peripartum-kardiomyopatie niere, elektrolyte, leber und co was...
Post on 28-Mar-2020
3 Views
Preview:
TRANSCRIPT
Jahrestagung der ÖKG 2017Rudolf Berger
Peripartum-Kardiomyopatie
DACH 2018Rudolf Berger
Niere, Elektrolyte, Leber und Co –Was kann das Routinelabor?
Labortests bei Patienten mit Herzinsuffizienz
Empfehlungen
Die folgenden diagnostischen Tests werden empfohlen / sollten in Betracht gezogen werden für die Erstbeurteilung eines Patienten mit neu diagnostizierter HF, (1) um die Eignung des Patienten für bestimmte Therapien zu bewerten, (2) um reversible / behandelbare Ursachen von HF und Komorbiditäten zu erkennen, die HF stören: Hämoglobin und WBC Natrium, Kalium, Harnstoff, Kreatinin (mit geschätzten GFR) Leberfunktionstests (Bilirubin, AST, ALT, GGTP) Glucose, HbA1c TSH Ferritin, TSAT = TIBC
natriuretische Peptide
I C
IIa C
Zusätzliche diagnostische Tests zur Identifizierung anderer HF-Ätiologien und Komorbiditäten sollten bei einzelnen Patienten mit HF in Betracht gezogen werden, wenn ein klinischer Verdacht auf eine bestimmte Pathologie besteht (siehe Tabelle 3.4 HF-Ätiologien).
IIa C
ESC HF Guidelines 2016
Anämie – WHO-Definition Hb-Werte: <13 g / dl bei Männern und <12 g / dl bei Frauen
Bei Patienten mit HI besteht eine große Bandbreite an Anämie-Prävalenzen (17% bis 70%)
• Unterschiede in der Definition von Anämie
• Unterschiede in demographischen Merkmalen der Patienten
• Unterschiede bei Komorbiditäten
• Unterschiede beim Studientyp (Register vs. Studie)
• Unterschiede in der Definition der HIBeverborg NG et al. JACC 2018Beverborg NG et al. PLOS One 2015
Anämie bei Herzinsuffizienz - Ursachen
Hepcidin• :Wirkung: Degradation von Ferroportin→ Blockade der Eisenaufnahme aus Darm und der Eisenruckfuhrung aus Makrophagen Trigger fur Bildung:
Eisenuberangebot➢
Inflammation➢
Chron. ➢ Niereninsuffiienz
*
Risiko der Gesamtmortalität von anämischen gegenüber nicht-anämischen CHF-Patienten
Groenfeld HF et al. JACC 2008
Darbepoetin Alfa bei systolischer Herzinsuffizienz – RED-HF
Einschlußkriterien:• NYHA II, III oder IV • LVEF ≤ 40% • Hb 9,0 - 12,0 g/dl
Ausschlußkriterien:• Transferrinsättigung < 15%• Blutungen oder andere
korrigierbare Anämie• Krea > 3 mg/dl• RR > 100 bzw. 160 mmHg
Swedberg K et al. New Engl J Med 2013
2278 Patienten
Darbepoetin Alfa bei systolischer Herzinsuffizienz – RED-HF
Thromboembolic adverseevents were reported in 153 patients (13.5%) in thedarbepoetin alfa groupand 114 patients (10.0%) in the placebo group(P = 0.01).
Swedberg K et al. New Engl J Med 2013
FAIR-HF CONFIRM-HFDesign Multizentrisch, doppelblind, Plazebo-
kontrolliertMultizentrisch, doppelblind, Plazebo-kontrolliert
Einschlußkriterien ➢ NYHA II and LVEF <40% oder➢ NYHA III and LVEF <45%➢ Eisenmangel: Ferritin < 100ng/ml oder
100-300ng/ml bei Transferrinsät. <20%➢ Hb 9.5 – 13.5mg/dl
➢ Sympt. HI ➢ LVEF < 45%➢ Eisenmangel: Ferritin < 100ng/ml oder 100-
300ng/ml bei Transferrinsät. <20%
Patienten , n(Eisencarboxymaltose/Plazebo)
304/155 152/152
Primärer Endpunkt ➢ Verlängerung der 6MWT Distanz nach 24 Wochen - 33+11m; p=0.002
➢ Patient Global Assessment und NYHA Klasse verbesserten sich signifikant
Hämoglobin, g/dL 12.7 vs 11.8
Individual Patient-Data Meta-analysis
Reduktion der HI-HospitalisierungKein Unterschied hinsichtlich unerwünschter Ereignisse (thrombo-embolische Ereignisse ?)
