pancreatitis biliar aguda

PANCREATITIS BILIAR AGUDA

CIRUGIA II, SEGUNDA PASANTIA 2011• WALDYNA TREJO• VERA IZAGUIRRE• JESSLER PADILLA

• PAMELA MARADIAGA

Anatomía

Anatomía

CLASIFICACION

• Inicio repentino• Desaparición de la

clínica.Aguda

• Episodios previos.• Puede persistir la

clínica. Crónica

Anatomía Patológica• Edema intersticial.• Infiltración celular.• Muy poca necrosis.Pancreatitis

Leve

• Necrosis extensa.• Trombosis VS• Hemorragias

intraparenquimatosas. Pancreatitis

Grave

• Abscesos Intraparenquimatosos o Peripancraticos.

Infección

• Fibrosis.• Destrucción de los elementos

endocrinos y exocrinos. Pancreatitis Crónica

Etiología

Pancreatitis Aguda

• Abuso de alcohol.• Cálculos VB• CPRE• Fármacos• Hipercalcemia• Hipelipidemia.• Infecciones• Isquemia• Parásitos• Traumatismos• Idiopática.

Pancreatitis Cronica

• Abuso de alcohol.• Autoinmunitaria.• Hereditaria.• Hipercalcemia.• Hiperlipidemia.• Obstrucción ductal.• Idiopática.

Cálculos en la Vía Biliar

Coledocolitiasis causa mas frecuente. 90% de los pacientes los eliminan con

las heces. Obstrucción del cond. Biliopancreatico

común con o sin calculo. “Teoría del conducto común” Obstrucción del conducto pancreático,

mas aceptada.

Cálculos en la Vía Biliar

Abuso de Etanol

Consumo entre 150 y 175 gr/dia. Factores alimentarios. Episodios repetidos pero subclínicos. Aumento transitorio se secreción

exocrina. “Secreción con bloqueo” Efectos directos sobre las células

acinares. Hiperlipidemia.

Fármacos

Causa Definitiva:

• Acido valproico.• Diuréticos.• Estrógenos.• Metronizadol.• Tetraciclina.• TMS

Causa Probable:

• Isoniazida.• Alfa metildopa.• Paracetamol.• Procainamida.

Obstrucción

Lesiones duodenales: ulcera duodenal, Enf. De Crohn.

Tumores periampollares o de páncreas. Traumatismo contuso. Parásitos: Ascaris y Clonorchis.MAS CRONICA.

Hereditaria

No hay inhibidores contra la activación espontanea de la tripsina.

Se sintetiza una tripsina resistente. Lesiones crónicas: fibrosis, calcificación

y desaparición de la función endocrina. Aumenta incidencia de Ca.

Autoinmune

Suele asociarse a otras enfermedades: Síndrome de Sjogren. Cirrosis biliar primaria. Colangitis esclerosante primaria.

o Forma concreta: proceso esclerosante grave con intensa infiltración linfocitica y plasmática.Cifras elevadas de IgA Presencia de masaEstenosis de la vis biliar y pancreática

(esclerosis)

Otras Causas

Traumatismos. Periodo post- operatorio. Pancreatografia Retrograda

Endoscópica. Anomalías metabólicas.

Hipercalcemia.Hiperlipidemia.

o Toxina de escorpión.

Idiopática

Casi el 20% La mayoría presenta: barro o

microcristales en la vesícula.

Fisiopatología

Fisiopatología

MANIFESTACIÓN INICIAL DEL EPISODIO AGUDO.

Lo importante es el episodio agudo, sin distinguir si el ataque corresponde a una pancreatitis aguda o crónica.

SÍNTOMAS

Dolor abdominalNauseas Vómitos ( pueden causar desgarro de Mallory weiss)

SÍNTOMAS DOMINANT

ES

DOLOR

EXPLORACIÓN FÍSICA

Paciente gira o mueve buscando una posición cómoda.

Hipertermia Taquicardia Taquipnea Hipotensión Disminución del murmullo vesicular. Alteraciones de la conciencia. Ictericia

Hipovolemia

EXPLORACIÓN FÍSICA

Ruidos intestinales disminuidos. Abdomen distendido. Dolor a la palpación abdominal. Contractura voluntaria e involuntaria A veces masa. Signo de Grey Turner. Signo de Cullen.

Signos de Grey Turner y Cullen. Este paciente presenta equimosis en flancos y equimosis periumbilical característico de los signos de Grey Turner y Cullen

SIG

NO

DE C

ULLE

N

SIG

NO

GR

EY T

UR

NER

ANÁLISIS SISTÉMICO DE SANGRE Aumento del

hematocrito, hemoglobina

Leucocitos elevados con desviación a la izquierda.

Prolongación de los tiempos de coagulación.

(tromboplastina parcial , protrombina)

Aumento del nitrógeno ureico, creatinina.

Disminución de la albumina.

Electrolitos normales o alcalosis metabólica hipoclorèmica.

hipocalcemia Glicemia aumentada. Hiperbilirrubinemia Hipertrigliceridemia.

