poremećaj metabolizma vode, natrijuma i kalijuma

Post on 02-Dec-2014

348 Views

Category:

Documents

4 Downloads

Preview:

Click to see full reader

DESCRIPTION

Hipervolemija, hipovolemija, hiper- i hiponatremija, hiper- i hipokalemija

TRANSCRIPT

METABOLIZAM VODE I ELEKTROLITAMETABOLIZAM VODE I ELEKTROLITA

Koji deo telesne tečnosti ima najvecu zapreminu

a)Intravaskularni

b) Ekstracelularni

c) Intracelularni

INTRACELULARNA 2/3

EKSTRACELULARNA 1/3

Intersticijumska 3/4

Intravaskularna 1/4

RASPORED VODE U RASPORED VODE U ORGANIZMUORGANIZMU

Razlika izmedju osmolarnosti i osmolalnosti?

Osmolalnost tečnosti je koncentracija svih rastvorenih materija u njoj.

Osmotska ravnoteža se uspostavlja prolaskom vode kroz ćelijsku membranu.

Glavne ekstracelularne čestice su Na+, Cl- i HCO3-, dok su K+ i organski fosfati (ATP, kreatin-fosfat i fosfolipidi) dominantni u intracelularnoj tečnosti.

•• Promene količine vode u organizmu se Promene količine vode u organizmu se klinički manifestuju kao hipernatremija i klinički manifestuju kao hipernatremija i hiponatremija. Promene koncentracije Na+ hiponatremija. Promene koncentracije Na+ se klinički manifestuju kao poremećaji se klinički manifestuju kao poremećaji količine ICT, ECT i IVT. količine ICT, ECT i IVT.

•• Unos vodeUnos vode se odvija preko mehanizma se odvija preko mehanizma žedji. Žedj nastaje preko osmoreceptora u žedji. Žedj nastaje preko osmoreceptora u hipotalamusu koje stimuliše porast hipotalamusu koje stimuliše porast koncentracije rastvorenih materija u koncentracije rastvorenih materija u plazmi. plazmi.

•• Eliminacija vodeEliminacija vode odvija se putem odvija se putem urina, stolice i isparavanjem - preko kože i urina, stolice i isparavanjem - preko kože i respiratornog trakta.respiratornog trakta.

Bubrežna ekskrecija vodeBubrežna ekskrecija vode: : arginin-vasopresin ili antidiuretički arginin-vasopresin ili antidiuretički hormon hormon se sintetiše u hipotalamusu, a se sintetiše u hipotalamusu, a izlučuje ga zadnji režanj hipofize. U izlučuje ga zadnji režanj hipofize. U distalnim tubulima prouzrokuje distalnim tubulima prouzrokuje reapsorpciju vode iz lumena distalnog reapsorpciju vode iz lumena distalnog tubula. tubula.

Glavni stimulus za sekreciju ADH je Glavni stimulus za sekreciju ADH je hiperosmolarnost ekstracelularne hiperosmolarnost ekstracelularne teteččnosti koja dovodi do promena nosti koja dovodi do promena volumena osmoreceptorskih ćelija volumena osmoreceptorskih ćelija hipotalamusa. Prag za lučenje ADH je 280 hipotalamusa. Prag za lučenje ADH je 280 - 290 mosmol/kg. - 290 mosmol/kg.

METABOLIZAM NATRIJUMA•Natrijum se aktivno izbacuje iz ćelija u ECT radom Na+,K+-ATPaze; 85 - 90% Na+ nalazi se u ECT. •Dnevni unos Na+ je oko 150 mmol, što premaša potrebe organizma. •Ekskrecija natrijuma:

Na

Na+K+2Cl

Na+Cl

Na/K

HIPOVOLEMIJA:HIPOVOLEMIJA:

Povećana filtracija osmotski aktivnih materija Povećana filtracija osmotski aktivnih materija – glikoze, manitola i ureje, nedostatak – glikoze, manitola i ureje, nedostatak aldosterona, dijabetes insipidus, dijareja i aldosterona, dijabetes insipidus, dijareja i povraćanje, febrilnost, hiperventilacija, povraćanje, febrilnost, hiperventilacija, toplotni udar, fizički napor, sekvestracija toplotni udar, fizički napor, sekvestracija vode u "treći prostor“vode u "treći prostor“..

