patología de cavidad oral y gl. salivales dr. fonseca (alumno: wilson estrada portugal)
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UPAOUNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO
Patología de Cavidad Oral y Glándulas Salivales
Cirugía II - Otorrinolaringología
Docente: Dr. Guillermo Fonseca
Alumno: Estrada Portugal, Wilson Hanney
Límites:
• Anterior: labios, encía y dientes• Lateral: mejillas• Superior: paladar• Inferior: lengua
Dos Orificios
:
• Externo: labios y comisuras• Interno: Itsmo de las fauces
(arcos glosopalatino y faringeopalatino)
Anatomía:
Techo de la boca
1. Paladar duro: 2/3 anteriores(apófisis palatina de los huesos maxilares y la lámina horizontal del hueso palatino )
2. Paladar blando: 1/3 anterior (mucosa)
Paladar
zona anterior del paladar arteria nasopalatina (procedente de la esfenopalatina y esta de la arteria maxilar) y el nervio nasopalatino
La zona posterior reciba ramas de la arteria palatina mayor (arteria maxilar) y del nervio palatino mayor
Venas: Plexos Pterigoideo Vasos Linfáticos: Ganglios cervicales profundos.
Piso de la boca: tej. Móvil y laxo que reviste mandíbula.
Lengua
La lengua tiene forma de cono, presenta un cuerpo, una V lingual y una raíz.
El cuerpo o porción bucal comprende los 2/3 anteriores, la raíz o porción faríngea, el 1/3 posterior, separados ambos por la V lingual o istmo de las fauces.
La inervación motora viene del hipogloso y glosofaríngeo
sensitiva esta dada por el nervio lingual, que viene del trigémino, el glosofaríngeo y el vago.
La sensación del gusto del cuerpo lingual
La irrigación proviene de la arteria lingual (rama de la arteria carótida externa) y de la vena lingual (que drena en la vena yugular interna por medio de la vena tirolinguofaringofacial).
Emitir aire para la vocalización y espiración no nasalInicia digestión: masticación, deglución Vía de paso de alimentoIdentifica el sabor
En la cavidad bucal desembocan las glándulas salivales, que segregan saliva, cuyas funciones son:
• Actuar de lubricante • Destruir parte de las bacterias ingeridas con los alimentos • Comenzar la digestión química de los glúcidos mediante una enzima, la amilasa
o ptialina, que rompe el almidón en maltosa.
FUNCIONES
Definición:• Ulceraciones dolorosas de la
mucosa oral de curso benigno.
AFTAS
Epidemiología:
oSe inician en la niñez pero afectan principalmente a adolescentes yadultos jóvenes.
oRecurrentes que afectan al 20 % de la población general.
Idiopática Trauma Estado Hormonal
Medicamentos:
AINES, IECA, Beta bloqueadores, Antiarrítmicos
Etiología: Hipersensibilidad a alimentos:chocolate, queso, harina de trigo, tomate,maní. Hipersensibilidad a materiales dentales,
pastas dentales. Suspensión del tabaco. Estrés emocional 60% primer episodio20 % recurrencias.
Déficits nutricionales:Fierro, Vitamina B1, B2, B6 y B1 y acido fólico Enfermedades autoinmunes: Enfermedad de Bechet LES Síndrome de Reiter Enfermedad de Crohn Colitis ulcerosa
AFTAS MENOR
75-85% de las AOR. Tamaño 3 y 10 mm. Afecta mucosa oral móvil y no queratinizada: mucosa de las mejillas, labios, piso de la boca, superficie ventral y lateral
de la lengua Pródromos variable Las lesiones pueden ser únicas o hasta 5 concurrentes. Duran 10 – 14 días y no dejan cicatriz
AFTAS MAYORConocida antiguamente como Periadenitis mucosa necrótica recurrentis o enfermedad de Sutton.