MARCADORES SERICOS

El test mas usado para el diagnóstico de pancreatitis aguda es la amilasa sérica, la cual fue utilizada por primera vez de forma clinica en 1929 por Elman.

Las cifras aumentan de 2-12 horas. Disminuye 3 a 6 días. vida media de 130 minutos.

Fracción Excretada de Amilasa:

(Amilasururia) x (Creatininemia) x 10 (Creatininuria) x ( Amilasemia)

El valor normal es entre 1-4 % el clearence por encima de 4 % es considerado anormal pero no específico de

pancreatitis aguda.

Otros análisis

Lipasa Tripsinógeno Fosfolipasa Elastasa Quimiotripsinógeno

RADIOGRAFÍA SIMPLE DE ABDOMEN

El valor de este estudio no es para confirmar el diagnostico de pancreatitis sino para descartar otras afecciones quirúrgicas abdominales.

La radiografía de tórax además de ser de valoración general puede demostrar un derrame pleural lo cual es un elemento de mal pronostico.

ecografía

Cálculos en la vía biliar o dilatación de la vía biliar.

TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA

Permite visualización del epigastrio y el páncreas sin ninguna mascara de gas intestinal superpuesto o circundante.

La TC helicoidal reconoce las lesiones sutiles de la pancreatitis leve y alteraciones de la pancreatitis grave.

Ayuda a detectar y vigilar los seudoquistes. Facilita la aspiración con aguja fina de zonas

con posible infección pancreática. Posee poca utilidad en pancreatitis evidente.

Pancreatitis edematosa

CRITERIOS TOMOGRÁFICOS DE BALTAZAR

A 0 Páncreas normal.B 1 Agrandamiento focal o difuso, limites

glandulares irregulares, aspecto heterogeneo, dilatación del conducto de Wirsung, pequeñas colecciones Intrapancreaticas.C 2 Grado B asociado a un aspecto heterogeneo de

la grasa peripancreatica que implica compromiso de Ella.D 3 Colección líquida aislada.E 4 Dos o mas colecciones líquidas poco definidas o

la presencia de gas intra o peripancreatico.

INDICE DE SEVERIDAD

INDICE DE MORBILIDAD

INDICE DE MORTALIDAD

<3 8 3

4-6 35 6

7-10 92 17

0 Sin necrosis 1 Necrosis en el 30 %2 Necrosis entre 30

al 50 % 3 Necrosis mayor del

50 %

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Colecistitis/ colangitis

Isquemia / infarto

mesentérico

Obstrucción intestinal.

Perforación de una víscera hueca

SIGNOS PRONÓSTICOS DE RANSON

PANCREATITIS POR CÁLCULOS BILIARES

AL INGRESO PRIMERAS 48 HORAS

Edad > 70 años Descenso del hematocrito >10%

Leucocitos> 18,000/mm3

Elevación del Nitrógeno Ureico en Sangre > 2 mg/100ml

Glucosa > 220 mg/100ml

Calcio > 8mg/100ml

lDH > 40 UI/I Déficit de base >5 mEq/l

AST > 250 U/100ml Secuestro de liquidos >41

SIGNOS PRONÓSTICOS DE RANSONPANCREATITIS POR CAUSA DISTINTA DE LA LITIASIS BILIAR

AL INGRESO PRIMERAS 48 HORAS

Edad > 55 años Descenso del hematocrito >10%

Leucocitos> 16,000/mm3

Elevación del Nitrógeno Ureico en Sangre > 5 mg/100ml

Glucosa > 200 mg/100ml

Calcio > 8mg/100ml

lDH > 350 UI/I Pao2 > 55mmHg

AST > 250 U/100ml Déficit de base >5 mEq/l

Secuestro de liquidos >41

APACHE II

Es el mas sensible para la pancreatitis aguda litiásica monitorea el curso de la enfermedad día a día y tendria el potencial de detectar las complicaciones mas tempranamente lo cual no podria predecirse con los criterios de Ranson o Imrie.

Tratamiento del episodio agudo

El episodio agudo de pancreatitis evoluciona en dos fases:

La Primera dura de 1 a 2 semanas y se caracteriza por un proceso inflamatoria autodigestivo agudo que tiene lugar dentro y alrededor del páncreas.

La segunda posterior que se extiende semanas o meses, se caracteriza sobre todo por la aparición de Complicaciones locales que, por si misma, obedecen a la necrosis, infección y rotura de conducto pancreático.

Tratamiento inicial

Debe centrarse:

1. El diagnóstico

2. La estimación de la gravedad

3. El control de los síntomas principales

4. La restricción de su progresión

Tratamiento del dolor

El dolor de la pancreatitis pueden ser intensivo y difícil de controlar. La mayoría de los pacientes requieren opiáceos.

La petidina o sus análogos probablemente deban preferirse a la morfina, puesto que la morfina puede causar un espasmo del esfínter de Oddi que, al menos en teoría, empeora la pancreatitis de origen biliar.

Corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas

La reposición intensiva de líquidos y electrolitos es el elemento mas importante del tratamiento inicial de la pancreatitis.

