pkb melanoma tony
Post on 28-Dec-2015
33 Views
Preview:
TRANSCRIPT
TINJAUAN PUSTAKA
Tumor Metastasis Intrakranial
Tumor metastasis merupakan tumor yang paling sering mengenai otak dibandingkan
dengan tumor primer. Hampir 30% tumor pada dewasa dan 6-10% tumor pada anak-anak akan
bermetastase ke otak, terutama dari keganasan di paru, payudara dan melanoma. Dari seluruh
tumor sistemik, melanoma adalah yang paling berpotensi untuk menyebar ke otak, namun karena
insidennya sedikit, maka tumor paru dan payudara yang paling sering menimbulkan metastasis.
Bahkan 10% tumor metastasis belum diketahui sumbernya karena lebih dulu menimbulkan
manifestasi klinis dibandingkan tumor primernya.3
Tumor Metastasis pada US diperkirakan mencapai 98,000-170,000 kasus terjadi
pertahun. Ini sekitar 24-45% dari seluruh pasien kanker. Prevalensi tumor metastasis
diperkirakan 120,000-140,000 per tahun. Penyakit ini menyebabkan kematian sebanyak 20%.
Sirkulasi darah ke otak berperan dalam penentuan lokasi. Tumor metastase lebih sering
muncul di serebrum dari pada serebelum (rasio 8:1), terutama dipertemuan area putih dan abu-
abu(grey-white matter junction) dan daerah watershed. Hal ini disebabkan karena
terperangkapnya sel tumor pada ujung-ujung kapiler,dengan proporsi aliran darah ke otak yang
lebih banyak ke kekompartemen supratentorial. Sementara tumor-tumor yang berasal dari pelvis
dan abdomen akan cenderung bermetastasis ke fosa posterior.1,7
Tumor otak merupakan suatu bentuk kelompok dari sel abnormal, dimana dapat berupa
benigna (non karsinoma) atau maligna (karsinoma). Tumor tersebut dapat berkembang pada otak
itu sendiri ataupun berasal dari penyebaran kanker dari tempat lain. Pada prinsipnya tanpa
menghiraukan dari jenis ataupun lokasi dari tumor, tumor tersebut harus diterapi dan diangkat.
Tumor yang terletak pada otak dapat diklasifikasikan menjadi primer ataupun sekunder. Tumor
sekunder merupakan metastasis kanker yang menyebar dari salah satu bagian tubuh ke
serebelum. Dimana dapat berasal dari kulit, payudara, colon, paru-paru dan ginjal.2,7
5
Tumor Primer pada Tumor Metastase :
Tumor Primer Percentage (%)
Lung 21
Breast 9
Melanoma 40
Lymphoma, mainly non-Hodgkin 1
GI tract 3
Genitourinary tract 11
Osteosarcoma 10
Head and neck 6
Brain Metastasis www.medscape oct 2011Author: Victor Tse, MD, PhD
Manifestasi Klinis 1,4,6
Seperti halnya tumor primer, tumor metastase dapat menyebabkan gejala yang
merupakan manifestasi adanya tekanan terhadap jaringan otak atau saraf otak di dekatnya.
Manifestasi klinisnya tergantung pada lokasi tumor. Keluhan utama bisa berupa nyeri kepala
6
kronis progresif disertai gejala kenaian tekanan intra cranial yang meninggi. Untuk menilai
performa dan kapasitas fungsional pasien, kita gunakan skala performans karnofsky
PEMERIKSAAN PENUNJANG 3,6
Gambaran CT-Scan atau MRI:
Biasanya merefleksikan suatu lesi infiltratif dan patologi keganasan tumor yang khas.
Dapat memperlihatkan lesi multiple dengan gambaran hiperdens berbentuk bulat yang ireguler
dan tepinya bergerigi disertai peri tumoral oedema. Enhancement dengan pemberian kontras
tampak pada 78%, dapat berupa gambaran lesi yang homogen, nodular atau pola cincin yang
kompleks. Karena seizure sering dihubungkan dengan astrocytomas, pemeriksaan EEG dapat
dilakukan untik mengevaluasi dan monitor monitor epileptiform activity.
7
Gb. CT Scan kepala pada SOL MetastasePenatalaksanaan 1,4,5
Manajemen pengelolaan dari suatu tumor otak tergantung dari faktor-faktor :
- Letak lesi
- Derajat keganasan (Grade)
- Ada tidaknya peningkatan TIK
- Derajat penurunan kesadaran dan efek setelah pemberian terpai kortokosteroid
- Tumor yang dicurigai dari Imaging merupakan tumor primer
- Usia pasien
1. Medikamentosa
Steroid
Diberikan pada pasien yang menunjukkan gejala peningkatan TIK dengan atau tanpa
defisit neurologis, dapat diberikan loading dose 10 mg intravena dan dilanjutkan dengan 4 mg
baik injeksi ataupun oral. Yang bertujuan untuk mengurangi oedema dan memberikan hasil
perbahan yang baik.Setelah pemberian beberapa hari sebaiknya dilakukan pengurangan dosis
secara bertahap untuk mengurangi efek samping. Pemberian steroid menunjukkan penurunan
mortality dari pasien dengan tumor otak.
Antikonvulsants
Tidak ada terapi spesifik pada pasien dengan tumor metastase intrakranial. Pada keadaan
seizures, dapat diberikan levetiracetam (Keppra), phenytoin (Dilantin), ataupun carbamazepine
(Tegretol). Kegunaan antikonvulsan untuk mencegah terjadinya seizure berulang serta
mengurangi aktivitas elektric otak.
2. Tindakan operatif
Peran tindakan operatif pada pasien dengan tumor metastase adalah
8
(1) Untuk mengambil jaringan tumor
(2) Untuk mengambil sampel jaringan guna pemeriksaan histologi
(3) Pengalihan LCS baik menggunakan external ventricular drain (EVD) ataupun
ventriculoperitoneal shunt (VPS) guna mengurangi peningkatan TIK, ini bila ditemukan
adanya hydrocephalus dan kasus ini merupakan kasus yang operatif ataupun non-operatif.
Dapat berupa tumor reseksi melalui craniotomi. Operasi ini dapat bertujuan untuk
mengambil biopsi ataupun reseksi jaringan tumor. Reseksi luas biasanya dilkakukan pada lobus
frontalis , occipital dan non- dominan lobus temporal.
3. Radioterapi,
manfaat radioterapi pasca bedah hanya terasa pada kasus-kasus dengan status performans
yang baik
4. Kemoterapi, digunakan untuk mengganggu pola pertumbuhan tumor
9
MELANOMA MALIGNA
DEFINISI
Melanoma Maligna adalah kanker kulit yang disebabkan oleh transformasi maligna dari
melanosit di epidermis. Melanosit berasal dari neural crest dan memproduksi melanin. Selama
masa embrio, melanoblas bermigrasi ke lapisan sel basal epidermis, dan sebagian kecil ke dermis
dan kelenjar sebasea. MM dapat timbul dari melanosit dan dari melanosit yang mengalami
perubahan yang disebut sel nevus pada lesi-lesi prekursor tertentu.
