patologi sistem pernapasan (1)

Patologi Sistem Pernapasan (1)Ed Friedlander, M.D., Pathologist

Emboli dan Infark Paru

• Tromboemboli paru sering terjadi.

• Trombi pada arteri paru yang tidak bisa dioperasi hampir selalu emboli.

• Paling sering berasal dari vena dalam dari tungkai; mereka juga mungkin berasal dari vena pelvis, jarang sekali berasal dari sinus dura otak besar atau tempat-tempat lain

• Trombosis pada vena tungkai sangat tidak nyaman (“tromboflebitis”), tetapi seringkali tanpa gejala. Sebagai seorang mahasiswa, anda akan membandingkan sirkumferensi betis, memeriksa tanda Homan (hati-hati jangan sampai menghancurkan trombus), dan lain-lain

• Seringkali tromboemboli paru tidak berbahaya dan kadang-kadang membentuk sesuatu atau hancur; sebagiannya mematikan.

• Trias Virchow. Aturan khas untuk trombosis vena dalam dan tromboemboli paru meliputi:

• Stasis karena imobilisasi dari ekstremitas; gagal jantung kongestif kanan; anemia sel sabit; obesitas

• Status hiperkoagulasi karena kanker; setelah luka bakar; pembedahan, trauma berat; kehamilan; wanita yang menggunakan pil kontrasepsi oral dengan kandung estrogen tinggi; antikoagulan lupus, defisiensi antikoagulan herediter (S protein, C protein, antitrombin III, V-leiden, homosistein); perokok dan jangan lupa sindrom nefrotik, dimana pasien kehilangan kehilangan potein S dan C dalam urin mereka

• Kerusakan endotel: pemasangan infus, kadang-kadang kateter CVP bertindak sebagai nidus bagi sebuah trombus yang mengalami embolisasi.

• Tidak seorang pun tahu mengapa – bayi jarang sekali meninggal karena tromboemboli paru

Tromboemboli paru menyebabkan

• Kematian mendadak (“embolus sadel” menyumbat batang paru-paru dan/atau ketua arteri utama paru-paru)

• “Cor pulmonale” akut (mungkin; hal ini biasanya mengharuskan penutupan 50% atau lebih dari batang arteri pulmonaris)

• Peningkatan “ruang mati” paru-paru yang tidak diperfusi; bila cukup banyak paru-paru menjadi ruang mati dan sisanya menyerima seluruh darah dari jantung, maka tidak cukup oksigen disini dan hipoksemia akan terjadi

• Iskemia karena kehilangan surfaktan dan kolaps alveoli (atelektasis; kadang-kadang)

Tromboemboli paru menyebabkan

• Infark aktual dari bahan paru karena embolus paru dapat terjadi jika sirkulasi bronkus tidak adekuat karena gagal jantung kiri, syok, dan lain-lain

• Bronkokonstriksi dan mengi (kadang-kadang, mungkin karena pengeluaran serotonin dari trombosit)

• Embolisasi kronik mengakibatkan peningkatan resistensi pembuluh darah paru (“hipertensi paru”) dan kadang-kadang “cor-pulmonale”

• Setiap pasien dengan cemas, nyeri dada, sesak batuk, hemoptisis mendadak atau kematian mendadak harus membuat anda berpikir tentang emboli paru

• Angiografi adalah standar emas saat pasien masih hidup

• Emboli paru berubah menjadi pita-pita fibrosa yang tetap di paru seumur hidup seseorang.

Emboli dan Infark Paru

Infark paru hemoragik

Infark paru trombosis

vena hemoragik

Tromboembolus paru

Infark paru

Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK)

• Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) adalah pengelompokkan tradisional dan tidak terlalu membantu dari empat penyakit berikut:

• Bronkitis kronik• Emfisema• Asma• Bronkiektasis

•COPD meliputi dua penyakit yang sangat sering terjadi yang biasanya terjadi secara bersama-sama akibat merokok yaitu :• Bronkitis kronik • Emfisema

