patologia cardiaca
Post on 30-Dec-2015
80 Views
Preview:
TRANSCRIPT
PATOLOGIA CARDIACA
CURS 2
Cuprins
Cardiopatia ischemică acută şi cronică Modificările cordului în hipertensiunea
arterială sistemică
CARDIOPATIA ISCHEMICA
Cardiopatia ischemică (CI) include boli ale miocardului determinate de insuficienţa acută sau cronică a
circulaţiei coronariene Clasificarea-în funcţie de gradul insuficienţei coronariene:
Cardiopatia ischemică cronică: fibroza ischemică a miocardului cu sau fără angină pectorală stabilă
Cardiopatia ischemică acută: angină pectorală instabilă infarct miocardic acut moarte subită cornariană
CIC - stenoze coronariene fixeale AC epicardice
CIA - modificari acute ale placii- placa vulnerabila Tromboza intralumenala dezvoltata pe placa ATS fisurata sau rupta Agregarea plachetara Vasospasmul
Patogenia cardiopatiei ischemice Cardiopatia ischemică începe cu modificări ATS ale circulaţiei
coronariene: Ateroscleroza coronariană se dezvoltă, tipic, în primii 2 cm proximali
ai ramului DA-ACS, apoi în ACD şi ramul CX-ACS Leziuni periculoase sunt si cele moderat stenotice (50-70%):
Centru ateromatos moale, bine dezvoltat si cap fibros fin Cardiopatia ischemică severă adesea implică o reducere cu peste 75%
a suprafeţei arterei coronare-plăcile cu stenoză importantă prezintă un flux sanguin redus;
Complicaţiile plăcilor aterosclerotice care pot precipita CI: Ruptura/fisurarea plăcii + T/H Ocluzia trombotica brusca -evenimentul precipitant - IMA. Hemoragia intraplaca Ulcerarea plăcii
A. CARDIOPATIA ISCHEMICĂ CRONICĂ
Cardiopatia ischemică cronică este cea mai obişnuită formă clinică de boală, care este cauzată de dezvoltarea lentă a bolii ischemice.
Substratul morfologic al ischemiei cronice a miocardului este fibroza ischemică a miocardului determinată de ateroscleroza coronarelor cu caracter stenozant.
Clinic, cardiopatia ischemică cronică se manifesta cu ICC cu debut insidios, cu manifestări stângi predominante, care survine la un bolnav fără antecedente cardiace cunoscute, sau la bolnavi cu AP sau IMA în antecedente.
CIC-Etiologie
ATS > 90% din pacienţii cu boală cardiacă ischemică au o
ateroscleroză coronariană stenozanta avansata (obstacol fix) NE-ATS
Aproximativ10% din cauzele de stenoza coronariană sunt ne-aterosclerotice cele mai frecvente cauze sunt boli autoimune (de exemplu, lupus
eritematos sistemic şi poliartrita reumatoidă), vasculită (de exemplu, boala Buerger şi boala Kawasaki), displazie fibromusculara, disecţie, spasm, şi embolie.
O proportie mica - obstrucţia arterelor coronare mici intramurale - în mai multe stari de boală, inclusiv diabet zaharat, amiloidoza, scleroză sistemică progresivă (sclerodermia), şi leziuni intimale proliferative în arterele coronare din grefele cardiace.
Ateroscleroza coronariana
Morfologie
leziunile corespund unei ateroscleroze coronariene difuze în asociere cu leziuni de fibroză difuză ventriculară stângă, şi mici cicatrici miocardice.
Macroscopie: cordul are dimensiuni variate:
mic datorită pierderii musculare progresive mare datorită hipertrofiei compensatorii;
cordul are aspect tigrat deoarece miocardul conţine benzi de fibroză subţiri alb-sidefii şi focare cicatriciale ce alternează cu teritorii brune de miocard normal.