Melanoma adalah salah satu bentuk kanker paling mematikan pada manusia, dari semua jenis
tumor primer, melanoma adalah jenis kanker yang meniliki kecenderungan terbesar untuk
bermetastase ke otak. EPIDEMIOLOGI
Melanoma maligna jarang ditemukan, merupakan 1-3 % dari seluruh keganasan. Insiden
pada wanita hampir sama dengan laki-laki dengan frekuensi tertinggi ditemukan pada umur (30-
60 tahun), jarang pada anak.
ETIOLOGI
Penyebab yang pasti tidak diketahui. Dapat timbul dari kulit normal (de novo) atau
berasal dari nevus pigmentosus (nevus junctional), Hutchinson’s melanotic freckle, giant
pigmented nevus, nevus biru. Penyebab terjadinya kanker kulit ini ada dua, yaitu penyebab dari
dalam tubuh maupun dari luar tubuh. Banyak factor yang diduga berperan dalam timbulnya
melanoma maligna diantaranya factor genetik (ada sejak lahir), sinar matahari (Sering kali
melanoma maligna dikaitkan dengan penyebab kulit terhadap cahaya matahari. Contohnya,
golongan lelaki tumor melanoma biasanya tumbuh pada bagian belakang begitupun dengan
wanita, tumor tumbuh pada belakang dan juga kaki), penyebab karsinogen, faktor fenotip (mata
biru, rambut pirang, kulit terang seperti contohnya pada orang yang berkulit cerah pada masa
yang sama, seseorang yang berkulit cerah dan kurang berpigmen mempunyai risiko yang tinggi
mendapat tumor melanoma maligna. Pada umumnya, melanoma berlaku pada orang tua, tetapi
pada remaja pun turut dijumpai), dan adanya prekursor potensial terhadap melanoma. Faktor
risiko yang lain yang termasuk yaitu Sindrom Mole Atipikal, Melanosit Nevi Besar Kogenital.
Lentigo maligna dan sejarah riwayat keluarga melanoma maligna yang positif
10
FAKTOR RESIKO
Usia 35-55 tahun
Riwayat keluarga yang menderita melanoma
Rambut merah atau pirang
Adanya tahi lalat atipik multipel (tanda lahir)
Terdapat keratosis aktinik pre-kanker
Frekels (bintik-bintik coklat)
Mengalami serangan lepuhan akibat luka bakar sinar matahari sebanyak 3 kali atau lebih
sebelum berusia 20 tahun.
BENTUK KLINIS DAN HISTOPATOLOGIS
Pada tahun 1969, Clark menunjukkan bahwa dengan menggunakan kombinasi dari
gambaran klinik dan patologik, MM dapat dibagi menjadi tiga subset utama, yaitu superfisial
spreading melanoma, modular melanoma dan lentigo melanoma. Pada tahun 1975, Reed
menambahkan kelompok ke empat, yaitu acral lentiginous melanoma atau palmoplantar atau
mucosal melanoma. Kelompok-kelompok tersebut tidak berbeda dalam prognosis, dilihat dari
tingkat kedalaman menurut Breswlow, tetapi berbeda dalam cara mendapat paparan UV.
1. Lentigo Melanoma (Melanoma in situ, Non invasive Melanoma)
Lentigo melanoma atau Lentigo melanoma maligna (LMM) timbul dari makula berwana
gelap (lentigo maligna) yang meluas secara ireguler, disertai warna makin gelap secara bertahap,
dalam beberapa tahun. Terdapat sekitar 5% dari seluruh MM. perluasan dan perubahan warna
menjadi lebih gelap biasanya sangat perlahan sehingga tidak disadari oleh penderita. Setelah 5
sampai 20 tahun, pertumbuhan kemudian ke arah vertikal, sehingga lesi tersebut disebut LMM.
Disebut LMM bila telah berupa nodul palpabel yang berasal dari lesi makula, bisa juga disertai
perubahan wama menjadi makin gelap dan mudah berdarah.
Tidak ada perbedaan antara wanita dan pria, terjadi biasanva pada dekade VI atau VII.
Terutama pada kulit yang mengalami kerusakan kronis akibat sinar matahari, tersering terjadi
pada wajah. Distribusi ini dan hubungan yang konsisten antara tumor dengan patologi perubahan
akibat sinar matahari, menimbulkan hipotesis bahwa pada subtipe melanoma hanya LMM yang
11
berhubungan dengan paparan sinar matahari kumulatif.
Sangat penting untuk mengetahui bahwa perbedaan patologi antara lentigo maligna dan
LMM dapat tidak jelas. Pada LMM didapatkan melanosit pleomorfik yang hampir atau
sepenuhnya berkesinambungan pada lapisan basal dari epidermis yang atrofi dengan sedikit atau
tanpa penyebaran pagetoid, adanya sel melanoma ke apendiks, adanya elastosis solar dermis
dengan peradangan kronis yang bervariasi, kemudian terjadi invasi tumor ke dermis.
2. Superficial Spreading Melanoma (SSM)
Disebut juga pagetoid melanoma dan merupakan tipe paling banyak, terdapat 70% MM.
Rata-rata mengenai orang dewasa pada dekade kelima. Predileksinva bukan pada kulit yang
mengalami kerusakan oleh karena sinar matahari. Pada pria punggung dan pada wanita di bagian
tulang kering, tapi bisa di tempat lain. Tumor biasanya merupakan makula kecil berpigmen
sampai lesi yang palpabel yang mempunyai kedalaman pigmentasi yang bervariasi. Pada lesi
juga sering terjadi pigmentasi yang ireguler dan dapat memperlihatkan wama yang bervariasi
dari hitam, coklat, merah, biru dan abu-abu.
Superficial spreading melanoma dapat memiliki fase pertumbuhan radial yang lama,
meskipun waktunya lebih pendek daripada LMM. Pada fase pertumbuhan secara horisontal, lesi
membesar secara asimetris atau regresi fokal. Bila pertumbuhan secara vertikal, tanda-tanda
regresi ini tidak muncul. Pertumbuhan horisontal atau lateral ke dalam epidermis berlangsung
selama 1 sampai 5 tahun, sebelum invasi ke dalam dermis.Penampakan klinis nodul yang
berwarna hitam, coklat, sampai biru kemerahan menunjukkan fase pertumbuhan vertikal
tumor.Hasil pemeriksaan histopatologis didapatkan sarang-sarang dari sel-sel
melanositik atipik yang relatif tampak seragam sepanjang taut dermoepidermal dan
seringkali dalam epidermis sendiri. Sel-sel ini biasanya mempunyai nukleus yang besar
dengan nukleulus nyata dengan sitoplasma yang tercat pucat, serta dapat memiliki
pigmentasi melanin yang ringan dalam pola bintik-bintik atau gambaran seperti asap.