Hipovolemija i hipotenzija , preko Hipovolemija i hipotenzija , preko baroreceptora, dovode do povećane baroreceptora, dovode do povećane aktivnosti sistema renin-angiotenzin-aktivnosti sistema renin-angiotenzin-aldosteron i konstrikcije aferentnih arteriola, aldosteron i konstrikcije aferentnih arteriola, što smanjuje glomerularnu filtraciju. što smanjuje glomerularnu filtraciju. Angiotenzin II i aldosteron povećavaju Angiotenzin II i aldosteron povećavaju reapsorpciju natrijuma. reapsorpciju natrijuma.

ŠTA JE TREĆI PROSTOR ?ŠTA JE TREĆI PROSTOR ?

Misli se na lumen creva u ileusu, supkutano tkivo u Misli se na lumen creva u ileusu, supkutano tkivo u

opekotinama, retroperitonealni prostor u akutnom opekotinama, retroperitonealni prostor u akutnom

pankreatitisu, peritonealna šupljina u peritonitisu.pankreatitisu, peritonealna šupljina u peritonitisu.

Misli se na lumen creva u ileusu, supkutano tkivo u Misli se na lumen creva u ileusu, supkutano tkivo u

opekotinama, retroperitonealni prostor u akutnom opekotinama, retroperitonealni prostor u akutnom

pankreatitisu, peritonealna šupljina u peritonitisu.pankreatitisu, peritonealna šupljina u peritonitisu.

KLINIČKA SLIKA HIPOVOLEMIJE• Žedj• Smanjen turgor kože, suve sluzokože• Slabost, grčevi mišića, bol u stomaku i grudima• Posturalna hipotenzija i tahikardija• Oslabljen puls v.jugularis• Hipovolemijski šok – bledi i hladni ekstremiteti, cijanoza, oligurija, hipotenzija, tahikardija, konfuzija, stupor, koma

DIJAGNOZA

• Raste odnos urea / kreatinin

• Javlja se metabolička acidoza ili alkaloza.

• Hematokrit je snižen

• Urinarna koncentracija Na+ u hipovolemiji je obično niska

• Osmolalnost i spec. težina urina su visoke, osim kada je uzrok hipovolemije dijabetes insipidus.

LEČENJE

Sastoji se u nadoknadi vode, oralnim putem ili putem i.v. davanja 0.9% NaCl. U teškim slučajevima koristi se 0.45% NaCl. Kada je hipovolemija udružena sa hiponatremijom može se koristiti 3% NaCl. Ukoliko se radi o krvarenju primenjuje se transfuzija.

HIPONATREMIJAje stanje u kome je nivo Na+ u plazmi < 135 mmol/L UZROCI:•Terapija diureticima•Edematozna stanja•Bubrežna insufcijencija -•Sindrom povećane sekrecije ADH (SIADH)•Adisonova bolest•Primarna polidipsija

KLINIČKA SLIKAZbog manjka Na+ u ECT, voda ulazi u ćelije,

posebno u ćelije mozga. Dolazi do pojave moždanog edema, sa glavoboljom, mučninom, letargijom, stuporom, konvulzijama. Kada nivo Na+ < 120 mmol/L nastaje koma.

DIJAGNOZAKoncentracija natrijuma u krvi je niska.

Osmolalnost plazme je niska. Osmolalnost i specifična težina urina je niska, osim kod SIADH.

LEČENJEHiponatremiju sa hipovolemijom (povraćanje,

toplotni udar, Adisonova bolest) lečimo i.v. davanjem fiziološkog rastvora NaCl.

Hiponatremiju u edematoznim stanjima lečimo diureticima Henleove petlje.

Hiponatremiju u primarnoj polidipsiji, SIADH i bubrežnoj insuficijenciji lečimo restrikcijom unosa vode.

HIPERNATREMIJANivo Na+ u plazmi > 145 mmol/LUZROCI: •povećan unos soli•smanjen osećaj žedji (primarna hipodipsija) •gubitak vode iz organizma.