Morfologie
Microscopie: arii de miocard normal, atrofiat sau hipertrofiat fibroză interstiţială difuză care separă fibre miocardice
individuale cicatrici fibroase mici care corespund unor arii de
infarct vechi, organizat conjunctiv
Miocardoscleroza difuza asociata cu fenomene de hipertrofie
B. CARDIOPATIA ISCHEMICĂ ACUTA
Angina pectorala Infarctul miocardic acutMoarte subită coronariană
Angina pectorala
Atacuri paroxistice si de obicei recurente, de dureri retrosternale sau precordiale(cu caracter constrictiv sau “kinifelike”)
Se datoreaza ischiemiei miocardice tranzitorii (15 sec-15 min)
Pattern-uri de angina pectorala1. Angina stabila/tipica
2. Angina prinzmetal
3. Angina instabila/crescendo
Cauze:
Cerere crescuta de oxigen a miocardului Perfuzie scazuta a miocardului Patologii ale arterelor coronare
Angina stabila/tipica
Cea mai comuna forma Cauzata de dezechilibrul dintre perfuzia
coronara deficitara (datorita ATS) si necesarul de oxigen a miocardului
In caz de effort sustinut, emotii, sau orice alta cauza care creste frecventa cardiaca
De obicei este usurata de odihna sau administrare de nitroglicerina
Angina prinzmetal
Este o forma mai rara de ischemie miocardica episodica
Determinata de spasmul a. coronare Atacurile de angina nu sunt legate de
activitatea fizica, frecventa cardiaca sau TA Raspunde in general promt la vasodilatatoare
ca nitroglicerina sau blocanti ai canalelor de calciu
Angina instabila/crescendo Pattern-ul durerii:
Caracter crescendo De obicei de lunga durata Este precipitata de activitatea fizica de intensitate
redusa dar progresiva Poate aparea si in absenta activitatii fizice
La majoritatea pacientilor este determinata de ruperea unei placi de ATS la care se poate suprapune tromboza murala cu embolizare+/- vasospasm
Prevesteste un IMA (angina preinffarct)
INFARCTUL MIOCARDIC
IMA = arie de necroză circumscrisă (>2,5 cm2) determinată de obstrucţia completă a circulaţiei coronariene într-un teritoriu.
Cel mai frecvent, IMA implică ventriculul stâng deoarece lucrul mecanic al ventriculului stâng este mai mare decât al altor camere cardiace. Când se produce infarctul ventricular drept, el aproape întotdeauna reprezintă o extensie a unui infarct anterior.
Infarctul ventricular drept izolat infarctul ventricular drept izolat este rar
se poate produce prin extinderea unui infarct inferoseptal
are loc în aproximativ 10% din infarctele transmurale
+ importante consecinţe funcţionale insuficienţă ventriculară dreapta
+ regurgitaţie tricuspida + si posibile aritmii.
IMA este cauzat de:
1. 90% -Ateroscleroza (90%) – coronaropatie/cardiopatie coronariană
2. 10% - cauze ne ATS Inflamaţia arterelor coronariene - b. Kawasaki, Sifilis,
PAN Trombembolii – endocarditele infecţioase la nivelul
valvelor aortice Creşterea frecvenţei cardiace – aritmii, hipertiroidism,
anemii Incapacitatea sângelui de a furniza oxigenul – intoxicaţiile
cu CO Factori de risc:
Factori predispozanţi: fumat, HTA, DZ
Clasificarea IMA în raport cu gradul de implicare a peretelui miocardic
transmural (regional sau obstructiv) cauza: ATS coronariană complicată cu tromboza obliterantă; consecinţe: aria de NI este localizată în aria de distribuţie a unei AC
obstruate şi interesează peste ½ din toată grosimea peretelui ventricular; subendocardic (circumferenţial/regional sau neobstructiv)
cauza: ATS coronariană stenozantă difuză (ce depăşeşte 75% din aria lumenului) ce interesează cele 3 ramuri coronariene majore; adesea se produc în cazuri de hipoperfuzie sau şoc
consecinţe: aria de NI este limitată la 1/3 sau ½ internă a peretelui ventricular; obişnuit sunt infarcte circumferenţiale;
Tipuri de infarct: în raport cu localizarea obstrucţiei coronariene Tip de infarct Cauza Localizarea infarctului
miocardic acut
1.infarct miocardic anterior (antero-septal)
40%
obstrucţia arterei coronare stângi, ram descendent anterior
peretele anterior al ventriculului stâng (VS); 2/3 anterioare a septului interventricular (SIV); vârful inimii;
2.infarct miocardic posterior (postero-septal)
30%
obstrucţia arterei coronare drepte
peretele posterior al VS; 1/3 posterioară a SIV;
3. infarct miocardic lateral
20%obstrucţia arterei coronare stângi, ram circumflex
peretele lateral al ventriculului stâng;
4. infarct miocardic antero-lateral întins
10%
obstrucţia arterei coronare stângi, înainte de bifurcare
localizarile 1+3
Timp Macroscopic Microscopic ME
Leziuni reversibile
0 - 1/2 ora - -
relaxarea miofibrilelorscăderea glicogenuluitumefierea mitocondriilor
Leziuni ireversibile
½ - 4 ore -
neobservabile - IMA fibre ondulante la periferia IMA benzi de contracţie în ariile de vecinatate
ruperi ale sarcolemeidensităţi amorfe mitocondriale
4-12 ore -începe necroza de coagulareedem
12-24 ore paloare/pestriţ
necroză de coagularepicnoza nuclearăcitoplasmă intens eozinofilă Microhemoragie
24-72 ore paloare
necroză de coagulare totală cu absenţa nucleilor şi a striaţiilorinfiltrat interstiţial intens cu PMN-uri (inflamatia de demarcatie)
Timp Macroscopie Microscopie ME
3 - 7 zilemargine hiperemicăarie centrală palidă, moale(miocardomalacie)
începutul dezintegrării fibrelor necrozatefagocitoza macrofagică
7 - 10 zilemiocardomalacie cu margine hiperemică(lizereu hemoragic)
fagocitoza marcatăîncepe formarea ţesutului de granulaţie
2 - 8 săptcicatrice sidefie dezvoltată progresiv de la periferia ariei de infarct către zona centrală
creştrea fibrelor de colagenscade celularitatea
După 2 luni cicatrice maturăcicatrice densă din fibre de colagen
Morfologia infarctului miocardic
0 – 12 oreMacroscopie Aria de infarct miocardic este neevidentă macroscopic, dar poate fi evidenţiată prin
reacţii enzimatice, pentru evidenţierea a enzimelor miocitare, rezultând următoarele aspecte:
miocardul normal este de culoare roşie – cărămizie aria de infarct este necolorată Această reacţie enzimatică se poate face şi microscopic.