Pada pemeriksaan yang cermat akan tampak sejumlah kecil sel-sel tumor yang
menginvasi dermis atas pada daerah makula atau di dekatnya.
3. Nodular Melanoma (NM)
Nodular melanoma terjadi tanpa didahului fase pertumbuhan radial. Sehingga
aturan ABCD tidak dapat diterapkan pada subtipe ini, dan NM terutama dicurigai
12
berdasarkan riwayat pertumbuhan yang cepat (beberapa minggu sampai beberapa
bulan). Tipe nodular ini meliputi 15% dari seluruh MM, dan pria dua kali lebih banyak
daripada wanita, terutama pada lokasi yang terpajan sinar matahari seperti kepala, leher
dan tubuh. Meskipun terdapat berbagai bentuk klinis lesi NM, namun lesi tersering
berupa papula atau nodula berpigmen dalam berbagai ukuran, yang timbul dalam
beberapa bulan. Awainya bisa hanya seluas 1 sampai 4 mm, tapi bisa membesar dan
menjadi papiler, fungoid atau ulserasi. Perdarahan biasanya merupakan tanda akhir.
Warna tumor tidak selalu seragam, bisa seperti memudar yang ireguler atau amelanotik,
coklat keabu- abuan, hitam kebiruan atau hitam.
Secara mikroskopik, NM menunjukkan sel-sel melanoma yang menginvasi ke
dermis dan kelainan intraepidermal tidak akan meluas melalui beberapa rete ridge di
luar daerah invasi dermal. Gambaran khas adanya pertumbuhan melanosit atipik pada
dermis membentuk masa tumor yang sering asimetris dengan ukuran yang lebih besar
dari sarang terbesar pada epidermis. Asimetris terutama tampak pada ukuran, bentuk,
pigmentasi sel dan respon pejamu sehingga lesi tidak merupakan bayangan cermin
bagian lain.
4. Acral Lentiginous Melanoma (ALM)
Bentuk MM ini terjadi pada telapak, jari, dasar kuku kaki dan tangan serta membrana
mukosa. Yang paling sering adalah pada telapak kaki. Terdapat sekitar 10% dari seluruh MM,
merupakan tipe terbanyak pada orang Jepang, kulit hitam, Hispanik, dan Amerika asli. Rata-rata
usia adalah 50 tahun, kemungkinannya sama pada kedua jenis kelamin.
Tanda-tanda diagnostik berupa makula hitam yang membesar secara ireguler, pada
telapak tangan atau kaki, ujung jari, atau dasar kuku atau lipat kuku. Tanda Hutchinson, yaitu
perubahan warna hitam pada lipat kuku proksimal berupa garis-garis pigmentasi (melanonychia
striata) merupakan tanda adanya MM pada matriks kuku Pada awainya bisa berupa perubahan
warna menjadi coklat muda, coklat tua atau hitam. Ibu jari tangan dan kaki lebih sering terserang
dibanding jari lain. Bersama dengan waktu, lesi menjadi noduler dan kemudian ulserasi. Durasi
fase pertumbuhan radial bervariasi, dan awitan fase pertumbuhan vertikal sulit dinilai karena
tebalnya lapisan tanduk di atas lesi. Karena itu diagnosis sering terlambat, lesi-lesi ini sering
telah invasif, kadang-kadang sudah dengan metastasis saat terapi akan dimulai.
13
Melanoma primer dari membrana mukosa jarang. Bila berasal dari mukosa nasal, sering
sebagai tumor polipoid, dengan atau tanpa pigmen. Palatum merupakan lokasi yang tersering
dan rahang atas lebih sering terserang dibanding rahang bawah. Kebanyakan menyerang orang
tua dan prognosisnya buruk.
Lesi disebut lentiginous karena kebanyakan sel-sel tumor pada lesi adalah soliter dan
terletak pada taut dermo epidermal, terutama pada tepi lesi, sedangkan tengah lesi biasanya
didapati sel tumor pada lapisan atas epidermis. Terdapat akantosis yang ireguler, dan ditemukan
sel-sel yang mempunyai dendrita. Pada lesi dini in situ atau mikro invasif pada tepi lesi tampak
peningkatan basal melanosit, hiperpigmentasi dan hanya didapati melanosit atipik fokal. Pada
dermis tampak infiltrat limfosit yang padat likenoid dan dapat menutup taut dermo epidermal
dan dapat menyerupai proses inflamasi. Hiperpigmenasi sangat mencolok karena adanya
melanofag pada dermis bagian atas dan pigmen melanin yang tersebar luas pada stratum
korneum.
DIAGNOSIS
Pemeriksaan klinik penderita yang dicurigai melanoma sebaiknya mencakup pemeriksaan
kulit seluruh tubuh, termasuk kulit kepala dan kelamin. Pemeriksaan dilakukan di ruang yang
terang, dan akan lebih baik bila dengan sinar matahari. Pemeriksaan dilakukan dengan
menggunakan kaca pembesar, dan lampu Wood. Penggunaan lampu Wood sangat berguna
menjelaskan kondisi hiper dan hipopigmentasi epidermis. Diagnosis melanoma mencakup.
Ada gejala subyektif
Ada gejala obyektif
Ada hasil pemeriksaan penunjang menggunakan a!at / teknologi
Ada hasil pemeriksaan histologis jaringan biopsi lesi
A. Gejala Subyektif
Mencakup riwayat perjalanan penyakit yang harus dianamnesis teliti. Anamnesis riwayat
penyakit mulai sejak lesi awal atau kulit normal, gejala subyektif berupa gatal berkala atau
kadang-kadang, rasa seperti terbakar atau gejala subyektif lain, serta jenis perubahan, baik
gambaran maupun bentuk lesi yang dirasakan dalam waktu singkat dan cepat. Selain itu,
pekerjaan serta tempat penderita bepergian juga perlu ditanyakan, untuk mengetahui paparan
sinar matahari yang pernah diterima penderita.
14
B. Gejala Obyektif
Inspeksi
Sebagai patokan, untuk mengenali dan mencurigai suatu lesi adalah MM, terdapat kriteria
ABCDE3:
A (Asymmetri) : bentuk melanoma biasanya tidak simetris
B (Border irregularity) : garis batas bentuknya tidak beraturan, ada psedopodi
C (C'olor varialion) : warna melanoma bervariasi mulai dari kemerahan, kebiruan, dan
bahkan tidak berwarna dalam satu lesi, yang sebelumnya coklat
atau hitam. Ini sering terjadi dan merupakan tanda awai
perkembangan lesi menjadi keganasan.
