIM 1. LF UK a VFN v Praze
Why Mothers Die 2000-2002. Confidential Enquiry into Maternal and Child Health
PERIPARTÁLNÍPERIPARTÁLNÍ MORTALITAMORTALITA
Saving Mothers’ Lives. Confidential Enquiry into Maternal and Child Health. 2003-2005
PERIPARTÁLNÍPERIPARTÁLNÍ MORTALITAMORTALITA
Saving Mothers’ Lives. Confidential Enquiry into Maternal and Child Health. 2003-2005
PERIPARTÁLNÍPERIPARTÁLNÍ MORBIDITAMORBIDITA
Zvýšená krevní ztráta (>1000 ml) u 6% vaginálních porodů
Život ohrožující krvácení (ŽOK) u 0.1% porodů
50% ŽOK skončí hysterektomií
Mortalita 1-2 rodičky/100 000 porodů
Bai et al. J Reprod Med 2003; 48:148-52Why Mothers Die 2000-2002. HMSO, 2004
Baudo et al. Minerva Anesthesiol 2006; 72:389-93
Jansen et al. Obstet Gynecol Surv 2005; 60:663-71
PERIPARTÁLNÍ PERIPARTÁLNÍ KRVÁCENÍKRVÁCENÍ::
Bose P et al. BJOG 2006; 113:919–924.
ODHAD ODHAD KREVNÍ ZTRÁTYKREVNÍ ZTRÁTY
Buckland P et al. Women and Birth 2007; 20:85-88.
ODHAD ODHAD KREVNÍ ZTRÁTYKREVNÍ ZTRÁTY
ODHAD ODHAD KREVNÍ ZTRÁTYKREVNÍ ZTRÁTY
ODHAD ODHAD KREVNÍ ZTRÁTYKREVNÍ ZTRÁTY
ODHAD ODHAD KREVNÍ ZTRÁTYKREVNÍ ZTRÁTY
Toledo, Anesth Analg 2007;105:1736 –40
ODHAD ODHAD KREVNÍ ZTRÁTYKREVNÍ ZTRÁTY
CO S KRVÁCENÍM ?CO S KRVÁCENÍM ?
PODAT PODAT KREVKREV……??
Crit Care Med 2006; 34:S102–S108
RIZIKA SPOJENÁ S RIZIKA SPOJENÁ S TRANSFŮZÍTRANSFŮZÍ
Izbicki: Crit Care Med 2004; 32:439 –442
Potransfusní leukocytózaPotransfusní leukocytóza
TRALITRALI
= akutní respirační selhání s nekardiálním plicním edémem,
které se rozvine během 6 hod od podání TRF
Barnard. NY State J Med 1951; 51:2399–2402Popovsky et al. Am Rev Respir Dis 1983; 128:185–189
TRALITRALI
Incidence: 1:5000 1:1120 (vs. značně podceněno)
RIZIKA SPOJENÁ S RIZIKA SPOJENÁ S TRANSFŮZÍTRANSFŮZÍ
838 normovolemických pacientů s iniciálním Hb <90 g/l
RESTRIKTIVNÍ (70– 90 g/l) vs. LIBERÁLNÍ skupina (100-120 g/l)
Počet podaných EKR transfůzí je nezávislým faktorem zvýšené mortality a délky pobytu na JIP a v nemocnici.
Pacienti, kteří dostali TRF, měli celkově více komplikací a horší outcome.
Počet podaných EKR transfůzí je nezávislým faktorem zvýšené mortality a délky pobytu na JIP a v nemocnici.
Pacienti, kteří dostali TRF, měli celkově více komplikací a horší outcome.
CRIT Study: Crit Care Med 2004; 32:39 –52
CRIT Study: Crit Care Med 2004; 32:39 –52
CRIT Study: Crit Care Med 2004; 32:39 –52
Studie prokázala vztah mezi transfůzemi a zhoršenou funkcí orgánů a mezi transfůzemi a mortalitou.
Studie prokázala vztah mezi transfůzemi a zhoršenou funkcí orgánů a mezi transfůzemi a mortalitou.
ABC Study: Jama 2002; 288:1499–1507
ABC Study: Jama 2002; 288:1499–1507
TRANSPORTTRANSPORT KYSLÍKUKYSLÍKU
Hlavní funkcí ERY je transport kyslíku z plic do mikrocirkulace (periferie).