• 10% de las AOR• Borde irregular y su tamaño > 10 mm.• Son lesiones profundas y grandes.• Curan dejando cicatriz
• Duran semanas o meses• Pueden presentarse con gran dolor, fiebre, disfagia• Afecta preferentemente la parte posterior de la
cavidad oral, particularmente el paladar blando, pared faríngea
• Se asocian a infección por VIH• Cuando es una úlcera solitaria con un borde
solevantado debe sospecharse lesión maligna
AFTAS HERPÉTIFORMES< 10 % de las AOR.Episodios múltiples recurrentes2 a 3 mm de diámetro, Tendencia a coalescer similar a lo que se ve en infecciones virales, es por esto el término de herpetiforme
Afecta usualmente mucosa móvil y noQueratinizada a diferencia de las infecciones herpéticasEdad de inicio mas tardía que las anteriores con episodios iniciales durante la segunda o tercera década de la vida.
• Aftosis simple:• Escasa recurrencia de las aftas: 2 a 4
V/A• No asociada a factores sistémicos• Aftosis compleja:• Aftas orales y genitales• Se caracterizan por actividad continua
de la enfermedad con lesiones nuevas que aparecen a medida que las antiguas curan o cuando las aftas se asocian a enfermedad Sistémica.
Clasificación segúnSeveridad
• Aftas agudas:< 6semanas• Aftas crónicas: > 6semanas
ClasificaciónSegún
Duración
Úlceras redondeadas u ovoideas con un centro necrótico cubiertas por una pseudomembrana amarillo grisácea y rodeada por un halo eritematoso.
Se afecta la capacidad de hablar, comer y tragar.
Examen Clínico
• Ulceras traumáticas:
• Ulceras dolorosas en lengua, cavidad oral anterior y vesículas en manos y pies. Causada por virus Coxsackie A16.
• Gingivoestomatitis herpética aguda
• Quemaduras químicas: Alcali, ácidos, Son dolorosas.
Diagnóstico Diferencial
• Analgésicos orales como el acetaminofén o el ibuprofeno, clorhidrato de procaina, lidocaína 5% antes de ingerir alimentos.
• La aplicación tópica de tetraciclina, 3 ó 4 veces al día, puede acortar el período de cicatrización.
TRATAMIENTO
• Es una infección viral de la cavidad Oral, generan lesiones vesiculosas que evolucionan a úlceras.
Gingivoestomatitis herpética
Primoinfección: •Niños 1-5ª•Fiebre, MG, adenopatías, mialgias, irritabilidad, incapacidad para comer•Vesículas por toda la ,mucosa oral, ulceras muy dolorosas
Aciclovir tópico y oral
Infección secundaria:
•Reactivación de virus latente•No asociado con síntomas sistémicos•Vesículas pequeñas•Afectan mucosa queratinizada: paladar duro, encías y labio
Virus Coxsackie A 4•Niños menores de 10 años•Frecuente en verano y otoño•Frecuentemente presentación subclínicaCefalea, dolor abdominal 48 hrs antes de la aparición de lesiones papulovesiculares en pilares amigdalinos, paladar blando y úvula.Disfagia.
HERPANGINA
• Edad: Todas las edades. • Sexo: Igual. • Etiología: Candida albicans. • Transmisión: Es comensal
normal de las superficies mucosas, sobrecrece al aumentar la inmunodeficiencia
GingivoestomatitisMicótica
DISTRIBUCIÓN DE LAS LESIONES: dorso de la lengua, mucosa bucal, paladar duro/blando, faringe que se extiende hasta el esófago y árbol traqueobronquial.
Blanco a crema
Removible con una gasa seca.
• Terapia tópica: Nistatina: 100 000 unidades 3 veces al día disueltas
lentamente en la boca; pastillas orales, 2 000 unidades, una pastilla 5 veces al día; suspensión oral, 1 a 2 cucharadas, se mantiene en la boca durante 5 minutos y después se ingiere.
Clotrimazol: tabletas orales, 10 mg, 1 tableta 5 veces al día.
• Tratamiento sistémico: Ketoconazol: 200 mg 4 veces al día durante 1 a 2 semanas.
La absorción adecuada depende del pH gástrico ácido. Fluconazol: 200 mg por vía oral o IV, 1 vez, seguidos por
100 mg diarios durante al menos 2 a 3 semanas.