Bronkitis Kronik•Menyebabkan obstruksi pada aliran udara karena udem, nekrosis, fibrosis, dan infeksi berulang dalam batang bronkus• Dinding menjadi lebih tebal dan hal ini

mempersempit lubang bronkus• Meskipun penyempitan lubang bronkus

mengganggu pernapasan, biasanya keparahan emfisema yang benar-benar membuat orang ini menjadi cacat

• Lingkaran setan dari kolonisasi bakteri, infeksi, dan kerusakan mungkin berperan dalam perkembangan penyakit

• Peningkatan sekresi mukus dan hiperplasia dari kelenjar yang mengeluarkan mukus oleh diri mereka sendiri, meskipun khas untuk bronkitis kronis, sekarang diketahui bahwa mereka tidak berkontribusi secara berarti terhadap obstruksi

Emfisema

• Menyebabkan obstruksi aliran udara karena kehilangan elastisitas rekoil yang menyebabkan saluran udara kecil menjadi tertutup saat awal dari ekspirasi.

• Kita semua kehilangan sebagian elastisitas ketika kita tua, tapi perokok dan orang-orang kekurangan alfa-1 antritripsin kehilangan lebih banyak, dan juga memiliki beberapa kerusakan dari septa mereka, yang bukan merupakan bagian normal dari penuaan.

• Baik emfisema dan bronkitis kronis paling sering disebabkan oleh menghisap rokok. Sebagian besar perokok yang memiliki salah satu penyakit, juga memiliki penyakit lainnya.

Perokok harus bersiap-siap untuk:

• Pigmen rokok di paru-paru

• Pigmen karbon di paru-paru

• Kehilangan motilitas silier

• Perkembangan sel goblet pada epitel kolumnar yang tersisa

• Hipertrofi dan hiperplasia dari kelenjar mukus dalam bronki, dengan mukus yang lebih banyak, plus peradangan dalam lamina propria kebawah melalui bronkiolus terminal. Hal ini menyebabkan terjadi penularan kapasitas ventilasi maksimum segera setelah merokok dimulai

• Penebalan membran basalis epitel pernapasan

• Peningkatan jumlah neutrofil di dalam paru-paru

• Peningkatan jumlah makrofag alveoli

• Rusaknya kemampuan makrofag alveoli untuk berfungsi dengan baik

• Meningkatnya produksi dan pelepasan elastase neutrofil dan makrofag

• Hilangnya elastisitas dari dinding alveoli

• Kemungkinan kerusakan dinding alveoli

• Metaplasia skuamosa dari epitel pernapasan

Emfisema

Emfisema bulosa

Emfisema sentriasinar / emfisema asinar distal

Emfisema

Emfisema – “good blebs” (lepuh yang bagus)

Emfisema – kemungkinan sentrilobular

ilobula

History of Illness

• A 71 year old man, who had smoked 40 cigarettes per day throughout his adult life, had a history of "chest trouble" for 40-50 years. Three days before his death, he developed increasing cough with yellow phlegm (sputum) and shortness of breath. At autopsy, the bronchi showed advanced changes of chronic bronchitis. There was left lower lobe pneumonia, while the right lung had obvious destruction of air sac walls (emphysema), the middle lobe being transformed into an air cyst. The heart showed right ventricular wall enlargement (8 mm thick, normal is up to 5 mm).

This specimen shows a smoker's lung with cystic spaces (emphysema) due to destruction of airsacwalls.

•Ahli anatomi kuno mendefinisikan “emfisema” sebagai dilatasi sebagian dari asinus yang permanen, dengan kerusakan yang mungkin terjadi dari beberapa dinding alveoli.• Anda akan mendiagnosis emfisema pada tes fungsi

paru dengan melihat adanya pemanjangan dari waktu yang diperlukan untuk ekspirasi paksa penuh, dengan tidak adanya penyakit asma

Dua bentuk utama emfisema

•Emfisema sentrilobular (sentiasinar) menunjukkan lebih banyak dilatasi dari bronkioli respiratorius dan alveoli mereka• Biasanya dilihat sebagai emfisema perokok “karena

paparan rokok paling berat pada pusat dari acini”. Dan “lebih parah pada lobus superior, karena mereka lebih banyak terpapar rokok”