D (Diameter ) : diameter tumor lebih dari 6 mm
E (Evolution/Change) : perubahan pada lesi dapat diperhatikan oleh penderita/keluarga
Fotografi dapat mendokumentasikan adanya nevi yang stabil atau tidak stabil pada orang- orang
yang memiliki resiko tinggi untuk terjadinya melanoma kutaneus.
Palpasi
Perubahan tinggi permukaan lesi. Lesi yang sebelumnya tipis menjadi tebal. Kadang- kadang
dapat diraba ada nodul di dalam lesi
Perubahan sifat permukaan lesi. Permukaan menjadi kasar, mungkin ada skuama dan atau
ulkus.
PENGOBATAN
Terdiri atas tindakan bedah dan non bedah.
Imunoterapi
Berupa transfer pasif sel imun yang teraktivasi ke dalam kanker yang terdapat pada
pejamu untuk merangsang regresi tumor. Sel limfoid dipakai karena mempunyai kemampuan
menentukan antigen tumor dan kemudian membuat sitokin (contoh, Tumor Necrosis Factor
(TNF), Interferon gamma (IFN y), yang dapat merusak tumor secara langsung dan atau
menerima sel pejamu lain yang menyebabkan regresi tumor.
15
Selain itu, pemberian interleukin 2 (1L-2), karena IL-2 berperan sebagai faktor
pertumbuhan dalam memasukkan sel, meningkatkan ekspansinya dan harapan hidup pejamu.
Bidang yang Iebih baru adalah penggunaan tumor-infiltrating Lymphocytes (TIL). Dalam
penelitian laboratorium TIL menunjukkan, pemberian TIL dengan IL-2 dan siklofosfamid
mempunyai angka respon sebesar 40% penderita melanoma.
Terapi Gen
Berupa transfer bahan genetic ke dalam sel somatic, sebaliknya sel asal menetukan
kesanggupan dalam mengobati tumor, yaitu keganasan. Pendekatan genetika ini difokuskan pada
peningkatan respon imun pejamu terhadap melanoma. Sebagai contoh yang dilakukan Rosenberg
dkk, Til dimodifikasi secara genetika (contoh dengan transduksi oleh vector retrovirus) untuk
mensekresi TNF. Cara ini secara teoritis akan memperbesar efektivitas kekuatan antitumor TIL,
yang ditunjukkan dengan kemampuan memilih jalan menuju lokasi tumor setelah transfer
diterima.
Kemoterapi
Obat yang sering digunakan adalah dacarbazine (DTIC), yang menghasilkan respon
obyektif sebesar 20%. Beberapa rejimen dikembangkan untuk menggunakan rejimen multiple,
yang semula diduga menghasilkan respon lebih baik daripada hanya dengan DTIC, tapi pada
penelitian berikutnya terbukti seringkali menurunkan manfaat dan hasil sama dengan
menggunakan DTIC saja.. Contohnya adalah kombinasi POC (Procarbazine, vincristine sulfat
(Oncovin), lomustine (OCNU)) semula respon ratenya 48%, tapi kemudian turun menjadi 12%
pada penelitian berikutnya.
Obat-obat baru
Selama beberapa tahun pada penelitian tidak menunjukkan obat lain kecuali paclitaxel
(Taxol), yang berfungsi menstabilkan mikrotubulus dan menunjukkan aktivasi antitumor pada
beberapa tumor solid.
PROGNOSIS
Terdapat beberapa faktor yang digunakan utnuk meramalkan prognosis dan resiko
metastasis MM. Ketebalan tumor menurut Breslow merupakan prediktor yang kuat dan faktor
tunggal yang sangat penting dalam menentukan penatalaksanaan. Pada umumnya tingkat invasi
menurut Clark tidak mempunyai nilai prognostik, namun demikian dapat digunakan pada
melanoma pada jaringan yang tipis, seperti kelopak mata dan telinga.
16
Faktor lain adalah lokasi anatomis, ulserasi dan jenis kelamin. Melanoma pada
ekstremitas mempunyai prognosis yang lebih baik dibanding dengan melanoma di tubuh, kepala
atau leher.Namun, melanoma pada kulit kepala prognosisnya lebih jelek daripada di telinga,
muka atau leher. Ulserasi merupakan faktor prognostik yang kuat juga. Agak sulit
menginterpretasikan ketebalan tumor pada lesi ulserasi, sebab bagian dari tumor menjadi hilang,
sehingga faktor ketebalan tumor menjadi di luar perhitungan. Banyak hasil penelitian
menunjukkan bahwa melanoma pada wanita mempunyai harapan hidup lebih baik dibanding
pria, karena lokasi melanoma pada wanita lebih sering pada ekstremitas.
Selain faktor-faktor di atas, invasi angiolimfatik, neurotropisme, mikrosatelitosis, serta
lesi prekursor juga merupakan variabel prognostik signifikan.
RINGKASAN
Melanoma maligna merupakan salah satu keganasan kulit penyebab kematian tertinggi,
pada umumnya karena metastase. Beberapa pemeriksaan diperlukan untuk diagnosis dini,
meliputi gejala subyektif, obyektif, serta pemeriksaan, baik yang non invasif (dermatoskop dan
laser) maupun yang invasif (histologi dan imunohistokimia). Gabungan dari pemeriksaan-
pemeriksaan tersebut akan menghasilkan diagnosis dini yang dapat mencegah metastase.
Beberapa pengelolaan dapat dilakukan untuk mengatasi lesi melanoma maligna ini, yaitu
dengan bedah eksisi, maupun non bedah, berupa kemoterapi, imunoterapi, serta terapi gen.
17
DAFTAR PUSTAKA
1. Hamzah M. Deteksi dini kanker kulit. Dalam : Cipto H, Pratomo US, Handayani I, Sukarata
K, eds. Deteksi dan Penatalaksanaan Kanker Kulit Dini. Jakarta: BP FKUI , 2001: 14-21.
2. Handojo D. Penatalaksanaan melanoma maligna. Dalam: Yogyartono P,eds. Perkembangan
onkologi dan bedah kulit di Indonesia. Semarang: BP UNDIP, 2000:27-30.
3. Poetiray EDC. Perkembangan penanganan mutakhir melanoma maligna dini. Dalam: Cipto
H, Pratomo US, Handayani I, Sukarata K eds. Deteksi dan Penatalaksanaan Kanker Kulit
Dini. Jakarta: BP FKUI, 2001: 48-57.
4. Pratomo US. Gambaran histopatologi melanoma maligna. Dalam: Cipto H, Djoerban Z,
Suriadiredja ASD eds. Melanoma :dari Biologi molekuler sampai dengan penatalaksanaan.
Jakarta: Balai penerbit FKUI,2002:52-62.