Tratamiento:
LeucoplasiaPlaca blanca situada sobre la mucosa bucal que no puede ser eliminada mediante el raspado o clasificada como ninguna otra enfermedad diagnosticable
Prevalencia PG del 1% al 4%Masculino --) mujeres Edad avanzada
Potencial de transformación 1% al 10%
Factores Locales : Tabaco, El alcohol y el trauma crónico
área retrocomisural
cara ventral de la lengua y el piso de la boca son las quepresentan un riesgo mayor de malignización.
CLASIFICA:
Lesión blanca , plana, uniforme, con superficie fina, de consistencia no dura y grietas poco profundas
Lesión blanca o roja con superficie irregular
Diagnóstico: Clínico + Bx
Tratamiento:
Eliminar los FRPequeñas por BxEliminación QxCriocirugíaLaser CO2
ERITROPLASIAPlaca aterciopelada de color rojo intensoFactores etiopatogénicos son desconocidosGran tendencia a desarrollar carcinomas. Aparece en hombres mayores y fumadores
La localización puede variar: piso de boca, bordes y cara ventral lingual
eritroplasia moteada.
TUMORES
• El factor etiológico: tabaco ( 90% son fumadores)
• También: alcohol, atrofia de mucosas (déficit de vitamina A y hierro), higiene buco dentaria deficiente (en el 80% de los pacientes), exposición a radiación solar en el de labio y a radioterapia, infecciones por virus papiloma.
4% de los tumores malignos 25% de los cánceres de
cabeza y cuello. Más frecuentes en varones
(3/1), y entre los 50 y 60 años.
96%: Carcinoma epidermoides. 2%: Adenocarcinoma de glándulas
salivares menores (paladar) Carcinomas basocelular: labio
superior.
ANGINA DE LUDWIG• Celulitis del compartimiento superior del espacio suprahioideo
• Endurecimiento tejido piso de la boca: lengua hacia arriba y posterior.
• Causas: infección dental, ganglios cervicales supurativos en espacio submaxilar.
• Los gérmenes aislados: Eestreptococos, estafilococos, y bacteroides, y es una infección polimicrobiana en el 50 % de los casos .
Puede diseminarse hacia el espacio retro faríngeo, pulmón, vía hemática produciendo embolia pulmonar séptica, empiema torácico, mediastinitis y pericarditis.
Historia de extracción dental reciente (79%),
Edema submandibular bilateral (99%),
Protrusión lingual (95%),
Fiebre (89%),
Edema cervical (71%),
Trismo (51%),
Disfagia (51%),
Disfonía y disartria (18%).
Manifestaciones clínicas
Mantener vía aérea permeable: Traqueotomía Incisión quirúrgica línea media: Drenaje ATB: penicilina – Metronidazol o Clindamicina
Tratamiento
Glándulas Salivales
ANATOMÍA
Glándula parótida
Glándula Submaxilar
Glándula sublingual
Glándulas mayores
Glándulas menores (paladar,
labio, mejillas ,lengua, faringe, laringe)
Conducto de Stenon(2º molar sup)
N. FacialConducto de Warton
FISIOLOGÍA
PI: 2-4 semanas Virus en saliva: 2da-9da de inflamación
Patogenia
SIALOADENITIS VIRAL
* Virus de parotiditis: Familia Paramixovirus
Aumento volumen sin supuración de una o
ambas Glándulas parótidas
Parotiditis
Manifestaciones clínicas
30-40 %: subclínicos
Glándulas
submandibulares 10-15
%
• Muestras saliva, LCR y orina
• Cultivo: Células gigantes y redondas
• ELISA: IgM o IgG
Diagnóstico
Ac glucoprot. HN (AgV) Ac glucoprot. F Ac prot. Interna de la
nucleocápside (AgS)3-7d <6m
4sem Años
Permanente después de una sola infección Madre transfiere al hijo inmunidad pasiva
VACUNA: Parotiditis, Sarampión Rubeola
Meningitis: 15% Meningoencefalitis 0.3% Sordera neurosensorial Orquitis: 20-50% Oforitis: 5%Pancreatitis: 4%
Complicaciones
Inmunidad
• AGUDA : Parotiditis Supurativa
Etiología:
Stafilococo Aureus
Streptoco Pneumoniae
Streptoco Pyogenes
Anaerobios
SIALOADENITIS BACTERIANACuadro
infeccioso, unilateral, que en
su mayoría afecta mas a la
glándula. Parótida.
