peta konsep skenario 3
Post on 06-Aug-2015
95 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
LEARNING OBJECTIVE SKENARIO 3
BLOK NEUROMUSCULOSCLETAL
MOHAMMAD FAHMI NUUR FAUZAN201110330311167 – IIIB
Ganglia basalis adalah massa yang terdiri dari sekumpulan inti-inti di subtansia abu-abu pada bagian hemisfer otak.
ANATOMI GANGLIA BASALIS
Terdiri : Nukleus kaudatus, putamen, globus palidus dan area abu – abu lain di dasar otak.- Korpus Neostriatum ( nukleus kaudatus,
putamen- Paleostriatum ( Globus palidus )- Nukleus Lentiformis ( Putamen dan Globus
Palidus )
ANATOMI GANGLIA BASALIS
Neuron di ganglia basalis membentuk hubungan sirkuit yang berperan dalam sistim motorik ( ekstrapiramidalis) dgn melibatkan inti-inti subtalamus dan mesenfalon.
FISIOLOGI GANGLIA BASALIS
FISIOLOGI GANGLIA BASALIS
NUKLEUS FUNGSI
BADAN AMYGDALOID Pusar Integrasi diantara sistem limbik, cerebrum dan berbagai sistem sensorik
CLAUSTRUM Pengolahan informasi visual di tingkat bawah sadar.
CAUDATE NUKLEUS Mengontrol dan mengatur irama otot mengatur posisi tubuh dalam persiapan.
LENTIFORM NUCLEUS ( PUTAMEN DAN GLOBUS PALLIDUS
Siklus gerakan lengan dan kaki ketika berjalan.
Substantia nigra : pusat dopaminergik dari striatum dan merupakan bag. Dari sistem ektrapiramidalis yang berperan dlm proses informasi yang berasal dari kortek menuju striatum yang selanjutnya mengembalikan informasi tsb kembali ke kortek menuju thalamus
Fungsi Striatum : mengatur postur dan tonus otot
Kelainan basal ganglia : hipokinetik movement disorder ( penyakit parkinson ) dan hiperkinetik movement disorders ( chorea, tremor )
FISIOLOGI GANGLIA BASALIS
Gangguan Ganglia Basalis, dibagi menjadi dua :1. Lesi pada globus palidus dan subtansia nigra
sindroma hipokinesia-hipertonia ( akinesia ). Ex : Parkinson
2. Lesi pada putamen dan nukleus kaudatus sindroma hiperkinesia-hipotonia. Ex : Khorea, Atetosis
FISIOLOGI GANGLIA BASALIS
1. Hipokinesia-Hipertoni Parkinson2. Hiperkinesia-Hipotonia Khorea, Atetosis,
Hemibalismus, Hiperkinetic Dystonic Syndrome, Penyakit Wilson, Hemifasial Spasme.
KELAINAN GANGLIA BASALIS
Gangguan neurodegeneratif umum yang dapat menyebabkan kecacatan dan menurunkan kualitas hidup.
Hilangnya sel neuron berpigmen terutama pada subtansia nigra pars kompakta dan adanya alfa-synuclein yang positif pada sitoplasma.
PARKINSON
DEFINISI
Penyakit Parkinson : bag. Dari parkinsonisme yang secara patologis ditandai dengan degenerasi ganglia basalis terutama di subs. Nigra kompacta ( SNc ) yang disertai dgn adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik ( lew bodies ) parkinson idiopatik
Parkinsonisme : sindroma yang ditandai dgn adanya tremor waktu istirahat, rigiditas, bradikinesia dan hilangnya reflek postural akibat penurunan kadar dopamin karena berbagai macam sebab.
PARKINSON
DEFINISI
Kejadian meningkat umur 55 thn – 65 thn. Apabila parkinson terjadi umur 30 – 40 thn dan sering pada laki2 daripada perempuan disebabkan faktor genetik.