5. Langley R eds. Neoplasm: cutaneous melanoma. In: Fitzpatrick TB, Eisen AZ, Wolff K,
Freedberg ITvI, Austen KF, eds. Dermatology in generai medicine. 5th ed. New York:
McGraw-Hill, 1999: 1080-116.
6. Odom RB, eds. Melanocytic nevi and neoplasm. In: Andrew’s Diseases of the skin.Clinical
Dermatology. 9th ed. Philadelphia: WB Saunders Co, 2000:881-9.
7. Victor Tse . Brain Metastasis oct 2011. Available from : URL : http://www.medscape.com.
Diakses 30 April 2013.
8. Henrique R eds. Prognostic value of Ki-67 expression in localized cutaneous malignant
melanoma. J Am Acad Dermatol 2000; 43:992-1000.
9. Modul Neuro-Onkologi Program Pendidikan Dokter Spesialis Neurologi. Kolegium
Neurologi Indonesia;2008..
10. Pratomo US. Gambaran histopatologi melanoma maligna. Dalam: Cipto H, Djoerban Z,
Suriadiredja ASD eds. Melanoma :dari Biologi molekuler sampai dengan penatalaksanaan.
Jakarta: Balai penerbit FKUI,2002:52-62.
18
PRESENTASI KASUS BANGSALPERDARAHAN INTRA TUMOR METASTASE MELANOMA MALIGNA
Oleh : Tony HermawanModerator : dr Tri Anggoro Budisulistyo SpS
I. IdentitasPenderita
Nama : Ny. A
Umur : 44tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Status Perkawinan : Kawin
Pendidikan : SMP tamat
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Alamat : Plamongan Sari Pedurungan Semarang
Tgl Masuk RS : 20 April 2013
Tgl Keluar RS : 30 April 2013
No CM : C377902/7264148
II. DAFTAR MASALAH
NO
MASALAH AKTIF TANGGALMASALAH
PASIFTGL
1Hemiparesis→ hemiplegi sinistra
spastik620– 4– 2013
2 Paresis N VII sinistra sentral6 20– 4– 20133 Paresis N XII sinistra sentral6 20– 4– 20134 Sefalgia kronis progresif7 20 – 4 – 20135 Vomitus 6 20 – 4 – 20136 Stroke hemoragik 7 20 – 4 – 20137 Perdarahan intra tumor dgn PSA 8 21 – 4 – 20138 Melanoma Maligna 19–9– 20129 Hipercholesterolemia 22– 4− 2013
19
III. SUBYEKTIF
ANAMNESIS (autoanamnesa dan alloanamnesa dengan suami pasien)
1. Riwayatpenyakitsekarang
KeluhanUtama : Lemah anggota gerak kiri
- Onset : ± 1 hari SMRS, mendadak
- Lokasi : Anggota gerak kiri
- Kualitas : Anggota gerak kiri masih bisa bergeser
- Kuantitas : ADL dibantu keluarga
- Kronologis :
± 1 hari SMRS pasien tiba-tiba mengeluh lemah anggota gerak kiri dimana anggota gerak
kiri tersebut hanya bisa digeser. Keluhan dirasakan saat pasien sedang menonton televisi
dan hendak mengambil minum. Sebelumnya pasien mengeluh nyeri kepala, sempat
muntah, tidak ada kejang, tidak ada bicara pelo dan mulut merot ke kanan. Pasien sempat
pingsan tapi tidak sampai 1 menit kemudian sadar kembali. Saat diberikan minum tidak
tersedak. Pasien masih bisa berkomunikasi dengan orang lain. BAB dan BAK masih dalam
batas normal. Pasien kemudian dibawa ke RSDK.
- Faktor yang memperberat : -
- Faktor yang memperingan : -
- Gejala penyerta : nyeri kepala, muntah, mulut merot ke kanan
2. Riwayat penyakit dahulu
- Pasien didiagnosa menderita kanker rahim oleh dokter kandungan sekitar setengah tahun
ini, dan menjalani rawat jalan di bagian Obsgin RSDK, diprogram radioterapi 25 kali
sudah dilalui semua dan program after loading 2 kali sudah dijalani 1 kali
- Riwayat Kencing manis, kholesterol, asam uratdisangkal.
- Riwayat stroke sebelumnya disangkal.
- Riwayat batuk, sesak nafas, darah tinggi dan sakit jantungdisangkal
20
- Riwayat nyeri kepala (+), hilang timbul, pertama dirasakan kira-kira 3 bulan ini, sudah
diperiksakan dan biasa dapat obat pereda nyeri.
- Riwayat penurunan berat badan yang drastis disangkal.
- Riwayat KB suntik 2 tahun, lepas KB kira-kira 20 tahun yang lalu.
3. Riwayat penyakit keluarga
Tidak ada anggota keluarga yang sakit seperti ini.
4. Riwayat sosial ekonomi dan pribadi
Penderita seorang ibu rumah tangga, menikah dengan suami yang seorang buruh,
mempunyai 1 anak perempuan yang tidak bekerja yang masih tinggal serumah. Biaya
pengobatan ditanggung Jamkesda.
Kesan : sosial ekonomi kurang.
IV. OBYEKTIF
1. Status praesens
Keadaan Umum : Tampak Sakit berat
Kesadaran : Compos Mentis
Tanda Vital :Tekanan darah : 130 / 80 mmHg
Nadi : 72 x/ menit
Pernafasan : 20 x/ menit
Suhu : 36,7o C
VAS : 4
Tinggi badan : 158 cm
Berat badan : 50 kg
BMI : 20.08kg/m² (normoweight)
2. Status Internus
Kepala : mesosefal
Mata : kongjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-
Leher : simetris, pembesaran kelenjar limfe (-), JVP tidak meningkat
Dada
-Jantung : bising (-), gallop (-), aritmia (-)
- Paru : sonor, suara dasar : vesikuler, suara tambahan : ronkhi -/-, wheezing -/-
Perut : supel, bising usus (+) normal, hepar/lien tidak teraba
21
Ekstremitas : edema (-), turgor cukup
3. Status Psikikus
Cara berpikir : realistis
Perasaan hati : euthimik
Tingkah laku : hipoaktif
Ingatan : kesan baik
Kecerdasan : kesan cukup
4. Status Neurologis
Kesadaran : GCS E4 M6 V5 = 15
Kepala : mesosefal, simetris (+)
Mata : pupil bulat isokor, Ø 2,5 mm / 2,5 mm, refleks cahaya +/+
Visus ODS > 3/60
Nervi kraniales : Paresis N VII dan XII sinistra sentral
Leher : sikap lurus, pergerakan bebas, kaku kuduk (-), nyeri tekan (-)
Motorik Superior Inferior
Gerak : +/↓ +/↓
Kekuatan : 5-5-5/2-2-2 5-5-5/2-2-2
Tonus : N/N N/N
Trofi : E/E E/E
R.Fisiologis : +/↑ +/↑
R.Patologis : -/- -/+(b)
Klonus : -/-
Sensibilitas : dalam batas normal
Vegetatif : dalam batas normal
Koordinasi, Gait danKeseimbangan :
Cara berjalan : tidak dilakukan
Tes Romberg : tidak dilakukan
Disdiadokokinesis : tidak dilakukan
22
Ataksia : tidak dilakukan
Rebound phenomen : tidak dilakukan
Dismetri : tidak dilakukan
Gerakan-gerakanabnormal :
Tremor : (-)
Athetose : (-)
Mioklonik : (-)
Khorea : (-)
Pemeriksaan Tambahan : Siriraj Score = 0+ 2 +2+8 -0-12 = 0→ meragukan
Skor Gajah Mada : - Penurunan kesadaran (-)
- Nyeri kepala (+)
- Babinsky (-)
Mengarah ke stroke perdarahan
V. Ringkasan :
Subyektif :
Seorang perempuan 44 tahun, dibawa ke RSDK dengan hemiparesis sinistra spastik dengan
onset ± 1 hari SMRS disertai paresis N VII dan XII sinistra sentral, dengan gejala penyerta
vomitus dan sefalgia. Pasien punya riwayat kanker rahim yang sudah menjalani 25 kali
radioterapi dan 1 kali after loading.