Kein Einfluß auf Mortalität (Zahlenproblem ???)
Eisenmangel führt zu Anämie und/oder Skelettmuskeldysfunktion (mitochondriale Dysfunktion) ohne Anämie
Anker SD et al. NEJM 2009
Ponikowski P et al. Eur Heart J 2014
Anker SD et al. Eur J Heart Fail 2018
Kardio-Renale Syndrome – 5 Typen
Ronco C et al. Heart Fail Rev 2012
Prävalenz von Herzinsuffizienz und Diabetes Mellitus beichronischer Nierenerkrankung – insgesamt 1,120,295 Patienten
Go AS et al. New Engl J Med 2004
Typ 1akut kardio-renal
Ronco Cet al. Heart Fail Rev 2012
Typ 1 - akut kardio-renal
• Neu aufgetretene HI (häufig bei MCI) oder akut dekompensierte chron. HI
• Risikofaktoren für akutes Nierenversagen (Krea-Anstieg > 0.3 mg/dl):➢ Vorbestehende Nierenfunktionsstörung➢Ausmaß der LVEF-Reduktion (häufiger bei HFrEF als bei HFpEF, häufiger bei VWI)➢Alter➢Anämie➢Menge des verwendeten KM➢Vorbestehende HI
• Akute Niereninsuffizienz ist ein unabhängiger Prognosemarker
• Akute Niereninsuffizienz kann durch Diuretika in höheren Dosen verstärkt werden
HORIZONS-AMI – DES vs BMS & UFH vs BivaluridinAkute Niereninsuffizienz zeigt erhöhte Mortalität an
Narula A et al. Eur Heart J 2014
Akutes Nierenversagen: Kreatinin-Anstieg ≥0,5mg/dl oder >25%
Typ 2chronisch kardio-renal
Reduzierte Nierenfunktion ist starker und unabhängiger RF bei HI
↓Kreatinin-Bildung bei
➢ höherem Alter
➢ schlechtem Ernährungszustand
➢ geringer Muskelmasse
BUN ist abhängig von
➢ Protein-Zufuhr
➢ katabolem Stoffwechsel
➢ tubulärer Rückresorbtion
BUN als Biomarker für neurohormonale Aktivierung bei Herzinsuffizienz
Freie glomeruläre Filtration:
Kreatinin &➢
BUN➢
Tubuläre Rückresorption:
Nur BUN➢
BUN/Krea Ratio & eGFR – 2 unabhängige Prädiktoren für Mortalität bei akut dekompensierter HI
896 Patienten mit akut dekompensierter HI
BUN/Kreatinin Ratio ist wie der Cavaler Index ein Maß für Dehydratation
Cavaler-Index =(endexp. Diam – endinspir. Diam) / endexp. Diam
= 75%
IVC
RA
Grenzwerte für Dehydratation:Cava-Index ≥60% korreliert mit Bun/Krea Ratio ≥20
Hyponatriämie bei Herzinsuffizienz
Verlusthyponatriämie Verdünnungshyponatriämie
Ursache Diuretika Hypotonie-bedingte Vasopressin-Freisetzung mit Beeinträchtigung der Wasserausscheidung im dist. Tubulus
Therapie Isotone Kochsalzlösung +/- Kalium- und Magnesiumsubstitution
Da die freie Wasserausscheidung durch kontinuierliche Na-Rückresorption in distalen Nephronsegmenten mit geringer Wasserpermeabilität erreicht wird, sollten Diuretika, die diesen Mechanismus beeinträchtigen (z. B. Thiaziddiuretika und Mineralocorticoid-Rezeptorantagonisten) vermieden werden und proximal wirkende Mittel (z. B. Acetazolamid und Schleifendiuretika) sind bevorzugt; ev. Vasopressin-Antagonisten, die die Wasserpermeabilität in den Sammelrohren senken und die Ausscheidung von freiem Wasser fördern;
Inzidenz - OPTIMIZE-HF Register: 47,647 Patienten mit akuter decompensierter HI- Hyponatriämie:
➢ bei Aufnahme – 20% der Patienten➢ Im Spital erworben - 15% der Patienten
Verbrugge FH et al. JACC 2015
Verschiedene Diuretika erzeugen unterschiedlichen osmotischen Gratienten von Rinde bis Mark
Schleifendiuretika Thiaziddiuretika
Mild: 130 – 134 mEq/L; moderate: 125 -129 mEq/L; severe: <125 mEq/L
Verbrugge FH et al. JACC 2015
Das Risiko einer Hyperkaliämie steigt mit Abnahme der Nierenfunktion
Go AS et al. New Engl J Med 2004
