pancreatitis de origen biliar
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PANCREATITIS DE ORIGEN BILIAR
CIRUGÍA GENERAL
IRM. Mónica CalderónIRM. Jaime Jaramillo
2013
PÁNCREAS
Anatomía quirúrgica del páncreas . Dr. Carlos Ocampo. Jefe de unidad cirugía general en el hospital Municipal C. Argerich de Buenos Aires.
Anatomia.
Peso 85 – 100 gr. (71% Agua, 13 % proteinas, 3-20% grasa).
Dimensiones 14 – 18 cm de longitud.
Cabeza, itsmo, cuerpo, cola
Anatomía quirúrgica del páncreas . Dr. Carlos Ocampo. Jefe de unidad cirugía general en el hospital Municipal C. Argerich de Buenos Aires.
Cabeza
Se relaciona hacia adelante
con el estómago, el
colon y el meso colón
transverso. Por detrás se relaciona
con el riñón derecho, hilio renal y vena cava inferior
Anatomía quirúrgica del páncreas . Dr. Carlos Ocampo. Jefe de unidad cirugía general en el hospital Municipal C. Argerich de Buenos Aires.
Cuerpo
Anterior, esta cubiertos por el estómago,el ligamento gastrocólico y el colon transverso. la cara posterior se corresponde con el pilar izquierdodel diafragma, el riñón izquierdo y su pedículo y con la caraanterior de la vena suprarrenalAnatomía quirúrgica del páncreas . Dr. Carlos Ocampo. Jefe de unidad cirugía general
en el hospital Municipal C. Argerich de Buenos Aires.
Conductos pancreaticos
Anatomía quirúrgica del páncreas . Dr. Carlos Ocampo. Jefe de unidad cirugía general en el hospital Municipal C. Argerich de Buenos Aires.
Irrigacion Arterial
Tronco celiaco y la
arteria mesentérica
superior.
Anatomía quirúrgica del páncreas . Dr. Carlos Ocampo. Jefe de unidad cirugía general en el hospital Municipal C. Argerich de Buenos Aires.
Venoso
Vena esplénica
Vena mesentérica superior
La vena mesentérica inferior
Vena porta
Anatomía quirúrgica del páncreas . Dr. Carlos Ocampo. Jefe de unidad cirugía general en el hospital Municipal C. Argerich de Buenos Aires.
Linfatico
Linfatico
Cabeza
Yuxtaaorticos
Paraaorticos
Cuello Cola G. Esplenicos
Inervacion
Simpático
Nervio esplanicos mayores
Nervio esplanico
menor
Parasimpático Nervio Vago
Hormonas Insulina, Glucagón, Somatostatin
a Polipéptido
pancreático
Páncreas Función
EXOCRINA ENDOCRINA
Enzimas tripsina, quimiotripsin
a carboxi-
peptidasa triaglicerol
hidrolasa, el fosfolipasa A2.
Anatomía quirúrgica del páncreas . Dr. Carlos Ocampo. Jefe de unidad cirugía general en el hospital Municipal C. Argerich de Buenos Aires.
DEFINICION
Proceso inflamatorio agudo del páncreas que puede afectar a los tejidos vecinos o a órganos a distancia
Pancreatitis de origen biliar
Inflamación aguda del páncreas ocasionada por la inducción de
mediadores inflamatorios a la que se asocia con o sin complicaciones locales,
asociado a la evidencia de litiasis vesicular o de la vía biliar, elevación de
bilirrubina fosfatasa alcalina .
Epidemiologia
Pancreatitis aguda es una de las patologías mas frecuentes del tracto gastrointestinal mas frecuente.
Incidencia 73.4 casos por 100000 habitantes.
Costo 2.6 billones dolares anuales.
American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis
Clasificación 2012Necrosis Fallo
orgánicoInfección
Pancreatitis aguda leve
NO NO NO
Pancreatitis aguda
moderada
SI Transitorio NO
Pancreatitis aguda grave
SI Persistente NO
Pancreatitis Aguda Critica.
SI SI SI
SEMICYUC 2012. Recommendations for intensive care management of acute pancreatitis
Pancreatitis Aguda.
TEMPRANA TARDÍA
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica con presencia o no de daño orgánico.