Dodávka kyslíku (DO2) je dána velikostí srdečního výdeje (CO) a obsahem kyslíku v arteriální krvi (CaO2).
DO2 = CO x CaO2
CaO2 = (SaO2 x k1 x [Hb]) + (k1 x PaO2)k1 přenosová kapacita hemoglobinu pro kyslík (1.34)
k2 koeficient rozpustnosti kyslíku v plasmě při dané teplotě (37°C) (0.0031)
TRANSPORTTRANSPORT KYSLÍKUKYSLÍKU
Za normálních podmínek je dodávka kyslíku tkáním (DO2) 3-5x větší než jeho spotřeba (VO2)
Z toho plyne, že koncentrace hemoglobinu a tím i DO2 mohou výrazně klesnout bez ovlivnění VO2
Nicméně, při dosažení kritické úrovně hemoglobinu (HbCRIT) a kritické úrovně DO2 (DO2 CRIT), je výsledkem dalšího poklesu DO2 či Hb tkáňová hypoxie.
U zdravých dobrovolníků DO2 CRIT <7,3 ml O2·kg-1·min-1
(např. HCT 20% při normální funkci kardiovaskulárního
systému)
Lieberman et al: Anesthesiology 2000; 92:407–413
TRANSPORTTRANSPORT KYSLÍKUKYSLÍKU
Kompenzační mechanismy akutní normovolemické anémie záleží na řadě faktorů, např. komorbiditách, základní mechanismy jsou ale vždy stejné:
změny průtoku krve: centrální, regionální a mikrocirkulačnízvýšení srdečního výdejesnížení viskozity krve aktivace sympatiku = zvýšení kontraktility myokarduredistribuce krevního zásobení = zachování dostatečné DO2 do vitálních
orgánů
posun disociační křivky Hb vpravo = snížení afinity Hb k O2
= zlepšení uvolňování O2 z Hb ve tkáních
Morisaki: Crit Care Clin 2004; 20:213–223Jamnicki: J Cardiothorac Vasc Anesth 2003; 17:747–754 Heber: Crit Care Clin 2004; 20:187–212Weiskopf: JAMA 1998; 279:217–221Habler: Anesth Analg 1996; 83:451–458
TRANSPORTTRANSPORT KYSLÍKUKYSLÍKU
individuální tolerance anémie je nejdůležitější faktor při rozhodování o transfusi !
je proto vždy nutno posoudit kompenzační možnosti každého pacienta na akutní pokles koncentrace hemoglobinu.
Crit Care Med 2006; 34[Suppl.]:S102–S108
VLIVVLIV ANÉMIEANÉMIE
SRDCE:
Myokard nemá kompenzační možnosti ve zvýšení extrakce O2 při anémii,
je plně závislý na zvýšení koronárního průtoku.
Přesto se nezdá, že by pacienti s ICHS byli ve větším ohrožení
Licker et al. Chest 2005; 128:838–847Licker et al. Crit Care Med 2005; 33:2302–2308
Transfusní trigger 70 g/l u pacientů s ICHS je považován za bezpečný
Hebert et al: Crit Care Med 2001; 29:227–234
VLIVVLIV ANÉMIEANÉMIE
CNS:
změny kognitivních funkcí nebyly přítomny při koncentraci Hb 72±0.2 g/l
reversibilní poruchy paměti se objevily při poklesu Hb na 51±0.2 g/l a byly normalizovány při vzestupu Hb na 72 g/l
k úplné normalizaci kognitivních funkcí vedla i inhalace 100% O2 a zvýšení PaO2 ze 100 na 400 mmHg
Vedení aferentních periferních i centrálních nervových impulsů při Hb 51 g/l a vyš. evokovaných potenciálů nebylo postiženo
Weiskopf et al. Anesthesiology 2000; 92:1646–1652Weiskopf et al. Anesthesiology 2002; 96:871–877Weiskopf et al. Anesthesiology2003; 99:546–551
VLIVVLIV ANÉMIEANÉMIE
PLÍCE:
akutní normovolemická hemodiluce zvyšuje PaO2
hlavním mechanismem zlepšené výměny plynů je redukce ventilačně- perfusní heterogenity
zvýšením plicního průtoku
snížením viskozity krve
zvýšením koncentrace NO a tím vasodilatací
Spahn et al: Anesth Analg 1996; 82:681–686Spahn et al: Anesth Analg 1996; 82:687–694Deem et al: J Appl Physiol 1999; 87:132–141Borst et al: Respiration 1999; 66:225–232
VLIVVLIV ANÉMIEANÉMIE
LEDVINY:
studie na zvířecích modelech ukázaly, že akutní normovolemická hemodiluce na HCT 0.20 nemění renální průtok ani jeho distribuci ledvinou
naopak diuréza i ledvinná exkrece byly zvýšeny
Habler et al: Eur J Med Res 1997; 2:419–424
v podobné studii renální průtok zůstal beze změny při hemodiluci na Hb 70 g/L
Meier et al: Clin Physiol Funct Imaging 2005; 25:158–165
VLIVVLIV ANÉMIEANÉMIE
SENIOŘI:
sám věk, při absenci kardiálního onemocnění, nesnižuje toleranci k anémii
Anesth Analg 1996; 82:681–686
VLIVVLIV ANÉMIEANÉMIE
Jak nízký může být hemoglobin ?