Praktische Empfehlungen für die Behandlung mit ACE-I bzw. ARB bei Patienten mit HFrEF
Behandlungsoptionen der Hyperkaliämie
Schweregrad Behandlung
Notfall (>7.0 mmol/l ) ➢ 10ml (0.1 – 0.2ml/kg) 10%iges Calciumglukonat über 10-15 Minuten i.v.; Wiederholung nach 20-30 Minuten möglich
➢ Glukose-Insulin-Infusionen (250ml 20% Glc. + 20 I.E. Actrapid (Altinsulin), allg. 1I.E. Altinsulin pro 2g Glucose)
➢ Bei Azidose Na-Bicarbonat
Intermediär ➢ Dialyse➢ Schleifendiuretika➢ Thiazid-Diuretika
Erhaltung ➢ Überprüfung der Medikationsliste und Nahrungsergänzungsmittel ➢ Kaliumarme Diät➢ Dosis-Reduktion von ACE-Hemmern, ARB, MRA➢ Kalium-bindende Harze
Vergleich verschiedener K+-bindender Harze
Resonium
Kardiohepatische Interaktionen
Akuter kardiogenerLeberschaden –
Schockleber oder ischäm. Hepatitis
• Mechanismus: akut CO ↓, zusätzlich chronischer Stauung
• Ursache: Oft chronische HF mit zusätzlichem Ereignis: (Infektion/Sepsis, Tachyarrhythmie, PE, ACS, etc)
• Histologie: zentrilobulärehepatozelluläre Nekrose
• Labor: ➢ Transaminasen (AST
[GOT], ALT [GPT]) und LDH 10-20fach ↑
➢ LDH ↑ fruh und rasch➢ DD zu Hepatitis anderer
Genese: ALT/LDH < 1.5
Stauungsleber
• Symptome: Bauchbeschwerden resultierend auf Leberkapselspannungs-schmerz
• Histologie: zentrilobuläreHepatozytenatrophie, dilatierte Sinusoide und perisinusoidale Fibrosebis zu Zirrhose
• Labor: cholestatischesMuster (AP, GGT, Bilirubin, Hypoalbuminämie)
Akute Herzinsuffizienz – zusätzliche Labortests:
Art. Blutgas➢wenn Oxygenierung nicht verlässlich durch Pulsoximetrie beurteilbar➢wenn genaue Messung von O2- und CO2-Partialdrücken erforderlich (zB COPD)
Troponine➢um ACS als die zugrunde liegende Ursache von AHF zu erkennen➢erhöhte Konzentrationen bei Mehrheit der Pat. mit akuter HI (Myokardschaden, Zellmembran-Leakage) - Risikostratifizierung➢auch bei Patienten mit akuter Lungenembolie
Kreatinin, BUN und Elektrolyte➢ alle 1-2 Tage im KH und vor E➢häufigere Tests je nach Schwere des Falles
Procalcitonin➢Früher Ausschluß einer Pneumonie ➢Reduktion der Therapiedauer➢Selten Diagnose von primär klinisch nicht diagnostizierten Pneumonien
ESC HF Guidelines 2016
Troponine bei akuter HI (RELAX-AHF)
Ausmaß der Auslenkung und Verlauf Prognose
URL0.014ng/ml
Median0.033ng/ml
Felkner GM et al. Eur J Heart Fail 2015
Akute Niereninsuffizienz kann durch Diuretika in höheren Dosen verstärkt werden
Ronco C et al. Heart Fail Rev 2012N-GAL: Neutrophil gelatinase associated lipocalin – Biomarker für akuten NierenschadenBIVA: Bioelectric Impedance Vector Analysis
antagonists
Verbrugge FH et al. JACC 2015
Procalcitonin für die Diagnose Pneumonie bei Patienten mit Atemnot in der NFA
BACH – Studie
• 1641 Pat. mit Atemnot in NFA
• NÄ beurteilten die Wahrscheinlichkeit einer Pneumonie auf einer visuellen Analog-Skala (0-100%)
• Leukos und CRP wurden zur Einschätzung mitverwendet
• Procalcitonin war nicht verfügbar
• Diagnosesicherung retrospektiv
Maisel A K et al. Eur J Heart Fail 2012
• Verteilung der Patienten basierend auf geschätzter Pneumonie-Wahrscheinlichkeit (niedrig, mittel und hoch)
• Verschiebung der Verteilung bei Verwendung von Procalcitonin - < 0,25 ng/ml zum Pneumonie-Ausschluß
➢Verbesserung des Pneumonie-Ausschlusses
Maisel A K et al. Eur J Heart Fail 2012
Substitutionsbedarf: max. Anheben des Serum Na um 5 mEq/L pro Tag (bis 10 mEq/L bei <125mEq/L)