Inferior a 1 semana Respiratorio Cardiovascular Renal
Complicaciones locales
Mayor a una semana Colecciones fluidos
peripancreaticos. Necrosis pancreática
estéril o infectadas. Pseudoquistes.
American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis
Fallo Organico
Hipotensión
PAS inferior a 90 mm Hg
PAB inferior a 40 mmHg
Signos de hipoperfusion
tisular
Sat O2 venosa central < 70%
Fallo respiratori
o
Pa O2 < 60mmHg basal
PaO2/FIO2 < 300 mmhg
Fallo renal agudo
Creatinina basal por 2
Oliguria < 0.5ml/kg/h * 12
horas
Clasificación 2013
Complicaciones locales
Falla organica
Comorbilidades
Mortalidad
Pancreatitis aguda
NO NO NO Baja
Pancreatitis aguda moderadamente severa
SI Transitorio inferior a 48 horas
SI Baja
Pancreatitis aguda severa
SI persistente mayor a 48 horas
SI Mayor
ETIOLOGIA
Otras9%
Biliar35%
Alcohol30%
Idiopática 20%
Otras:HiperTgHiperCa
AutoinmuneTraumasFármacosNeoplasiaVascularGenética
Inecciones
ETIOLOGIA BILIAR
DIAGNOSTICO
Localiza en todo elhemiabdomen superior
1. DOLOR ABDOMINAL
SINTOMAS Y SIGNOS
.
Epigástrio y la región periumbilical
Constante y sordo
Empeora en decúbitoy en 50%
2. IRRADIADO A LA ESPALDA “ EN CINTURÒN”
Sordo , tipo cólico , o se encuentran en la región
inferior del abdomen NO es compatible con AP .
La intensidad y la localización del dolor NO se
correlacionan con la gravedad .
Presentes en 80% de los casos
3. NÁUSEAS Y LOS VÓMITOS
Hipomotilidad gástrica y a la peritonitis química
Contenido Bilioso Vómito abundante de tipo gástrico denota obstrucción litiásica completa de la papila.
En la fase inicial de la enfermedad suele ser de origen tóxico-inflamatorio, no infeccioso
Salvo en los casos de colangitis asociada
4. FIEBRE
SENSIBILIDAD DE SÍNTOMAS, SIGNOS Y ANTECEDENTES EN PANCREATITIS AGUDA SÍNTOMAS, SIGNOS
CONSENSO NACIONAL SOBRE DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LA PANCREATITIS AGUDAhttp://www.sochinf.cl/documentos/consensos/pancreatitis.pdf
El diagnóstico de pancreatitis biliar se establece por los siguientes criterios:
Ausencia de historia de alcoholismo crónico o de ingesta mayor y reciente de alcohol
Ausencia de historia de ingesta de drogas o de enfermedad sistémica asociada u otras entidades.
Historia de enfermedad litiásica biliar
Demostración de colelitiasis, coledocolitiasis o colecistitis aguda o crónica, por imágenes diagnósticas
http://www.aibarra.org/Guias/5-10.htm
PARÁMETROS DE LABORATORIO
AMILASA 2 y 12 horas
Normalizarse en 2 a 5 días.
Valor tres veces por encima de lo normal (95%)
Normal ( alcohol y la hipertrigliceridemia)
LIPASA
Màs especifica
Permanece elevada por màs tiempo
CONSENSO NACIONAL SOBRE DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LA PANCREATITIS AGUDAhttp://www.sochinf.cl/documentos/consensos/pancreatitis.pdf
CONSENSO NACIONAL SOBRE DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LA PANCREATITIS AGUDAhttp://www.sochinf.cl/documentos/consensos/pancreatitis.pdf
DIAGNOTICO POR IMAGEN
ULTRASONIDO
• Se debe realizar en todos los pacientes con pancreatitis
• Ayudar a establecer si la causa son cálculos biliares
DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE
PRESUNCIÓN NO ES CLARO
• Debe establecerse un algoritmo de diagnóstico diferencial
Manejo de la pancreatitis aguda: guía de práctica clínica basada en la mejor información disponibleJULIO ALBERTO NIETO, MD1, SAMUEL JESÚS RODRÍGUEZ, MD2
PANCREAS NORMAL
PANCREATITIS
RADIOGRAFIA
1. Íleo localizado en el yeyuno “asa centinela”
2. Íleo generalizado con niveles hidroaéreos
3. Distensión aislada del colon transverso “signo del colon interrumpido”
4. Distensión duodenal con niveles hidroaéreos
5. Pseudoquiste
NO contribuye al diagnóstico
Diagnóstico diferencial(perforación de víscera hueca y la obstrucción intestinal)
SIGNO DEL COLON INTERRUMPIDO BORRAMIENTO DEL PSOAS
TAC
Líquido glpancreático o peripancreático
Necrosis grasa peripancreática
Obliteración de márgenes de gándula
TAC CONTRASTE
RM• Diagnóstico no
es claro o que no mejoran clínicamente las primeras48-72 h tras el ingreso hospitalario
PROPOSITO
Distinguir entre la pancreatitis intersticialy la necrosante.