Je pacient normovolemický ?
Je srdeční výdej adekvátní ?
studie na zvířatech udávají hladiny Hb 3-5g/dl při hemodiluci anestezovaných zvířat – zústává zachovana globální i regionální dodávka a spotřeba kyslíku
Weiskopf et al. prokázali že při hemodiluci s Hb 7 g/dl nedošlo ke změnám kognitivních funkcí vs. Hb 5 g/dl – lehké postižení kognitivních funkcí
case reporty u Svědků Jehovových
Zvýší TRF vůbec dodávku kyslíku do tkání ?
krev starší 14ti dnů: kompletní deplece 2,3 DPG snížená schopnost uvolnit kyslík ve tkáních o 50%
ATP změna diskoidního tvaru na sférocytární obstrukce mikrokapilár
zvýšená adherence skladovaných ERY k endotelu zhoršuje se tím průtok mikrocirkulací a DO2 tkáním
K+, citrátová toxicita hypokalcémie + metabolická alkalóza (bikarbonát)
vyšší podíl volného Hb = reakce Hb+NO nízká biologická dostupnost NO vasokonstrikce a orgánová dysfunkce
Anniss: Transfusion. 2006 Sep;46(9):1561-7
SKLADOVÁNÍ SKLADOVÁNÍ KRVEKRVE
Výměnná TRF po hemodiluci na HCT 18% (Hb 5.6 ± 0.2 g/dL)
Resuspenze ERY skladovaných 28 dní vs. čerstvých
54% redukce průtoku mikrocirkulací oproti čerstvé TRF
54% redukce extrakce kyslíku ze skladovaných ERY proti čerstvým
ERY
PtissueO2 nižší oproti čerstvé TRF (3.5 vs. 14.4 mmHg)
Tsai: Transfusion 2004;44:1626-1634
SKLADOVÁNÍ SKLADOVÁNÍ KRVEKRVE
Pacienti všeobecné ICU randomizováni do 2 skupin při podání
ERY:
čerstvé (<5 dní) vs. skladované (>20 dní)
TRF skladovaných, leukodepletovaných ERY, euvolemickým anemickým pacientům nemělo vliv na gastrickou tonometrii
nebo globální indexy tkáňové oxygenace.
Walsh et al: Crit Care Med 2004; 32:364 –371
SKLADOVÁNÍ SKLADOVÁNÍ KRVEKRVE
Se stoupajícím stářím skladované krve roste koncentrace prozánětlivých citokinů (TNF, IL-1, IL-6 and IL-8)
v některých vzorcích byla koncentrace cytokinů až na úrovni, kdy předpokládáme rozvoj SIRS a příznaky akutní transfusní reakceKristiansson et al: Acta Anaesthesiol Scand. 1996; 40(4):496-501
hladiny cytokinů u hemodiluce, skladované deleukotizované i nefiltrované TRF se nacházejí ve fyziologických hodnotách.