PARKINSON
EPIDEMIOLOGI
1. Paparan neurotoksin dari lingkungan.2. Genetik3. Gangguan fungsi mitokondria4. Oksidatif stres5. Gangguan alfa-synuclein protein6. Trauma ( ex. Petinju )7. Peradangan ( ex. Ensefalitis )8. Gangguan sirkulasi ( aterosklerosis )
PARKINSON
ETIOLOGI
1. Penyakit Parkinson idiopatik disebabkan oleh kematian dopaminergik neuron dan beberapa adrenergik dan serotonik neuron.
2. Kematian melanin yang mengandung pigmen dopaminergik neuron di subtansia nigra pars kompakta bertanggung jawab atas kelainan motorik.
3. Terdapat 2 jalur pada basal ganglia : jalur direct dan indirect. Jalur direct : jalur striatal langsung berhub. Dgn globus pallidus internus ( Gpi ). Jalur Indirect : Jalur striatal melalui globus pallidus eksternus ( Gpe ) n subtalamus nucleus ( STN ). Jalur kedua tsb memiliki efek berlawan dgn Gpi dan substansia nigra retikulari.
PARKINSON
PATOGENESIS
4. Jalur direct bersinaps dgn neuron putamen yg akan memberikan proyeksi inhibisi pada Gpi dan SNr. Gpi/Snr mengirimkan inhibisi pada talamus. Aktivasi jalur tsb menyebabkan terjadinya peningkatan jalur talamokortikal tereksitasi dan meningkatkan aktivitas korteks motorik.5. Jalur Indirect bersinaps pada neuron putaminal. Neuron ini mengirimkan proyeksi inhibisi pada Gpe. Gpe kemudian mengirimkan proyeksi inhibisi menuju STN. 6. Jalur striatom juga menerima input eferen yang kuat dari subs. Nigra pars kompakta (SNc). Proyeksi dari SNc berperan dalam mengatur aktivitas sriatom dan mengantur pula aktifitas jalur direct dan indirect sehingga jalur ini selalu berada dlm keadaan seimbang dan terkoordinasi.
PARKINSON
PATOGENESIS
Kehilangan sel di substansia nigra akan menurukan persarafan dopaminergik d striatum. 1. Hal ini mengurangi penghambatan neuron glutamatergik di nukleus
subtalamus sehingga meningkatkan aktivasi di bag. Palidum dan pars retikualtu subs. Nigra.
2. Aktivasi dopaminergik di neuron striatu akan berhenti.Proses kedua tsb menyebabkan penghambatan talamus yg berlebihan (transmitter GABA) sehingga menghambat pergerakan volunter3. Rigiditas4. Tonus otot meningkat ( rigor )5. Tremotr istirahat ( 4-8 perdetik dgn gerakan bergantian terutama pada
tangan dan jari0jari (pergerakan sama seperti menghitung uang)).6. Postur agak membungkuk dgn kaki dan lengan sedikit membengkok.7. Ekspresi wajah agak kaku, mikrografia dan bicara.8. Salivasi, depresi, dan demensia
PARKINSON
PATOGENESIS
1. Resting Tremor : Tremor dlm keadaan istirahat ( frek. 4-6 detik ( seperti menghitung uang) mulai dari salah satu tangan kemudian dapat meluas ke kaki dan tungkai pada stadium awal biasanya asimetri.
2. Bradikensia: Gerakan spontan menurun, gerakan asosiatif menurun dan gerakan volunter sangat lamban dan sulit. Gerak asosiatif posisi jalan kecil2, gerak spontan < wajah topeng: hipomimia, hipofoni, kedipan mata <. Mikrografi
3. Rigiditas : peningkatan tonus otot-otot agonis dan antagonis ( coughwell phenomenon )
4. Reflek postural yg terganggu : sikap jalan dgn kepala fleksi dan langkah kecil2 dan kadang2 beku seolah olah terjebak.
