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Hospital General Acapulco

Hipertensión Arterial

Hernández Muñiz Omar.MIP

Medicina Interna.

Definición:

• Es la de la presión arterial por arriba de las cifras consideradas como normales. Generalmente el diagnóstico se establece cuando en la visita médica se encuentra elevación de las cifras de presión arterial por arriba de 140/90 mmHg en dos ocasiones distintas y el diagnóstico se asegura si además se encuentra algún signo de daño en órgano "blanco“.

• 10 al 20 % de los sujetos a quienes se les encuentra cifras de presión arterial durante la visita médica no son hipertensos: Fenómeno denominado “bata blanca”.

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La OMS la define como un trastorno cuya patogenia se desconoce en muchos casos, que en última instancia causa aumento de la presión diastólica y sistólica, así como alteraciones del lecho vascular y alteraciones funcionales de los tejidos afectados.

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Epidemiología.

Es uno de los principales factores de riesgo para padecer enfermedad cardiovascular, cerebrovascular y falla renal.

Entre 2006 y 2012, la prevalencia de HTA incrementó 19.7% hasta afectar a 1 de cada 3 adultos Mexicanos.

Afecta a 31.5% de los adultos mexicanos

La tendencia de la HTA en los últimos seis años, se ha mantenido estable tanto en hombres como en mujeres.

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En nuestro país, la información reportada por el Instituto Nacional de Estadística establece una prevalencia significativamente más alta (p<0.05) en la región norte del país, en las localidades urbanas

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FACTORES DE RIESGO

• Edad.• Alta ingesta de sodio.• Dietas elevadas en grasas.• Tabaquismo.• Inactividad física.

• Presencia de enfermedades crónicas como obesidad, dislipidemias y diabetes.

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Clasificación según la etiología.

Clasificación según el nivel de presión arterial.

Clasificación según la

importancia de las lesiones orgánicas.

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Clasificación

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Clasificación según el nivel de presión

arterial.

Óptima < 120/80ensión sistólica > 150/<90

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Clasificación Presión sistólica en mmHg

Presión diastólica en mmHg

Normal <120 <80

Prehipertension 120-139 80-89

Hipertensión en etapa 1

140-159 90-99

Hipertensión en etapa 2

= o >160 = o > 100

Hipertensión sistólica aislada

= o > 140 < 90

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Clasificación según la importancia de las lesiones orgánicas.

Fase I

Fase IIIFase II

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No se aprecian signos objetivos de alteraciones orgánicas.

Aparece, por lo menos, uno de los siguientes signos de afección orgánica:Hipertrofia ventricular izquierdaEstrechamiento focal o generalizada de arterias retinianas.Microalbuminuria, proteinuria y/o elevación leve en la concentración de creatinina plasmatica.

Corazón: angina, infarto del miocardio, insuficiencia cardiaca.Cerebro: ataque isquémico transitorio, apoplejía, encefalopatía hipertensiva.Fondo de Ojo: hemorragia y exudados en retina.Riñón: insuficiencia renal

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Fisiopatología

Presión Arterial • Factores fundamentales:

• . 13

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Gasto Cardiaco

Resistencias

periféricas

Factores Neurógenos.

Impulso adrenérgicos.Norepinefrina.Estimulación receptores alfadrenérgicos y betadrenérgicos.Estimulación alfa: vasoconstricción.Estimulación beta: vasodilatación.

A nivel del corazón Estimulación beta: taquicardia (efecto cronotrópico positivo), y

aumento de la contractilidad (efecto inotropico positivo) lo cual culmina con del gasto cardiaco. 14

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Factores Humorales

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Sodio e hipertensión

El en la concentración de sodio en la pared de los vasos arteriales su reactividad al efecto de las catecolaminas, lo cual culmina con vasoconstricción y aumento de las resistencias periféricas. Si hay un aumento exagerado en la ingesta de sal en forma sostenida en el tiempo, es posible provocar hipertensión arterial.

El sodio plasmático y tisular puede debido a que el riñón es incapaz de excretarlo, ocasionando retención de agua, hipervolemia e hipertensión arterial.

El aumento del volumen circulante y de la presión arterial, provocan hiperfiltración renal, la cual ocasiona vasoconstricción de la art. aferente.

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Insulina

Tiene un poderoso efecto protector vascular, el cual se pierde cuando aparece resistencia a la insulina

Esta alteración promueve un efectotrófico sobre el músculo liso arterial y las células endoteliales a través de los receptores específicos para insulina, por lo cual promueve síntesis proteica e hipertrofia el músculo arteriolar y asimismo eleva la presión arterial por otros dos mecanismos:

Secreción de catecolaminas. La reabsorción renal de sodio.

Hormonas adrenocorticales.

Cortisol.18-Hidroxicorticosterona

La secreción excesiva de hormonas, producen retención excesiva de sodio y H2O por el riñón debido al efecto mineralocorticoide y por ello pueden ser causa de hipertensión arterial.

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Hipertensión Arterial secundaria

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Hipertensión Arterial secundaria

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Clínica

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Cefalea Nauseas y Vómitos.

Acufenos Confusión

Trastornos visuales.

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Tratamiento

Medidas ini ciales

• Reducir la ingesta de sal.• Ejercicio dinámico (caminata, natación, bicicleta etc.).

• Dieta de reducción si existe sobrepeso.• Dejar de fumar.

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Medicamentos antihipertensivos

BETABLOQUEADORES

PROPRANOLOL.NADOLOL.METOPROLOL: 50-200 mg dos dosis al día.ATENOLOLBISOPROLOL: 2.5-5 mg al día.CARVEDILOL: 12.5-25 mg cada 12 hrs.

Pueden asociarse a diuréticos, IECA, calcioantagonistas y vasodilatadores.Efectos colaterales: bradicardia, bloqueo AV, hipotensión.** CONTRAINDICADOS en px con IC y asma bronquial.

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Diuréticos.

TIAZIDAS CLORTALIDONA: 12.5 mg ESPIRONOLACTONA: 25 mg.

La administración de diuréticos normalizan la cifras de presión arterial, al promover la excreción renal de Na y H2O con la consiguiente disminución del volumen extracelular

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