•Emfisema panlobular (panasinar) melibatkan asinus secara seragam• Secara tradisional, hal ini disebabkan oleh

kekurangan alfa 1-protease inhibitor (“antitripsin”) “karena darah membawa neutrofil ke semua paru secara seragam”. Dan “lebih parah di lobus lebih bawah, karena mereka memiliki lebih banyak darah”

• Saat penderita emfisema diautopsi, kerusakan sedemikian parah sehingga anda tidak dapat membuat perbedaan, dan ini bukan sesuatu yang berarti bagi klinisi, radiologi atau pasien.

Patologinya sangat jelas

• Emfisema tidak disebabkan oleh udara yang terperangkap di dalam bronkiolus yang meradang (penderita asma tidak menjadi asma dari kondisi tersebut) atau memainkan instrumen musik tiup.

• Masalahnya adalah kerusakan serat elastik paru-paru oleh elastase dari netrofil, monosit, kemungkinan pankreas. Tentu saja, merokok sigaret membawa banyak polimorfonukleus ke paru-paru.

• Kekurangan serum alfa-1-antitripsin adalah kesalahan metabolisme yang mana memperberat emfisema panasinar yang berkembang pada orang yang tidak merokok.

• Asap rokok memperkuat elastase, menghambat anti-protease, dan mendukung infeksi dengan jalan melepaskan lebih banyak elastase. Kita tidak tahu mengapa sebagian perokok menderita emfisema yang lebih parah dibandingkan dengan perokok yang lain.

• Karena kehilangan kemampuan mengembang, jalan napas yang kecil kolaps selama ekspirasi paksa.

• Pasien dengan “emfisema” klasik mengalami pink puffer, dengan PaCO2 normal, barrel chest, pursed lips, sesak, napas cepat, kurus (dia bekerja keras sepanjang waktu), kacau. Hasil pemeriksaan fisik yang konsisten hanya melambatnya ekspirasi paksa (“Dapatkah anda meniup korek api pada jarak enam inchi dengan mulut terbuka lebar”)

• Pink puffers belajar untuk menjaga agar paru-paru mereka tetap mengembang untuk menjaga agar bronkiolus pernapasan tidak kolaps, dan hal ini membuat perubahan pada bentuk dada itu sendiri (“barrel chest”, “peningkatan diameter anterior posterior”, “peningkatan volume paru-paru total”)

• Orang-orang ini tak lama kemudian menderita infeksi paru-paru akibat bakteri, dan mati akibat cor pulmonale, pneumotoraks, atau pneumonia; kurang sering akibat tromboemboli paru

Emfisema Bulosa

• Menghasilkan gelembung berisi udara (jika > 2 cm, anda dapat menyebutnya “bula”) mengandung sedikit atau tidak ada jaringan paru-paru, biasanya di puncak, kadang-kadang di lokasi jaringan parut TB yang sudah lama.

• Sebagian besar kasus mungkin merupakan hasil dari emfisema yang sering terjadi, dengan paru yang tidak elastis yang “kolaps akibat berat badannya sendiri”; lobus lebih atas memiliki lebih banyak kontak dengan asap rokok karena mereka memiliki ventilasi yang lebih baik.

• Gelembung dapat disingkirkan secara pembedahan, yang meringankan hirupan “pink puffers”.

• Gelembung-gelembung tersebut rentan pecah, menyebabkan pneumothorax dan kematian mendadak.

Pasien emfisema

Bentuk-bentuk lain dari emfisema

• Kompensasi (misalnya setelah pengeluaran sebuah lobus paru, lobus-lobus lain mengembang; ini salah istilah, karena tidak ada kerusakan alveoli, dan tidak ada kehilangan elastisitas)

• “Ireguler” atau “traksional” (misalnya dekat dengan jaringan parut yang tertarik; salah istilah yang lain)

• “Tua” (kehilangan elastisitas tanpa kehilangan bahan paru, akibat “umur yang sudah tua).