Jacobi: J Clin Anesth. 2000 Mar;12(2):94-9
SKLADOVÁNÍ SKLADOVÁNÍ KRVEKRVE
RACIONÁLNÍRACIONÁLNÍ HEMOTERAPIEHEMOTERAPIE
RACIONÁLNÍRACIONÁLNÍ HEMOTERAPIEHEMOTERAPIE
RACIONÁLNÍRACIONÁLNÍ HEMOTERAPIEHEMOTERAPIE
RACIONÁLNÍRACIONÁLNÍ HEMOTERAPIEHEMOTERAPIE
Krevní ztráta
10-15% bez léčby, nebo kystaloidy
15-20% krystaloidy
20-30%
krystaloidy + koloidy (+ relativní indikace
transfuze)
trigger podání TRF: Hb 70-90 g/l
>30%absolutní indikace TRF <10 podaných EM = 2-3 EM/1 MP >10 podaných EM = 1-2 EM/1 MP
RACIONÁLNÍRACIONÁLNÍ HEMOTERAPIEHEMOTERAPIEINDIKACE PODÁNÍ DÁVKA POZNÁMKA
Erytrocytární koncentrát
obecný trigger pro podání EKR je Hb 70-80 g/l 1 TU EKR zvýší množství Hb o 10 g/l a Hct o 3%
VŽDY je lepší podat deleukotizovanou krev
Čerstvě zmražená plasma
při klinických známkách neztišitelného krvácení a abnormálních parametrech krevního srážení
úvodní dávka 10-20 ml/kg (= cca 6 TU u 70 kg pacientky)
základní zdroj koagulačních faktorů včetně fibrinogenu1 jednotka zvýší fibrinogen o 1 g/l
Trombocyty
při klinických známkách krvácení a poklesu počtu destiček pod 50x109/lprofylakticky při trombocytech <20x109/l
1 TU trombocytárního koncentrátu zvýší počet trombocytů o 20-25x109/l
další kontrola za cca 1 hod po podáníCAVE: koncentrát obsahuje malé množství Ery = riziko Rh alloimunizace u Rh- matkyCAVE: Podání trombocytů je kontraindikováno u TTP
Fibrinogenpři klinických známkách neztišitelného krvácení a poklesu fibrinogenu pod 1 g/l
úvodní dávka 2-4 g
při nedostupnosti fibrinogenu lze použít transfuzní přípravky se zvýšeným obsahem fibrinogenu (kryoprecipitát)
Koncentráty koagulačních faktorů
Prothromplex
indikovány při známém či předpokládaném deficitu koagulačních faktorů
u pac. léčených antagonisty vitaminu K nebo u krvácení z deficitu faktoržů, kt. preparát obsahuje
úvodní dávka 20-25 UI/kg (obvykle 1800 UI)
obsahuje faktory II, VII, IX, X
Novoseven(aktivovaný rekombinantní faktor VII)
neztišitelné život ohrožující krvácení
úvodní dávka 100-140 µg/kg, event. opakovaná dávka 100 mcg/kg za 2-4 hod
podat rFVIIa lze za předpokladu: fibrinogen >0.5 g/lHb >60 g/ltrombocyty >50x109/lpH >7,2absence hypotermie
kryoprecipitát
Hemofilie A, von Willebrandova choroba1 jednotka zvýší fibrinogen o 1 g/l
obsahuje fibrinogen, faktory V, VIII, XIII, von Willebrand
RACIONÁLNÍRACIONÁLNÍ HEMOTERAPIEHEMOTERAPIE
individuální tolerance anémie je nejdůležitější faktor při rozhodování o transfusi !
je proto vždy nutno posoudit kompenzační možnosti každého pacienta na akutní pokles koncentrace hemoglobinu.
Crit Care Med 2006; 34:S102–S108
RACIONÁLNÍRACIONÁLNÍ HEMOTERAPIEHEMOTERAPIE
RACIONÁLNÍRACIONÁLNÍ HEMOTERAPIEHEMOTERAPIE
CENA (Kč)
EKR 1750
EKR (deleukotizovaný) 2577
MP (3 TU) 2504
TRC 7670
Albumin 20% (100 ml)
1890
AT III (500 j.) 4070
Fibrinogen (1 g) 7548
TRF je spojena s negativními účinky na outcome pacienta.
roky aplikovanou zásadu 10/30 recentní studie plně zpochybňují
otázka „how low is too low?“
hledá se optimální „transfůzní trigger“
jde o Hb/Htk, který vyhovuje nárokům tkání na kyslík
ZÁVĚR ZÁVĚR I.I.
Určitě se vyplatí deleukotizace
Není adekvátní náhrada, výsledky s perfluorkarbony či syntetickými Hb zatím nejsou uspokojivé.
TRF skladované krve má asi řadu negativních účinků.
Nevíme, jestli skladování ERY má vliv na DO2 do tkání.
Základem je ale vždy normovolémie ! ! !
ZÁVĚR ZÁVĚR II.II.
DĚKUJI DĚKUJI ZA POZORNOSTZA POZORNOST
top related