Manejo de la pancreatitis aguda: guía de práctica clínica basada en la mejor información disponibleJULIO ALBERTO NIETO, MD1, SAMUEL JESÚS RODRÍGUEZ, MD2
PREDICTORES DE GRAVEDAD DE PANCREATITIS
APACHE II
Correlación entre puntaje APACHEII y mortalidad:
1) 0-9: 10%
2) 10-14: 15%
3) 15-19: 25%
4) 20- 24: 30%
5) 25-29: 48%
6) 30-34:75%
7) >35: >90%
CRITERIOS DE BALTAZAR
BALTAZAR A
BALTHAZAR B (aumento de volumen)
BALTHAZAR C: Irregular e inflamatorio)
BALTHAZAR D (colección intra o peripancreatica)
BALTHAZAR E (dos o mas coleccioes con o sin aire)
MANEJO INICIAL
Hidratación agresiva 250 - 500 ml por hora de solución cristaloide isotónica o lactato ringer (cardiovasculares , renales)
Más beneficioso durante el primer 12-24 h.
Hipovolemia
Hematocrito (demostrando hemodilución )
BUN (aumentando la perfusión renal)
Mantener una creatinina normal durante el 1er día de hospitalización
OBJETIVO :
COLANGIOPANCREATOGRAFÍA RETROGRADAENDOSCÓPICA Y ESFINTEROTOMÍA
Primeras 72 horas del comienzo del dolor en los casos de pancreatitis aguda.
a) Colangitis (primeras 24 horas)
b) Ictericia (bilirrubinas mayor de 3 mg/dl)
c) Dilatación significativa del colédoco.
ESFINTERETOMIA PANCREATICAAcceso del conducto pancreático:
Remover cálculos
Colocar prótesis en estenosis ductales
Dolor en pancreatitis crónica
Facilitar el drenaje transpapilar de un seudoquiste.
Esfinterotomía de la papila mayor con papilótomo convenciona
Wirsungrafía: conducto de Wirsung irregular, dilatado con áreas de estenosis e imágenes de falta de relleno compatible con litiasis
Stent en el conducto pancreático.
CPRE EN PA
CPRE tempara no es necesario en la mayoría de los pacientes con pancreatitis biliar
Los pacientes con AP y colangitis aguda concurrente deben ser sometidos a CPRE en las 24 h del ingreso.
Después de colocaciòn de stents en conducto pancreático los AINES deben ser utilizados para disminuir el riesgo de PA severa post-CPRE.
ROL DE LOS ANTIBIOTICOS
Deben administrarse antibióticos para una infección extrapancreático (colangitis , infecciones por catéter adquiridos , bacteriemia , infecciones del tracto urinario , neumonía )
2 . No se recomienda el uso rutinario de antibióticos profilácticos en los pacientes con PA grave
3 . No se recomienda el uso de antibióticos en pacientes con necrosis estéril para prevenir el desarrollo de la necrosis infectada.
4 . Necrosis infectada debe ser considerado en pacientes con cáncer de páncreas
PAPEL DE LA CIRUGIA
•PA leve con litiasis vesicular la colecistectomía se debe realizar antes del alta para evitar una recurrencia de AP
•2 . PA biliar necrotizante se debe aplazar la colecistectomía hasta que desaparezca la inflamación activa y colecciones de fluidos.
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