Microscopie În primele 12 ore de la debutul IMA, modificările morfologice nu sunt
evidente în microscopia optică; Reacţiile histochimice utilizate (ex. Reacţia Lee cu fucsină, are la bază
afinitatea fibrelor miocardice hipoxice pentru fucsina - fucsinofilia): miocardul normal apare necolorat, galben-palid ariile hipoxice se colorează în roşu
IMA12-24 ore
MA: Aria de infarct miocardic cu aspect pestriţ; MI: Arie de necroză ischemică; fibrele miocardice
necrozate, intens eozinofile, fără striaţii şi fără nuclei dar cu limite celulare păstrate; hematii intermiocitare;
IMA 24-72 ore
MA: Arie de infarct miocardic palidă, de consistenţă scăzută;
MI:Arie de necroză ischemică în conjurată de inflamaţie de demarcaţie (congestie activă şi aflux de PMN şi Mf).
IMA 3-10 zile
MA: Arie de infarct miocardic palidă, delimitată printr-un lizereu hemoragic
MI: Arie restantă de necroză ischemică delimitată de ţesut conjunctiv vascular de neoformaţie cu rol în organizarea conjunctivă a ariei de infarct.
Morfologia infarctului miocardicsăptămâni - luni
Organizarea conjunctivă a ariei de infarct MA: Arie palidă, sidefie corespunzatoare
cicatricei conjunctive MI: Arie cicatriciala ce contine tesut fibros si
rare vase de sange
Complicaţiile infarctului miocardic
Recente
minute-ore
aritmii: fibrilaţie ventriculară, BAV
şoc cardiogen (IMA mari)
tromboză trombi ventriculari – infarct miocardic transmural trombi atriali trombi venoşi – la membrele inferioare
3-14 zile
ruptura cordului perete liber – tamponadă cardiacă muşchi papilar – incompetenţă valvulară SIV – insuficienţă cardiacă
pericardita acută fibrinoasa
Tardive săptămâni luni
insuficienţa cardiacă cronicăanevrism cardiacSdr. Dressler (pericard, pleură)
Prognostic si tratament Cei mai mulţi pacienţi care dezvoltă un infarct miocardic acut au
o evoluţie necomplicată. Rata mortalităţii în caz de aritmii ventriculare este de 25%. Printre pacienţii care dezvoltă şoc cardiogenic, rata mortalităţii
este mai mare de 70%. Tratamentul este indicat să fie instituit în primele ore de la
debutul infarctului pentru limitarea extensiei: tratamentul trombolitic precoce pare a fi o importantă modalitate
de tratament. alte modalităţi potenţiale de tratament
grefa bypass angioplastia coronariană transluminală percutană administrarea de medicamente pentru a reduce cererea de oxigen
miocardic.
Hipertensiunea arterială sistemică
Creşterea susţinută a valorilor presionale sanguine peste valorile normale (p. diastolică > 90 mm HG, p. sistolică > 140 mm HG), cu afectarea funcţiei şi structurii vaselor de rezistenţă, artere musculare mici şi arteriole.
Clasificare evolutivă: HTA benignă: este o HTA cronică, cu creşteri lente ale presiunii
sanguine, cu valori moderate (PAD<120); nu este evidentă clinic mult timp, iar tardiv se complică cu ICC, CI şi IMA, nefroscleroză, accident vascular cerebral.
HTA malignă: este o HTA acută, cu creşteri rapide ale presiunii sanguine, cu valori mari (PAD>120), cu moarte în 1-2 ani prin ICA, uremie, hemoragii retiniene şi edem papilar, encefalopatie, etc. Este o urgenţă medicală, care se poate dezvolta de novo, sau ca o complicaţie a HTA benigne.
Hipertensiunea arterială sistemică
Clasificare etiologică : HTA esenţială (primară) – 85% din cazuri HTA secundară – mai multe etiologii:
Renală Endocrină Cardiovasculară Neurologică
Morfologie
MA Hipertrofia concentrica a ventricolului stang
MI Hipertrofia fibrei miocardice
top related