Obyektif :
Pemeriksaan fisik:
Kesadaran : GCS :E4M6V5 = 15,VAS : 4
TD: 130/80 mmHg, N.72x, RR.20x, t.36,7˚C
Status Interna : dalam batas normal
Mata : pupil bulat isokor, Ø 2,5 mm / 2,5 mm, refleks cahaya +/+
Visus ODS : > 3/60
Nn.Kraniales : Paresis N VII dan XII sinistra sentral
Motorik : Hemiparesis sinistra spastik
Sensorik : dalam batas normal
Vegetatif : dalam batas normal
23
VI. Diagnosis
I. Diagnosis Klinis :
- Paresis N XII sinistra sentral
- Paresis N VII sinistra sentral
- Hemiparesis sinistra spastik
- Sefalgia kronis progresif
- Vomitus
Diagnosis Topis : Suspek kapsula interna dextra
Diagnosis Etiologis : Suspek Stroke Hemoragik
DD : SOL metastase
II. Suspek Ca Cervix Uteri
VII. RENCANA AWAL
Dx :
- MSCT kepala tanpa kontras
- X foto thorax PA dan EKG
- Lab : Darah Rutin, elektrolit, ureum, kreatinin, GDS.
- Konsul mata untuk konfirmasi papil edema, retinopati hipertensi & retinopati
diabetika
- Konsul Interna untuk pembacaan EKG
- Cari Hasil PA
Tx :
- Infus RL 20 tetes/menit (iv)
- Head up 30 derajat
- O2 3 l/menit (nasal kanul)
- Inj. Citicolin 250mg/12 jam (iv)
- Inj. Ranitidin 50mg/8 jam (iv)
- Inj. Ketorolac 30mg/8 jam (iv)
Mx : TTV, GCS, Defisit neurologis
24
Ex :
- Menjelaskan kepada keluarga penderita tentang penyakit yang diderita, pemeriksaan
lanjutanyang akan dilakukan dan penatalaksanaan selanjutnya.
CATATAN PERKEMBANGAN
Hari perawatan ke-1
21 april 2013 jam 07.00
S : lemah anggota gerak kiri, nyeri kepala
O :KU : tampak sakit sedang, GCS E4M6V5 = 15
TD 110/70 mmHg, N : 80 x/menit, RR : 20x/menit, t : 36,5°C, VAS = 4
Mata : pupil bulat isokor, Ø 2,5 mm / 2,5 mm, refleks cahaya +/+
Nervi kraniales : parese N VII dan XII sinistra sentral
Leher : sikap lurus, pergerakan bebas, kaku kuduk (-), nyeri tekan (-)
Motorik Superior Inferior
Gerak : +/↓ +/↓
Kekuatan : 5-5-5/2-2-2 5-5-5/2-2-2
Tonus : N/N N/N
Trofi : E/E E/E
R.Fisiologis : +/↑ +/↑
R.Patologis : -/- -/+(b)
Klonus : -/-
Sensibilitas : dalam batas normal
Vegetatif : dalam batas normal
Hasil MSCT kepala tanpa kontras tanggal 20 april 2013 :
- Multiple nodul hiperdens pada sentrum semiovale kanan (ukuran terbesar ± CC 4,36xAP
3,70xLL 2,99 cm) dan sentrum semiovale kiri (ukuran terbesar ±CC 2,20xAP 1,94xLL
2,11cm) disertai edema perifokal luas → curiga metastase dengan perdarahan yang ruptur ke
ventrikel lateral kanan kiri.
25
- Subarachnoid hemorhage regio fronto parietal kanan dan temporal kiri.
- Tampak tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial
26
Hasil X-foto thoraks tanggal 20 april 2013 :
- cor : tak tampak membesar
- Pulmo : multiple nodul disertai infiltrat pada ke-2 lapangan paru → curiga metastase
Hasil EKG tanggal 20 april 2013 : normal sinus ritme
27
Hasil lab tanggal 20 april 2013
PEMERIKSAAN HASIL SATUAN NILAI NORMAL
HEMATOLOGI PAKETHemoglobinHematokritEritrositMCHMCVMCHCLeukositTrombositRDWMPV
11.1032.83.7030.0188.6633.855.62204.112.946.72
gr%%Juta / mmkPgfLg/dLribu / mmkribu/mmk%fL
12.00 – 15.0035.0 – 47.03.90 – 5.6027.00 – 32.0076.00 – 96.0029.00 – 36.004.00 – 11.00150.0 – 400.011.60 – 14.804.00 – 11.00
KIMIA KLINIKGlukosa Darah PuasaUreumKreatinin
81160.77
mg/dlmg/dlmg/dl
80 - 11015 – 390.60 – 1.30
ELEKTROLITNatriumKaliumChloridaFD
1463.51071.3 L
mmol/lmmol/lmmol/l
135 – 1453.5 – 5.198 – 107
A :
I. Diagnosis Klinis :
- Paresis N XII sinistra sentral
- Paresis N VII sinistra sentral
- Hemiparesis sinistra spastik
28
- Sefalgia kronis progresif
Diagnosis Topis : Sentrum semiovale kanan kiri
Diagnosis Etiologis : Perdarahan intra tumor dengan Perdarahan subarachnoid
II. Suspek Ca Cervix Uteri
P : Perdarahan Intra tumor dengan PSA
Dx :Cek GDI/II, profil lipid, asam urat, PPT/PTTK, SGOT, SGPT, TAT, fibrinogen
Konsul bagian penyakit dalam dan rehabilitasi medik
Tx :
- Infus RL 20 tetes/menit
- O2 3 l/menit
- Head up 30 derajat
- Inj. Ranitidin 50mg/8 jam (iv)
- Inj. Ketorolac 30mg/8 jam (iv)
- Inj. Citicolin 250mg/12 jam (iv)
- Inj. Fenitoin 200mg/24 jam (iv)
- Inj. Deksametasone 10mg/6 jam (iv)
- Nimodipin 60mg/8 jam (po)
Mx : defisit neurologis, GCS,TTV
Ex :
- Menjelaskan kepada keluarga pasien tentang hasil pemeriksaan penunjang dan rencana
selanjutnya.
