patosis dan degeneratif pulpa
Post on 26-Sep-2015
188 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
-
Patosis dan Degeneratif Pulpa
Drg. Andina Rizkia, SpKG
andina@unissula.ac.id
-
1. Karies gigi sebab paling umum
2. Trauma yg terjadi selama preparasi kavitas
mikroorganisme masuk kerusakan pulpa
3. Fraktur mahkota terbukanya pulpa gigi atau hanya
menyisakan lapisan tipis dentin infiltrasi o/ bakteri
4. Retak gigi masuknya organisme mencapai pulpa
pulpitis
-
5. Rangsang panas yang merusak
Preparasi gigi dgn kecepatan tinggi terutama pd kavitas yg dalam
kematian segera dr pulpa
Restorasi metal yg besar rangsang panas ringan yg
berkesinambungan kerusakan pulpa u/ suatu periode yg lama
6. Iritasi kimiawi
Beberapa tambalan terutama di masa lampau (mis : silikat) tanpa
lapisan pelindung berpotensi sebagai iritan bagi kematian pulpa
-
Inflamasi Pulpa
PERMEABILITAS VASKULAR
IRITASI / BAKTERI
RESPON VASKULAR
VASOKONSTRIKSI KAPILER
VASODILATASI ARTERIOL
MEDIATOR
KIMIAWI
-
EDEMA
PLASMA & LEUKOSIT
keluar jaringan
KEMOTAKSIS LEUKOSIT
RADANG AKUT (PMNs
& MONOSIT)
-
Melepaskan ENZIM
PROTEOLITIK &
menghancurkan agenpenyebab
FAGOSITOSIS
LIMFOSIT dikeluarkan
melalui DINDING SEL
ENDOTELIAL
RADANG KRONIS
Ruang pulpa menjadi sempit(metamorfosis kalsifikasi)
Jumlah odontoblast, fibroblastdan sel mesenkim undifferentiated
menurun
Kualitas ground substancemenurun
Sirkulasi pulpa menurunMeningkatkan kolagen padapulpa
Meningkatkan jumlah kalsifikasiintrapulpa
Menurunkan respon
pulpa terhadap
rangsangan
-
Vasoaktif amin, serotonin, histamin, PGE (prostalglandin) permeabilitaspembuluh darah meningkat
Protein plasma (komplemen), kinin mediator pokok dalam plasmadarah yg mempengaruhi permeabilitas pembuluh darah
Tromboksan, leukotrin
Faktor yg berasal dr sel plasma dan jaringan berperan dlm kemotaksis
Respon humoral dan selular pulpa melepaskan mediator kimiawi ygakan memulai peradangan
Respon vaskular ditandai oleh pelepasan mediator kimia, peningkatanpermeabilitas pembuluh darah di daerah cedera dan ekstra vasasi cairanke dalam jar.ikat (edema) merusak lapisan odontoblast
-
Etiologi:
- Karies, abrasi servikal, atrisi
- Prosedur operatif
- Fraktur email dentin terbuka
- Rangsang panas dan dingin
nyeri tajam
- Nyeri perubahan tekanan
intrapulpal
- Iritan dihilangkan pulpa
kembali normal
- Iritan persisten inflamasi parah
pulpitis irreversible
-
Pada pulpa yg terbuka pulpa dapat bertahan tanpa menjadi nekrosis
semua hasil peradangan mengalir bebas ke dalam air liur, teta
pulpa mengalami peradangan konis, infeksi berat di bawah daerah yg
terbuka lebar
Pulpitis terbuka biasanya tjd pd penderita muda dgn suplai darah baik
dan apeks gigi masih terbuka lebar
Histologis, pulpa terdiri dr jar.granulasi dgn sejumlah sel limfosit, plasma,
PMN
-
Kadang2 meskipun terkena infeksi berat, pulpa tidak hanya bertahan tetapi
berproliferasi melalui rongga yg terbuka
Pada keadaan ini odontoblast bertahan dan pulpa digantikan oleh jar.granulasi
Secara klinis jar.granulasi tampak sebagai nodul lunak berwarna merah kehitaman
atau merah muda yg menonjol ke dalam kavitas, tdk sakit, lunak dan berdarah bila
disondasi
Begitu jar.granulasi ini keluar dr kavitas gigi, jaringan ini mengalami epitelialisasi dan
dilapisi o/ lap epitel gepeng berlapis
Lapisan epitel ini melindungi jar.granulasi dan menyebabkan radang di bawahnya
mereda dan jar.fibrosa menggantikan jar.granulasi
-
Trombosis
Sirkulasi darah stasis
Menekan vena di apikal
Dilatasi arteri
Peningkatan suplai darah arteri
Pada foramen apikalis yg kecil
Acute pulpitis
Nekrosis pulpa
-
Kalsifikasi
Batu pulpa atau kalsifikasi difus
Trombus pada pembuluh darah & kolagen di sekeliling
pembuluh darah
Metamorfosis kalsium pemberntukan jar.keras pada dinding
dentin akibat iritasi mahkota menjadi kekuning2an
-
Resoprsi interna
Pulpa diubah menjadi jaringan inflamasi tervaskularisasi disertai
aktivitas dentinoklas meresorpsi dinding dentin bergerak dari
pusat ke perifer pink spot
top related