Povećan unos soli nastaje pri preteranom davanju rastvora hipertonog NaCl ili NaHCO3.Smanjena žedj- primarna hipodipsija nastaje zbog oštećenja osmoreceptora u hipotalamusu. Gubitak vode nastaje pri fizičkom naporu, toplotnom udaru, febrilnim stanjima, dijareji i povraćanju, pri upotrebi diuretika, u dijabetes insipidusu, dijabetes melitusu i poliuričnoj fazi bubrežne insuficijencije.

KLINIČKA SLIKAnije dramatična ukoliko bolesnik pije dovoljno

vode. U suprotnom nastaje žedj, slabost, konvulzije, letargija, stupor, koma, smrt ( Na+ u plazmi > 180 mmol/L)

DIJAGNOZAOtkriva se merenjem koncentracije natrijuma

u krvi.LEČENJENadoknadjujemo vodu po formuli: [(koncentracija Na+ - 140) 140] x (0.4 x

težina); Prebrza nadoknada tečnosti može dovesti do

edema mozga. Voda se nadoknadjuje u obliku 5% rastvora glikoze, redje u vidu fiziološkog rastvora ili nazogastričnom sondom.

U kojim slučajevima ćemo se odlučiti za fiziološki rastvor, a kada za nazogastričnu sondu ?

Ako imate pacjenta muskarca od 102 kg, sa natrijumom 171 mmol/l, koliko tecnosti treba da primi da bi se postigla normalna natriemija ?

Ako imate pacjenta muskarca od 102 kg, sa natrijumom 171 mmol/l, koliko tecnosti treba da primi da bi se postigla normalna natriemija ?

METABOLIZAM KALIJUMA

•Kalijum je glavni intracelularni katjon. Nivo K+ u ECT je 3.5 - 5.0 mmol/L, a u ICT oko 150 mmol/L.

•U metabolikoj acidozi H+ ulazi u ćeliju u zamenu za K+. Obrnuto u metaboličkoj alkalozi, kalijum ulazi u ćelije.

•Oštećenje ćelija dovodi do izlaska kalijuma u ECT.

•K+ se eliminiše iz organizma putem bubrega. Sekreciju kalijuma reguliše aldosteron i koncentracija K+ u plazmi.

HIPOKALEMIJA

Nivo K+ u plazmi < 3.5 mmol/L

Uzroci :

-Upotreba diuretika

- Lečenje dijabetesne kome insulinom+glikozom, β2-adrenergički agonisti, , laksativi, nazogastrična sukcija

-Dijaliza

- Transfuzija

-Nagli rast ćelija (tumori), vilozni adenom creva, VIP-omi,

-Znojenje, dijareja, povraćanje

-Primarni hiperaldosteronizam i Kušingov sindrom

-Hiperreninemija, renalna tubularna acidoza, metabolička alkaloza,

KLINIČKA SLIKAKLINIČKA SLIKASSlabostlabost,, ppareza i paraliza mišića - uključujući dijafragmuareza i paraliza mišića - uključujući dijafragmu, , pparalitički ileusaralitički ileusEKG EKG PROMENEPROMENE: : Proširenje QRS, negativan T talas, ST Proširenje QRS, negativan T talas, ST depresija, izražen U-talas, i ventrikularna aritmijadepresija, izražen U-talas, i ventrikularna aritmija. . DIJAGNOZADIJAGNOZA::Na osnovu EKG-a, odredjivanja nivoa K+u krviNa osnovu EKG-a, odredjivanja nivoa K+u krvi

LEČENJELEČENJE::•• Oralna nadoknada kalijuma: Kalijum-hloridOralna nadoknada kalijuma: Kalijum-hlorid.. Kalijum–bikarbonat i kalijum-citrat dovode do pada pH Kalijum–bikarbonat i kalijum-citrat dovode do pada pH kod pacjenta. kod pacjenta. •• I.V. terapija: Daje se maksimalno 20 mmol I.V. terapija: Daje se maksimalno 20 mmol KCLKCL / h / h putem infuzije. Jedino u slučaju paralize ili ventrikularnih putem infuzije. Jedino u slučaju paralize ili ventrikularnih aritmija kalijum treba davati brže. aritmija kalijum treba davati brže.