II. Suspek Ca Cervix Uteri
Dx : Konsul bagian Obsgin, cari hasil PA
Tx : -
Mx : -
Ex : menjelaskan tentang rencana konsul ke bagian kandungan dan kebidanan.
CATATAN PERKEMBANGAN
Hari perawatan ke-2
29
22 Juni 2012 jam 08.00
S : lumpuh anggota gerak kiri, nyeri kepala berkurang
O :KU : sedang, GCS E4M6V5 = 15
TD 110/80 mmHg, N : 88 x/menit, RR : 18x/menit, t : 36,8°C, VAS = 3
Mata : pupil bulat isokor, Ø 2,5 mm / 2,5 mm, refleks cahaya +/+
Nervi kraniales : paresis N VII dan XII sinistra sentral
Leher : sikap lurus, pergerakan bebas, kaku kuduk (-), nyeri tekan (-)
Motorik Superior Inferior
Gerak : +/- +/-
Kekuatan : 5-5-5/0-0-0 5-5-5/0-0-0
Tonus : N/N N/N
Trofi : E/E E/E
R.Fisiologis : +/↑ +/↑
R.Patologis : -/- -/+(b)
Klonus : -/-
Sensibilitas : dalam batas normal
Vegetatif : dalam batas normal
Hasil konsul bagian mata :
Didapatkan ODS early papil edema
Tidak didapatkan retinopati hipertensi dan retinopati diabetika
Hasil lab tanggal 22 april 2013
PEMERIKSAAN HASIL SATUAN NILAI NORMAL
GD puasa GD 2 jam PPAsam UratCholesterolTrigliseridaHDL CholesterolLDL Cholesterol
1011202.8026711248224
mg/dlmg/dlmg/dlmg/dlmg/dlmg/dlmg/dl
80 - 10980 - 1402,60 – 7.0050 – 200 30 – 15035 – 6062 – 130
30
TATFibrinogenPPTPTTKSGOTSGPT
normoagregasi28710.133.32739
mg/dldetikdetikU/lU/l
180 − 35010.0 – 15.023.4 – 36.815 – 3730 – 65
Hasil pemeriksaan Patologi Anatomi tanggal 13 September 2012
Hasil konsul bagian penyakit dalam tanggal 22 april 2013 :
Rawat bersama dengan bagian obsgin dan dilanjutkan program after loading
Hasil konsul bagian rehabilitasi medik tanggal 22 juni 2013 :
Posisioning dan alih baring tiap 2 jam
Pasif ROM exc AGA dan AGB sinistra
Stretching exc AGA dan AGB sinistra
Mobilisasi bertahap sesuai kondisi
Massage dan exercise otot wajah
31
A : I. Diagnosis Klinis :
- Paresis N XII sinistra sentral
- Paresis N VII sinistra sentral
- Hemiplegi sinistra spastik
- Sefalgia kronis progresif
Diagnosis Topis : Sentrum semiovale kanan kiri
Diagnosis Etiologis : Perdarahan intra tumor dengan PSA
II. Melanoma Maligna
III. Hipercholesterolemia
P :
I.Perdarahan intra tumor dengan PSA
Dx : -
Tx :
- Infus RL 20 tetes/menit
- Head up 30 derajat
- Inj. Fenitoin 200mg/24 jam (iv)
- Inj. Citicolin 250mg/12 jam (iv)
- Inj. Ranitidin 50mg/8 jam (iv)
- Inj. Deksametasone 10mg/6 jam (iv)
- Inj. Ketorolac 30mg/8 jam (iv)
- Nimodipin 60mg/8 jam (po)
- Fisioterapi
Mx : Defisit Neurologis, GCS, TTV
Ex : -
II. Melanoma Maligna
Dx : Tunggu hasil konsul bagian obsgin
Tx : -
Mx : -
Ex : -
III. hipercolesterolemia
32
Dx : Konsul bagian gizi klinik
Tx :simvastatin 10mg/24 jam
Mx : -
Ex : Menjelaskan tentang hasil laborat dan konsul ke bagian gizi klinik
CATATAN PERKEMBANGAN
perawatan hari ke-3
23 april 2013 jam 07.00
S : lumpuh anggota gerak kiri, nyeri kepala berkurang
O :KU : baik, GCS E4M6V5 = 15
TD 110/80 mmHg, N : 80 x/menit, RR : 18x/menit, t : 36,7°C, VAS = 2
Mata : pupil bulat isokor, Ø 2,5 mm / 2,5 mm, refleks cahaya +/+
Nervi kraniales : paresis N VII dan XII sinistra sentral
Leher : sikap lurus, pergerakan bebas, kaku kuduk (-), nyeri tekan (-)
Motorik Superior Inferior
Gerak : +/- +/-
Kekuatan : 5-5-5/0-0-0 5-5-5/0-0-0
Tonus : N/N N/N
Trofi : E/E E/E
R.Fisiologis : +/↑ +/↑
R.Patologis : -/- -/+(b)
Klonus : -/-
Sensibilitas : dalam batas normal
Vegetatif : dalam batas normal
Hasil konsul bagian obsgin tanggal 23 april 2013 :
Rencana after loading setelah perbaikan kondisi, penatalaksanaan sesuai dengan
bagian neurologi
Hasil konsul bagian gizi klinik tanggal 23 april 2013 :
Kebutuhan kalori 1500 kkal/hari
33
Kebutuhan protein 60 gram
Kebutuhan lemak 40 gram
Kebutuhan karbohidrat 225 gram
Diet dalam bentuk lunak saring
A :tetap
P :
I. Perdarahan intra tumor dengan PSA
Dx : -
Tx :
- Infus RL 20 tetes/menit
- Head up 30 derajat
- Inj. Fenitoin 200mg/24 jam (iv)
- Inj. Citicolin 250mg/12 jam (iv)
- Inj. Ranitidin 50mg/8 jam (iv)
- Inj. Deksametasone 10mg/8 jam (1v)
- Inj. Asam Traneksamat 1000mg/8 jam (iv)
- Nimodipin 60mg/8 jam (po)
- Paracetamol 500mg/8 jam (po)
- Fisioterapi
Mx : Defisit Neurologis, GCS, TTV
Ex : -
II. Melanoma Maligna
Dx : -
Tx : -
Mx : -
Ex : menjelaskan tentang hasil konsul bagian kebidanan dan kandungan
III. hipercolesterolemia
Dx : -
Tx :simvastatin 10mg/24 jam
Mx : -
34