PARKINSON
GEJALA KLINIS MOTORIK
Melihat progresifitas penyakit menggunakan stadium :1. Stadium 1- Gejala dan keluhan pada satu sisi- Gejala ringan- Gejala membuat tdk nyaman, namun tdk menyebabkan kecacatan- Sering muncul tremor pada satu sisi- Orang sekitar melihat perubahan postur, lokomotor dan ekspresi wajah1. Stadium 2- Gejala Bilateral- Kecacatan minimal- Postur dan gait terkena1. Stadium 3- Terdapat perlambatan ggerak tubuh- Gangguan keseimbangan awal terutama pada saat berjalan atau berdiri- Disfungsi umum yang agak aneh
PARKINSON
GEJALA KLINIS MOTORIK
1. Stadium 4- Gejala berat- Masih bisa berhalan , namun kayaknya terbatas- Rigiditas san bradikensia- Tidak mampu untuk hidup sendiri- Tremor Lebih Jaran dari pada d stadium awal1. Stadium 5- Kakeksia- Invalid- Tidk dpt berjalan atau berdiri- Membutuhkan perawatan
PARKINSON
GEJALA KLINIS MOTORIK
1. Kecapain kronis2. Hiposmia ( Penurunan sensasi penciuman )3. Nyeri4. Gangguan otonom5. Gangguan tidur6. Gangguan neopsikatri dgn apati7. Kecemasan8. Depresi9. Gangguan kognitif10. Demensia11. Psikosis
PARKINSON
GEJALA KLINIS NON MOTORIK
1.Temuan klinik dan pemeriksaan post mortem serta tes dopaminergik2. Bedrasarkan UKPDS ( UK Parkinson Disease Society )
PARKINSON
DIAGNOSIS
1. Positron emission tomography, single photon emission CT membedakan penyebab parkinsonism dan parkinson idiopatik
2. Computed Tomography ( CT ) dan Magnetic resonance imaging ( MRI ) untuk membedakan parkinson atau bukan
PARKINSON
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Non Faramako : Latihan, edukasi, Nutrisi, Pembedahan; Thalomothomi ablative, Deep brain stimulasi, Cangkok Otak ( Brain Graftin )
2. Farmakologi - Meningkatkan kadar dopamin endogen= Levodopa mengahmbat metabolisme perifer= Inhibitor COMT menghambat degradasi Dopa oleh Ometiltransferase= Selegilin menghambat degradasi Dopa oleh MAO B ( monoamin oxidase type B )= Amantadin meningkatkan sintesis dan pelepasan dopamine, menghabat re uptake- Mengaktifkan reseptor dopamin dg agonis dopamin= Bromokriptin agonis D2= Pramikpeksol, ropinirol agonis D2 dan D3= Pergolid, apomorfin D1 dan D2- Menekan aktivitas kolinergik dgn obat-obat antikolinergik= Benztropin, triheksifenidil
PARKINSON
TERAPI
HIPERKINESIA-HIPOTONIA
1. CHOREA MINOR ( SYDENHAM )2. CHOREA MAYOR ( HUNTINGTON DISEASE )3. ATETOSIS4. HEMIBALISMUS5. HYPERKINETIC DYSTONIS SYNDROME6. PENYAKIT WILSON7. HEMIFASICIAL SPASME
Gangguan gerak yang disebabkan proses autoimun dgn hejala neuropsikiatri yang berhubungan dgn infeksi streptokokus sebelumnya.
Post Infeksi Streptokokus beta hemolitikus grup A
Pada anak-anak ( 5-15 thn) terutama wanita dan sering ditemukan gejala reumatik
CHOREA MINOR ( SYDENHAM )
DEFINISI
EIOLOGI
EPIDEMIOLOGI
Ada gerakan Chorea ( gerakan involunter yang berpindah-pindah dari satu otot ke otot yang lain, tidak teratur dan berlansung cepat.
Onset chorea dan ganggaun behavior ( irritabel, emosi labil, gangguan obsesif-kompulsif dan hiperaktif
CHOREA MINOR ( SYHENHAM )
GEJALA KLINIS
1. Laju endap darah2. EKG3. Kultur Streptokokus beta hemolitikus dan antistreptolisin O ( ASO
liter )
a. Bensatin Penissilin G dosis 600.000 – 1,2 juta unit / Clindamisin 20 mg/Kg BB/ hari profilaksis antibiotik
b. Haloperidol, karbamazepin, valproik acid terapi simtomatik mengurangi gejala Chorea
CHOREA MINOR ( SYHENHAM )
DIAGNOSIS
TERAPI
top related