Bentuk-bentuk lain dari emfisema (lanjutan)

• “Emfisema interstisial” tidak merujuk ke paru-paru. Ini berarti udara dipaksa masuk ke jaringan fibrosa tubuh, seringkali akibat dari robeknya paru itu sendiri (karena emfisema yang sebenarnya, batuk yang parah, respirator, iga patah, trauma tekanan).

Bronkitis Kronik(“batuk perokok”)

• Didefinisikan secara klinis sebagai batuk menetap dengan produksi sputum selama paling sedikit tiga bulan selama paling sedikit dua tahun berturut-turut.

• Penyebab yang biasa adalah rokok.

• Pasien bronkitis kronik klasik adalah “blue bloater”, dengan peningkatan PaCo2, gemuk, udematosa (cor pulmonale), sianosis, menghasilkan banyak sputum, narkosis CO2.

• Gambaran yang membedakan dari pasien ini adalah toleransi yang didapat terhadap hiperkarbia yang disebabkan oleh buruknya ventilasi (misalnya akibat emfisema).

• Berbeda dengan “pink puffers” (yang mempertahankan kondisi hiperkarbia mereka), pasien-pasien ini tidak lagi berjuang untuk bernapas, sepanjang mereka mendapatkan oksigen yang memadai

• Karena ventilasi alveoli yang lebih buruk, hipertensi paru datang lebih dini pada pasien “bronkitis kronik” dibandingkan pasien emfisema.

• Pada emfisema, hipertensi paru terjadi terutama karena kerusakan dari pembuluh darah, dengan beberapa atau tanpa lesi proliferatif yang sebenarnya.

• Kekambuhan sering terjadi dan menjadi alasan seseorang dirawat dirumah sakit.

• 80% diakibatkan oleh infeksi bakteri atau virus

• Bakteri yang paling mematikan adalah Staphylococcus pneumonia dan Hemophilus influenza

• Kematian juga disebabkan oleh cor pulmonale atau akibat tidak bernapas yang diakibatkan oleh pemberian oksiten tambahan (ingat, hiperkarbia tidak lagi merangsang pernapasan pada pasien ini). Dosis kecil dari sedatif dapat menghentikan dorongan pernapasan mereka, jadi hati-hatilah.

nkitis

Penyakit saluran

pernapasan kecil

• Meskipun sistem pemeriksaan fungsi paru cukup rumit, diagnosis utama dari “COPD” dibuat dengan jalan riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik.

Asma Bronkial

• Sindrom yang sering ditemukan (10% anak-anak, 5% dewasa) dimana bronki kecil merespon secara tidak normal terhadap berbagai rangsangan yang menyebabkan konstriksi dan/atau peradangan (biasanya keduanya). Hal ini menghasilkan episode sesak, mengi dan batuk.

• Faktor sel Mast tampaknya membantu bronkokonstriksi apapun yang mencetuskan serangan

Serangan asma seringkali dirangsang oleh:

• Hipersensitifitas tipe I, dari degranulasi sel mast yang dimediasi IgE yang diakibatkan oleh paparan terhadap polen, kotoran kecoak, dan alergen poten lainnya.

• Infeksi virus

• Polusi, asap rokok (kami tidak tahu mengapa, tetapi itu sangat potensial; orang tua yang merokok memperburuk asma pada anak), menghirup heroin / kokain

• “bau yang kuat” (cat basah merangsang sebagian penderita asma)

• Aspirin; NSAIDS lain, tartrazine kuning

• “Stress”

• Reflux asam lambung (“sakit di ulu hati”)

• Olahraga, terutama dalam udara dingin (saluran udara yang kering dan/atau dingin sekali); perenang kompetisi pada kolam renang yang dihalogenasi adalah kelompok resiko khusus.

• Chlamydia dan mycoplasma; terutama Chlamydophila pneumoniae

• Asma alergi ada bila serangan pasien biasanya dicetuskan oleh hipersensitifitas yang dimediasi oleh IgE

• Asma idiosinkrasi ada bila serang pasien biasanya dicetuskan oleh paparan terhadap aspirin, inhibitor cyclo-oxygenase lain, dan/atau tratrazine yellow

• Apapun penyebabnya, patologi pada asma adalah peradangan dari mukosa bronkus, dengan eosinofil, dan (juga mungkin, sebagai hasil) peningkatan kerentanan dari epitel

Patologi paru-paru

• Gambaran kasat mata: arteri pulmonalis pada paru-paru ini telah ditembus oleh campuran putih, campuran barium-gelatin.