Ex : Menjelaskan tentang hasil konsul bagian gizi klinik
CATATAN PERKEMBANGAN
hari perawatan ke-7
27 april 2013 jam 07.00
S : lumpuh anggota gerak kiri
O : KU : baik, GCS E4M6V5 = 15
TD 110/80 mmHg, N : 80 x/menit, RR : 18x/menit, t : 36,7°C
Mata : pupil bulat isokor, Ø 2,5 mm / 2,5 mm, refleks cahaya +/+
Nervi kraniales : paresis N VII dan XII sinistra sentral
Leher : sikap lurus, pergerakan bebas, kaku kuduk (-), nyeri tekan (-)
Motorik Superior Inferior
Gerak : +/- +/-
Kekuatan : 5-5-5/0-0-0 5-5-5/0-0-0
Tonus : N/N N/N
Trofi : E/E E/E
R.Fisiologis : +/↑ +/↑
R.Patologis : -/- -/+(b)
Klonus : -/-
Sensibilitas : dalam batas normal
Vegetatif : dalam batas normal
A : tetap
P :
I. Perdarahan intra tumor dengan PSA
Dx : -
Tx :
- Infus RL 20 tetes/menit
- Head up 30 derajat
- Inj. Fenitoin 200mg/24 jam (iv)
- Inj. Citicolin 250mg/12 jam (iv)
35
- Inj. Ranitidin 50mg/8 jam (iv)
- Inj. Deksametasone 5mg/6 jam (iv)
- Asam Traneksamat 500mg/8 jam (po)
- Nimodipin 60mg/8 jam (po)
- Fisioterapi
Mx : Defisit Neurologis, GCS, TTV
Ex : -
II. Melanoma Maligna
Dx : -
Tx : -
Mx : -
Ex : -
III. hipercolesterolemia
Dx : -
Tx :simvastatin 10mg/24 jam
Mx : -
Ex : -
CATATAN PERKEMBANGAN
hari perawatan ke-9
29 april 2013 jam 07.00
S : lumpuh anggota gerak kiri
O : KU : baik, GCS E4M6V5 = 15
TD 110/80 mmHg, N : 76 x/menit, RR : 18x/menit, t : 36,7°C
Mata : pupil bulat isokor, Ø 2,5 mm / 2,5 mm, refleks cahaya +/+
Nervi kraniales : paresis N VII dan XII sinistra sentral
Leher : sikap lurus, pergerakan bebas, kaku kuduk (-), nyeri tekan (-)
Motorik Superior Inferior
Gerak : +/- +/-
Kekuatan : 5-5-5/0-0-0 5-5-5/0-0-0
36
Tonus : N/N N/N
Trofi : E/E E/E
R.Fisiologis : +/↑ +/↑
R.Patologis : -/- -/+(b)
Klonus : -/-
Sensibilitas : dalam batas normal
Vegetatif : dalam batas normal
A : tetap
P :
I. Perdarahan intra tumor dengan PSA
Dx : Besok rencana pasien boleh pulang
Tx :
- Infus RL 20 tetes/menit → habis aff
- Head up 30 derajat
- Inj. Fenitoin 200mg/24 jam (iv) → besok ganti per oral
- Inj. Citicolin 250mg/12 jam (iv)
- Ranitidin 150mg/12 jam (po)
- Inj. Deksametasone 5mg/12 jam (iv)
- Asam Traneksamat 500mg/8 jam (po)
- Nimodipin 60mg/8 jam (po)
- Fisioterapi
Mx : Defisit Neurologis, GCS, TTV
Ex : -
II. Melanoma Maligna
Dx : -
Tx : -
Mx : -
Ex : -
III. hipercolesterolemia
37
Dx : -
Tx :simvastatin 10mg/24 jam
Mx : -
Ex : -
CATATAN PERKEMBANGAN
hari perawatan ke-10
30 April 2013 jam 07.00
S : lumpuh anggota gerak kiri
O : KU : baik, GCS E4M6V5 = 15
TD 120/80 mmHg, N : 80 x/menit, RR : 20x/menit, t : 36,8°C
A : tetap
Tx : Pasien diperbolehkan pulang dengan obat :
- Piracetam 2x1200mg (po)
- Fenitoin 1x200mg (po)
- Deksametason 3x1 tab (po)
- Simvastatin 1x10mg (po)
- Nimodipin 3x60mg (po)
Mx : -
Ex : Menjelaskan kepada keluarga penderita untuk kontrol ke poli saraf 3 hari
setelah pulang.
Prognosis :
Ad Vitam : ad bonam
Ad sanam : ad malam
Ad fungsionam : ad malam
38
BAGAN ALUR
39
20-06-2012-MRS Kel : lemah anggota gerak kanan, nyeri kepala, muntah-GCS=E4M6V5=15-Vital sign : dbn-Status Neurologis: paresis N VII dan XII dx sentral, hemiparesis siin spastik prog:- terapi - px penunjang
- monitoring
- edukasi
- konsultasi
24-04-2013- Kel: tetap - vital sign : dbn- status internus : tetap- status neurologis - sama- prog : terapi tambahan, fisioterapi dan monitoring.
27-04-2013
- Kel: tetap
- vital sign : dbn
- status neurologis :tetap
- prog : - reshuffle terapi
- edukasi
- monitoring
- fisioterapi
29-04-2013
- Kel : tetap
- vital sign : dbn- status neurologis
→ tetap
- hasil lab ulang (+)
Terapi dilanjutkan
22-04-2013
- Kel : lumpuh anggota gerak kiri- GCS=E4M6V5=15
-status neurologis:hemiplegi sinistra spastik
- hasil px penunjang (+)
- prog: - terapi tambahan
30-04-2013
KU: baik
Kel: tetap
Vital sign:dbn
Pasien diperbolehkan pulang dengan edukasi untuk kontrol 1 minggu
DECISION MAKING
40
27-04-2013
- Kel: tetap
- vital sign : dbn
- status neurologis :tetap
- prog : - reshuffle terapi
- edukasi
- monitoring
- fisioterapi
22-04-2013
- Kel : lumpuh anggota gerak kiri- GCS=E4M6V5=15
-status neurologis:hemiplegi sinistra spastik
- hasil px penunjang (+)
- prog: - terapi tambahan
30-04-2013
KU: baik
Kel: tetap
Vital sign:dbn
Pasien diperbolehkan pulang dengan edukasi untuk kontrol 1 minggu
41
top related