Las perdidas de líquidos son a veces inmensas y determinan una hemoconcentración llamativa junto con hipovolemia.

La disminución de los líquidos que se ven en la pancreatitis, se beben a los afectos aditivos de las perdidas externas e internas.

Las perdida externas de los líquidos depende de los episodios repetidos de vomito y empeoran con las nauseas, que limitan la ingestión de liquido.

Las perdidas internas de líquidos están motivadas por el secuestro de los líquidos en las zonas de inflamación , así como en el parénquima pulmonar y en los tejidos blandos de otras regiones corporales.

Las perdidas totales de líquidos pueden alcanzar tal magnitud que ocasionen hipovolemia o hipoperfusión y, en consecuencia, una acidosis metabólica.

En los primeros días del episodio agudo, los valores circulantes de muchos factores proinflamatorios entre ellos citocinas y Quimiocinas, se elevan ocasionando un síndrome generalizado de respuestas inmunitarias, cuyo resultados es que los parámetros hemodinámicos de estos pacientes se parecen a los de la sepsis asociadas con otros trastornos.

La frecuencia cardiaca, el gasto cardiaco aumentan

La Hipoxemia también puede deberse a los efectos combinados de la mayoría derivación intrapulmonar de la sangre y a la lesión pulmonar asociada a la pancreatitis que remeda estrechamente otras formas de SDRA.

La reposición de los líquidos, aunque critica, pueden resultar muy complicada si la hipovolemia se combina con la insuficiencia respiratoria o el SDRA.

Utilidad de la descompresión Nasogástrica

Las nauseas y los vómitos de la pancreatitis pueden seguirse de perdidas importantes de líquidos y de electrolitos. Además, los eructos ocasionan en algunos casos desgarros de la mucosa gastroesofagica con hemorragia digestiva alta ( es decir, síndrome de Mallory-Weiss).

Para aliviar al paciente se puede proceder a la descompresión Nasogástrica, aunque no se ha demostrado que el drenaje Nasogástrico modifique la evolución final del episodio

Utilidad de la profilaxis antibiótica

Varios estudios han demostrado que la administración profiláctica de antibióticos pueden incluir favorablemente en la evolución de la pancreatitis grave y a desarrollar una necrosis pancreática infectada.

las ventajas se han hallado entre los pacientes con pancreatitis graves tratados con pautas que contenían imipenem solo, imipenem mas cilastatina y cefuroxima.

Otras teorías opuestas aseguran que la profilaxis antibiótica favorece la aparición de microorganismos resistente en el lugar de la lesión pancreática sobre todo cepas de cándida.

Soporte nutricional

Algunos pacientes con pancreatitis graves no pueden comer durante mucho tiempo y precisan una vía de nutrición alternativa tradicionalmente se a aplicado la nutrición parenteral a través de un catéter venoso central.

Algunos aconsejan empezar en el primero segundo día y otros esperan hasta que terminan la primera fase de la pancreatitis, caracterizada por desplazamientos extensos de líquidos y requerimientos elevados de estos últimos

Tratamiento de utilidad limitada o nula

1. Diálisis peritoneal

2. Descompresión Nasogástrica

3. Reducir la secreción gastrointestinal o pancreática

4. Utilización de anti-inflamatorios

Tratamiento de las complicaciones precoces generales de la

pancreatitiscomplicación Manejo

Colapso cardiovascular Obedece sobre todo la hipovolemia y su tratamientos exige la reposición intensiva de líquidos y electrolitos.

Atelectasias y lesión pulmonar aguda Cosiste en una fisioterapia respiratorio adecuada combinada con la vigilancia de la función pulmonar.Muchos pacientes presentan intubación y soporte respiratorio.

Insuficiencia renal (prerenal) Precisa diálisis o hemodiálisis.

Hemorragias digestivas Profilaxis con antiácidos emplear antagonistas de los receptores H2 o inhibidor de la bomba protónica.

Utilidad de la endoscopia temprana con extracción de los cálculos

Los pacientes con pancreatitis leve pueden requerir, en ultima instancia, una limpieza endoscópica de la vía biliar para evitar que se produzca nuevos episodios pero casi nunca mejoran con la endoscopia temprana porque la pancreatitis remite espontáneamente a los pocos días en casi toso lo casos.

Por otra parte, cada vez se debate mas la utilidad de la limpieza endoscópica precoz de la vía biliar como medida inicial del tratamiento de la pancreatitis grave de origen biliar

Utilidad y momento adecuado para efectuar la colecistectomía en paciente con pancreatitis con origen biliar

La intervención debe efectuarse lo antes posible después de que remita el episodio. Si se demora la intervención, aumenta el posible transito de nuevos cálculos y la repetición del episodio de pancreatitis.

A la hora de tomar decisiones terapéutica se puede dividir a los pacientes con pancreatitis biliar en dos grupos:

1. Los que tiene o han tenido problemas derivados de la vesícula (colecistitis o colicobiliar).

2. Los que solo refieren problemas relacionados con cálculos del sistema ductal (colangitis)