Paru-paru: Asma

erinflasi paru

“Plu

mukus a

Penebalan otot

polos (panah

Penebalan

membran basalis (panah)

Kristal Charcot-Leyden (panah)

Hiperinflasi Paru

Mukus menutup

jalan napas

Sumbatan jalan napas

Sumbatan

Penebalan

membran basalis (panah)

Spiral C

Mengi juga dapat disebabkan oleh:

• Benda asing atau tumor pada saluran pernapasan bagian atas

• Udem paru (terutama pada gagal jantung kongestif kiri)

• Embolus paru

• Bronkitis kronik

• Sindrom karsinoid

Bronkiektasis

• Didefinisikan sebagai dilatasi silindris permanen dan ulkus dari bagian batang bronkus

• Gambaran klinis adalah batuk kronik dengan produksi sputum, sampai beberapa cangkir sehari

• Dilatasi (“-ektasis”) disebabkan oleh kontraksi dari jaringan parut disekitar bronkus, dan dari sekitar atelektasis.

iktif b

Cystic Fibrosis

(Bronkiektasis)

Bronkiektasis

• Bronkiektasis terjadi bila ada sumbatan atau infeksi dengan peradangan dan kerusakan bronki sehinga ada dilatasi permanen. Bila dilatasi ada, sebagaimana terlihat disini secara kasat mata di bagian telah bawah dari paru-paru, pasien memiliki infeksi berulang karena stasis pada saluran napas ini. Produksi sputum purulen dalam jumlah besar saat batuk merupakan hal yang biasa.

Adhesi fibro

tasi bro

l pera

dangan k

• Bronkiektasis memperburuk infeksi pernapasan (berat, atau mereka yang menderita penurunan daya tahan tubuh – ingat AIDS anak-anak), asma, merokok, penyakit keturunan (terutama kistik fibrosis dan diskinesis/imotiliti silier primer, termasuk Kartagener). Jika anda teraspirasi benda asing yang tinggal di sebuah bronkus, anda akan menderita bronkiektasis di daerah tersebut. Saat ini, banyak kasus bersifat idiopatik.

Obstructive sleep apnea

• Sering (1-5% pada orang dewasa, dan sebagian anak-anak), serius, masalah kesehatan yang sudah lama diabaikan, ditandai dengan banyak episode obstruksi saluran pernapasan atas setiap malam

• Korban sleep apnea semuanya terkenal suka mengorok (mengorok terkait dengan mengantuk sepanjang harus yang berlebihan dan masalah kualitas hidup lainnya).

• Sebagian besar kelebihan berat badan (lebih banyak jaringan lemak di saluran pernapasan atas atau memiliki tonsil yang sangat besar atau kelainan rahang. Sebagian besar tidur dengan posisi terlentang. Sebagian besar memiliki “leher tebal” dan/atau banyak minum.

• Ketika korban mulai masuk tidur yang dalam, saluran pernapasan bagian atas tertutup, ia meronta, mendengkur, setengah terbangun, membuka kembali saluran napas dengan megap-megap. Siklus ini berulang setiap beberapa menit sepanjang malam, dan pasien tidak pernah tidur nyenyak.

• Sleep apnea menyebabkan sakit kepala dipagi hari, mengantuk sepanjang hari, “narkolepsi”, perubahan sikap dan perilaku, gagal di sekolah dan pekerjaan, “penyakit psikiatri”, perceraian (“dia menolak untuk tidur denganku lebih lama”), “near-miss SIDS”, kematian “jantung” mendadak, snooze angina, hipertensi, dan lain-lain.