Mas frecuentes
FACTORES DE RIESGO
EDAD AVANZADA/ DESHIDRATADOS
NEFRÓPATAS/ INMUNODEPRIMIDOS
LITISIS / FOCO SÉPTICO ORAL
CONSUMEN FÁRMACOS ( ANTIHISTAMINICOS Y DIURÉTICOS)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DOLOR EN ANGULO MANDIBULAR/ ADENITIS LOCAL
TRISMU / FIEBRE
TUMEFACCIÓN GLANDULAR/ UNILATERAL
EXUDADO PURULENTO
• Hemograma
• PCR
• Cultivo de la secreción
• Antibiograma
• Sialografía : No
• TAC de cuello
Estudios Diagnósticos: Clínica
Analítica: Leucocitosis
Diagnósticos:
Paciente anciano deshidratado o con enfermedad de base
Desarrollo de un absceso o extensión a espacios profundos cervicales.
Indicaciones de ingreso hospitalario:
TRATAMIENTO• ATBs:
Elección:
Amoxicilina - clavulánico 875-125 mg/ 8 h PO ó 2-0,2 g /6-8 h eV (7 días)
Alternativa:
Vancomicina 1 g/12 h EV.
Clindamicina 600 mg/8 h EV
Amikacina 15 mg/Kg/ 24 h IM o EV
Otros: Teicoplanina, linezolid + metronidazol.
• Antiinflamatorios:
Corticoides (Metilprednisolona 1 mg/Kg/día, una semana).
Ibuprofeno 400 mg/8 h PO
• Analgésicos: Paracetamol 1 g/6-8 h PO
• Hidratación, Higiene bucal
• Puede requerir incisión (siempre paralela al nervio facial) y drenaje en caso de absceso.
ComplicacionesABCESO PARAFARINGEO MEDIASTINITIS
NECROSIS GLANDULAR
FISTULAS / SEPSIS / FMO
PARALISIS FACIAL ( poco frecuente)
CRÓNICA
• Afectar la parótida.
• Tumefacción unilateral de instauración gradual, fiebre y/o trismus.
• Reiteración de las crisis con aumento de intensidad, duración y frecuencia.
• Xerostomía en el 80 %.
• Diagnóstico es clínico; útil la ecografía y la sialografía.
• Tratamiento inicial médico:
Sialogogos : Pilocarpina (5 mg/8 h PO) o Neostigmina
Masajes sobre la glándula
Antibioterapia (Amoxicilina-clavulánico 875-125 mg/8 h) durante 7 días o
En casos rebeldes se debe plantear la parotidectomía, conservando el nervio facial.
SIALOLITIASISDefinición: Cálculos en el conducto excretor ó en el parénquima de la
glándula.
Gl. Submaxilar (
92%)
Gl. Parótida
( 6%)Gl. Sublingual
( 2%)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
AUMENTO DE VOLUMEN GLANDULAR SÚBITO, RELACIONADO CON LA INGESTA DE
ALIMENTOS
CÓLICO SALIVAL
INFECCIÓN DE LAS GLÁNDULAS
SI NO CEDE OBSTRUCCIÓN: INFLAMACIÓN 2º
( FIEBRE, SALIVA PURULENTA, ETC)
• Clínica:
Examen Físico:
DIAGNÓSTICO•Tumefacción glandular dolorosa.•Palpación del calculo en el conducto.•Drenaje por el orificio del conducto
Sialolito en la glándula submandíbular izquierda Sialolito en conducto excretor parótida
derecha.
• Estudio Radiológico:
Glándula Submandíbular
80% son radioopacos
20% son radiolúcidos
Glándula Parótida
Cálculos a nivel de la salida del conducto de Stenon / radiolúcidos
Sialografía contraindicada en Sialoadenitis aguda
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO MÉDICO:
• Masajes
• Calor Local
• Sialagogos
• Hidratación Abundante
• Analgésicos
• Antibióticos
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
Gl. Submaxilar :Conducto excretor: Extirpación vía oral.Parénquima : Extirpación vía cervical .