*TBW = 𝞪 x Körpergewicht(kg)
(Kinder und jüngere Männer = 0.6; jüngere Frauen und ältere Männer = 0.5; ältere Frauen = 0.45)
*
([154 mEq/L + 40 mEq/L - 130 mEq/L] /[(0.5 x 62) + 1])
= 2mEq/L
Beispiel
• 50jährige Frau
• 62kg
• Na+ 130 mEq/L
• K+ 3.5 mEq/L
• Furosemid 120mg 2x/Tag
• Keine Überwässerung
• Carboanhydrasehemmerhemmen die Bildung von H+ und HCO3
- und den Austauschvon H+ gegen Na+
im prox. Tubulus (Na und Wasser-Rückresorption; Alkalisierung des Bluts)
• Schleifendiuretika hemmen den Na+K+2Cl−-Symporter reversibel im dicken aufsteigenden Teil der Henle-Schleife
• Thiaziddiuretikahemmen den Na+Cl−-Symporter reversibel im proximalen Teil des distalen Tubulus
• Aldosteron➢vermehrter Einbau von Natriumkanälen (ENaC)
und –transportern (Na+/K+-ATPase) in die Plasmamembran zum Interstitium
➢dadurch aktive Rückresorption von Natrium und Ausscheidung von Kalium (mit gleichzeitiger Rückresorption von H+); zusätzliche passive Wasserrückresorption
• Vasopressin (ADH)➢freigesetzt bei Hyperosmolarität und Hypotonie➢bewirkt↑ Bildung von Aquaporinen➢Aquaporine machen die Zellmembran temporär
durchlässig für Harnstoff und Wasser, das osmotisch aus dem Primärharn in das hyperosmolare Nierengewebe gezogen wird
➢Tolvaptan hemmt Wasserrückresorption – wirkt Elektolyt-neutral
Procalcitonin, Antibiotikagabe und Überleben bei Patienten mit akuter Herzinsuffizienz
Maisel A K et al. Eur J Heart Fail 2012
Diagnostische Tests für spezifische Ursachen von HFpEF
145,740 Patienten nach akutem MI ohne ESRD(end-stage renal failure) und 1,025 Patients mit ESRD
Kausale Beurteilung des Harnsäure-Spiegels bei kardiometabolischen Erkrankungen
I. Auswahl von Single-Nucleotide-Polymorphismen (SNPs), die zuvor eine Assoziation mit erhöhten Harnsäure-Spiegeln zeigten
Identifikation von SNPs, die keine Pleiotropie aufwiesen (dh SNPs, die ausschließlich mit zirkulierenden Harnsäurespiegeln assoziiert sind, aber nicht mit anderen kardiometabolischen Merkmalen) - jedes SNP wurde hinsichtlich einer Korrelation mit 50 vaskulären und nicht-vaskulären Merkmalen überprüft
I. Verwendung eines genetischen Risiko-Scores (GRS), der SNPs (14) umfasste, die ausschließlich mit erhöhten Harnsäure-Spiegeln assoziiert waren, um die potentielle kausale Rolle von zirkulierenden Harnsäurewerten bei T2DM, CHD, ischämischem Schlaganfall und HI durch einen MR-Ansatz zu evaluieren.
Kausale Beurteilung des Harnsäure-Spiegels bei kardiometabolischen Erkrankungen
Zentrilobuläre Zone –Hepatozyten sind eng
benachbart zu Netzwerk von winzigen
Gallenkanälchen
Glisson-Trias:Arteriolen, portale
Venen, Gallengänge
• Gestaute Lebersinusoide durch erhöhten hydrostatischen Druck
• Geschwollene (dadurch vergrößerte) Leberzellen
• Kom die Gallenkanälchen und -gänge verstopfen; dieses Phänomen wird "Starling-Widerstand" genannt. Die hepatische Zytolyse ist mit einer Hypoperfusion und / oder Hypooxygenierung der Leberzellen der zentrilobulärenRegion ("Muskatleber") verbunden, die von der dualen Zirkulation der Leberarterie und der Pfortader entfernt sind.
Sinusoiderweitertes Kapillargefäß, das das sauerstoffreiche Blut aus der Leberarterie und das nährstoffreiche Blut aus der Pfortader transportiert
SAVE – Captopril vs Placebo nach MCIAkute Niereninsuffizienz zeigt erhöhte Mortalität an
Jose P et al. J Am Soc Nephrol 2006
top related