Terapi

• Minta pasien untuk TIDUR PADA SATU SISI

• Obat PROTRIPTYLINE membantu otak mempertahankan jalan napas yang utuh

• UVULOPALATOPHATYNGOPLASTY (operasi) dan/atau TONSILLECTOMY cukup berguna

• MESIN yang menyediakan tekanan jalan napas positif berlanjut bekerja dengan baik pada sebagian besar korban

• TRACHEOSTOMY adalah upaya terakhir tetapi menyembuhkan sleep apnea

Infeksi Paru

rrhalis

tuberc

• Jalan napas orang yang tidak merokok secara normal steril dibawah pita suara, tetapi hampir setiap organisme mampu menyebabkan penyakit telah menyebabkan PNEUMONIA, infeksi dari bahan paru-paru.

• Bronki perokok cenderung untuk mengandung beberapa Hemofilus influenza dan pneumokoki

• INFEKSI OLEH BAKTERI YANG SERING TERJADI paling sering menyebabkan eksudasi (cairan udem, lalu neutrofil dan mungkin makrofag) ke dalam rongga alveolus (“saya membatukkan lendir”)

• Jika infeksi bakteri terjadi pada sebagian dalam lobus tersendiri, disebut BRONKOPNEUMONIA

• Jika bakteri menyebar secara agresif, berhenti hanya pada fisura interlobaris, disebut PNEUMONIA LOBARIS.

iinfiltra

trofil d

ofil d

at dala

ksudat

Pneumonia – neutrofil dan jaring

fibrin

Pneumonia lobaris –hepatisasi abu-abu

Pneumonia lobaris (fase

ketiga): alveolitis leukositik

ris –

hepatisasi abu

Pneumonia lobaris

Pneumonia lobaris tengah

• Hampir seluruh lobus tengah dari paru-paru kanan ini terlibat dengan abses kronis sebagaimana terlihat dalam potongan ini. Daerah abses berwarna kuning, dan sangat keras. Agen infeksius yang bertanggung jawab disini adalah Nocardia, yang dikenal menghasilkan peradangan yang menghasilkan abses kronik

ingi ja

ringan

Biji terdiri dari

bakteri dan

matriks

homogen

s isra

• INFEKSI VIRUS DAN MIKOPLASMA paling sering menyebabkan udem ringan di interstisium, dan infiltrasi insterstisium oleh limfosit dan makrofag (“Batuk saya kering”)

• TUBERKULOSIS, PNEUMOSISTIS, PNEUMONIA JAMUR memiliki patologi yang berbeda

tt’s

Fungus ball (Aspergillus)

• Ini adalah granuloma jamur yang dihasilkan oleh Aspergillus. Proses infeksi diduga dengan fakta bahwa lesi telah melintasi fisura. Sebuah neoplasma biasanya dibatasi oleh hambatan anatomis. Granuloma ini memiliki tepi yang tidak teratur, berwarna merah dan pusat yang keras dan berwarna orange.

(Asperg

illus)

asperg

Hifa A

rbungkus)

ycosis

Aspergilloma paru

• Potongan paru ini menunjukkan aspergilloma dalam bagian atas dari lobus bawah. Perhatikan dinding fibrosa dan fibrosis parenkim yang meluas ke pleura, yang menebal.

Infiltra

atitidis

jaringan n

apsula

Aspergilloma

• Bola jamur ini melintasi fisura diantara lobus kanan tengah dan kanan bawah, gambaran yang lebih sering ditemukan pada jamur, dibandingkan pada bakteri, pneumonia. Bola jamur adalah massa bundar jaringan paru dikelilingi oleh rongga udara. Parenkim paru didekatnya memiliki lapisan fibrosa tipis.

Hifa bercabang dengan bungkus proteinasea

(asperg

illosis

i difagosit o

patologi sistem pernapasan (1)

Health & Medicine

patologi sistem pernapasan (2)

sistem pernapasan reptil

3. patologi sistem pernapasan

sistem pernapasan

sistem pernapasan manusia

sistem respirasi manusia - … · daftar isi 4 1 sistem...

makalah sistem pernapasan

amp sistem pernapasan

anatomi sistem pernapasan

presentasi sistem pernapasan

fisiologi sistem pernapasan