Gl. Parótida: Orifico de desembocadura: Extirpación vía oral. Parénquima: Parotidectomía suprafacial o total.
En cálculos pequeños
COMPLICACIONES DE la SIALOLITIASIS
FISTULA SALIVAL
SIALOADENITIS AGUDA / CRÓNICA
ABCESOS
ESTENOSIS Y ATROFIA GLANDULAR
RánulaTumoración en el piso de boca de
consistencia blanda y llena de moco.
Conductos de las glándulas sublinguales o - submandibulares
se comunica
ETIOLOGÍA•Traumatismo•Obstrucción de los conductosHay bloqueo:• Conductos de Wharton (glándula
submaxilar) • Bartholin (glándula sublingual mayor)
POR SIALOLITOS
CARACTERÍSTICAS CLINICAS• Unilateral, ovoide, 2- 5cm
• Consistencia suave
• Tumefacción no dolorosa que crece poco a
poco a un lado de la línea media y el piso de boca.
• Color blanco azulado.
• Puede producir desviación media y superior de la lengua.
• En Rx de tejidos blandos se muestra la presencia de sialolitos.
• La TAC o RNM demuestran una estructura quística, que ocupa el espacio sublingual entre el milohoideo y genihoideo.
• En el tipo profundo:
• Tumefacción bucal
• Se extiende a través del músculo milohioideo para producir una tumefacción visible en la región submaxilar.
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS• Fina pared de tejido conjuntivo fibroso comprimido, con algunos elementos de
tejido de granulación.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL• Quiste dermoide ( esta más a la línea media)
• Lipomas
• Quiste del conducto submaxilar
TRATAMIENTO• Extirpar; si embargo se a sugerido como tratamiento alternativo la
marsupialización.
MUCOCELE
Lesión quística que involucra glándulas
salivales y sus ductos
ETIOLOGÍA: Traumas al ducto salival: (mordedura del labio o mejilla) Obstrucción parcial crónica del conducto salival
CLASIFICACIÓN1) Quiste por extravasación mucosa ( + común)2) Quiste por retención mucosa
CARACTERISTICAS CLÍNICAS
Abultamientos únicos o múltiples, grisáceas y hasta casi trasparentes
Localización:
Superficial: Vesícula circunscrita de varios milímetros hasta centímetros o más de diámetro, con un tinte traslucido de color azulado.
Profundas: Abultamiento, el color y el aspecto de la superficie son los de la mucosa normal.
Por mordedura o por lesión traumática al introducir alimentos, pueden reventar estos quistes, dejando salir una sustancia liquida mucosa e indolora.
Recurrentes: >50 años = en hombres y mujeres.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIALES
Carcinoma Adenoquistico.
Carcinoma Mucoepidermoide.
Tumor Benigno Mixto.
TRATAMIENTO
Extirpación completa de la superficie externa del quiste.
A veces hay recurrencia se indica la excisión de cualquier elemento acinico.
TUMORESRepresentan el 3% Exposición a radiaciones ionizantes predispone a tumores de parótida.70% Benignos y30% Malignos+ adultos (95%)
Localización
Gl. Submaxilar (
10%)
Gl. Parótida ( 75%)
Gl. Sublingual
( 2%)
BenignosGP: 80%GSM: 60%GSL: <50%
NIÑOS
Tumores Benignos: 1.- Hemangioma de la GP 2.- Linfangioma 3.- Adenoma Pleomorfico
Tumores Malignos: 1.- Carcinoma Mucoepidermoide 2.- Adenocarcinoma de parótida
ADULTOS
Tumores Benignos:
1.- Adenoma pleomorfico ( 80%) Afecta GP
2.- Tumor de Wartin ( 10%) Afecta a varones
3.- Oncocitoma ( 1%) Más GP/ senectud
Tumores Malignos:
1.- Carcinoma Mucoepidermoide (30%) Más GP
2.- Cilindroma ( 20%) Gl. Submaxilar
3.- Adenocarcinoma ( 15%) GP y salivales
4.- Carcinoma en adenoma pleomorfo ( 10%)
5.- Carcinoma Epidermoide ( 10%) GP
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