KLINIČKA SLIKAKLINIČKA SLIKASSlabostlabost,, ppareza i paraliza mišića - uključujući dijafragmuareza i paraliza mišića - uključujući dijafragmu, , pparalitički ileusaralitički ileusEKG EKG PROMENEPROMENE: : Proširenje QRS, negativan T talas, ST Proširenje QRS, negativan T talas, ST depresija, izražen U-talas, i ventrikularna aritmijadepresija, izražen U-talas, i ventrikularna aritmija. . DIJAGNOZADIJAGNOZA::Na osnovu EKG-a, odredjivanja nivoa K+u krviNa osnovu EKG-a, odredjivanja nivoa K+u krvi

LEČENJELEČENJE::•• Oralna nadoknada kalijuma: Kalijum-hloridOralna nadoknada kalijuma: Kalijum-hlorid.. Kalijum–bikarbonat i kalijum-citrat dovode do pada pH Kalijum–bikarbonat i kalijum-citrat dovode do pada pH kod pacjenta. kod pacjenta. •• I.V. terapija: Daje se maksimalno 20 mmol I.V. terapija: Daje se maksimalno 20 mmol KCLKCL / h / h putem infuzije. Jedino u slučaju paralize ili ventrikularnih putem infuzije. Jedino u slučaju paralize ili ventrikularnih aritmija kalijum treba davati brže. aritmija kalijum treba davati brže.

HIPERKALEMIJA

Nivo kalijuma >5.0 mmol/L nastaje usled:

• Pseudohiperkalemije pri venepunkciji – kada je poveska suviše stegnuta ili kada pacjent nekoliko puta zgrči šaku pre davanja krvi, kao i zbog hemolize ili tromboze.

• Razaranja ćelija - hemolize, tumora, rabdomiolize, mišićnog naprezanja

• Metaboličke acidoze

• Hiperkalemijske periodične paralize - mutacije gena za Na+ kanal

• Hipoaldosteronizma, Addisonove bolesti, KAH

• Pseudohipoaldosteronizma – rezistencije tkiva na dejstvo aldosterona

• Akutne i hronične bubrežne insuficijencije ili litijaze

• Upotrebe mnogih lekova (digitalis, diuretici koji štede kalijum, ACE inhibitori…)

KLINIČKA SLIKA

Gubitak p-talasa, proširenje QRS, AV –blok i blok grane, visok T-talas . Ventrikularna fibrilacija i asistolija. Kada nivo kalijuma predje 7,5 mmol/l , može doći do smrtnog ishoda.

DIJAGNOZA

Težina hiperkalijemije se procenjuje na osnovu koncentracije K+ u plazmi i EKG-promena.

TERAPIJATERAPIJA

Treba otkriti i lečiti osnovnu bolest ili ukloniti lek koji dovodi do hiperkaliemije.

•• Hemodijaliza- vrlo efikasno snižava nivo kalijuma, Hemodijaliza- vrlo efikasno snižava nivo kalijuma, ali je rezervisana za ali je rezervisana za najteže slučajevenajteže slučajeve..

•• KalcijumKalcijum--gluglukkonat i.v. privremeno smanjuje onat i.v. privremeno smanjuje razdražljivost ćelijske membrane. razdražljivost ćelijske membrane. Ovo jeOvo je privremena privremena terapijterapijaa, dok druge mere ne počnu da deluju., dok druge mere ne počnu da deluju.

•• Insulin (10 - 20 jedinica kristalnog insulina u 5- ili Insulin (10 - 20 jedinica kristalnog insulina u 5- ili 10% rastvoru glikoze) dovodi do ulaska kalijuma u ćelije. 10% rastvoru glikoze) dovodi do ulaska kalijuma u ćelije. I.V.I.V. bikarbonat (30 mmol u 1 litru tečnosti) kao i β-2 bikarbonat (30 mmol u 1 litru tečnosti) kao i β-2 adrenergički agonisti adrenergički agonisti imaju slično dejstvoimaju slično dejstvo..

•• Diuretici Henleove petlje – furosemid i bumetanidDiuretici Henleove petlje – furosemid i bumetanid

•• Natrijum polistiren sulfonat – je smola koja vezuje Natrijum polistiren sulfonat – je smola koja vezuje kalijum u crevimakalijum u crevima

top related