presus peb
Post on 28-Nov-2015
83 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
PRESENTASI KASUS
PREEKLAMPSIA BERAT
Disusun untuk Memenuhi Syarat
Mengikuti Program Pendidikan Profesi Dokter
di RSB Budi Rahayu Magelang
Diajukan Kepada :
dr. Adi Pramono, Sp. OG
Disusun Oleh :
Irma Yuliani (2007.031.0040)
BAGIAN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI
RUMAH SAKIT BUDI RAHAYU MAGELANG
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2012
0
HALAMAN PENGESAHAN
Disusun untuk Mengikuti Ujian Stase Ilmu Kebidanan dan Kandungan
di RSU Tidar Magelang
PREEKLAMPSIA BERAT
Disusun Oleh:
Irma Yuliani (2007.031.0040)
Telah dipresentasikan pada tanggal September 2012
dan telah disetujui oleh :
Dosen Pembimbing
dr. Adi Pramono, Sp. OG
1
PRESENTASI KASUS
I. IDENTITAS PASIEN
a. Nama : Ny. Sumaiyah
b. Umur : 34 tahun
c. Pendidikan : SD
d. Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
e. Agama : Islam
f. Suami : Sarwono
g. Umur : 38 tahun
h. Pendidikan : SD
i. Pekerjaan : Petani
j. Alamat : Mranggen RT4/RW4 Tanjunganom, Kepil,
Wonosobo
k. Tanggal masuk :13 Agustus 2012 pukul 11.45
II. ANAMNESIS tanggal 13 Agustus 2012 pukul 11.50
1. Keluhan Utama
Pasien mengeluh pusing dan nyeri ulu hati yang disertai dengan
mual muntah.
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan rujukan dari bidan dengan preeklampsia
berat (PEB). Pasien merasa hamil 7 bulan. Pasien mengeluhkan pusing
dan nyeri ulu hati disertai dengan mual muntah sejak 1 hari sebelumnya.
3. Riwayat Penyakit Dahulu.
Riwayat penyakit infeksi kelamin, asma, hipertensi, diabetes
mellitus, TBC, hepatitis disangkal.
4. Riwayat Penyakit Keluarga.
2
Riwayat hamil kembar, asma, hipertensi, DM, TBC, gangguan
jiwa disangkal
5. Riwayat menstruasi
Menarche : 13 tahun
Siklus : 28 hari
Lama : 7 hari
Jumlah : 2-3 pembalut/hari
Sakit waktu menstruasi : tidak ada
HPHT : lupa
6. Riwayat Perkawinan
Menikah 1 kali selama 16 tahun.
7. Riwayat Obsetri
No Kehamilan,persalinan,ke
guguran dan nifas
Umur
sekarang
/tanggal
Keadaan
anak
Tempat
perawatan dan
no daftar
1.
2.
3.
4.
Laki-laki, aterm, spontan,
3100 gram
Perempuan, aterm,
spontan, 3000 gram
Perempuan, aterm,
spontan, 3100 gram
Hamil ini
15 tahun
12 tahun
3 tahun
Sehat
Sehat
Sehat
Bidan
Bidan
Bidan
8. Riwayat operasi dan penyakit yang pernah dijalani.
Disangkal
9. Riwayat kehamilan Sekarang
ANC (+) di bidan
HPL : -
10. Riwayat Keluarga Berencana.
3
Pasien KB menggunakan pil kontrasepsi selama 2 tahun di bidan.
III. PEMERIKSAAN FISIK
1. Pemeriksaan Umum
Keadaan Umum : Tampak lemah
Kesadaran : Compos Mentis
Tekanan darah : 150/90 mmHg
HR : 80x/menit RR :32x/menit
Suhu : 38,6 0 C TB :150 cm
BB :70 kg
Kepala : Mesochepal
Mata : Conjunctiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
Leher : Lnn ttb, JVP ≠
Thorax :Simetris, KG (-), Cor/pulmo dbn
Abdomen : Perut membuncit, stria gravidarum (+)
Genitalia : Lendir Darah (-)
Ekstremitas : Oedema tungkai (+/+), varises (-/-), tidak terdapat
penurunan turgor kulit
2. Pemeriksaan Obsetri
Inspeksi : tampak perut membuncit membujur.
Palpasi :
L1 : teraba 1 bagian besar, bulat, lunak
L2 : Kiri : teraba bagian memanjang, seperti papan
Kanan : terasa bagian kecil-kecil
L3 : teraba 1 bagian besar, bulat, keras
Masih dapat digerakkan
L4 : konvergen
DJJ: 11-11-12
HIS (-)
TFU : 22 cm
4
Pemeriksaan Dalam Vagina :
Tidak dilakukan
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Darah Lengkap tanggal 13 Agustus 2012
Hb 12,3 gr/dL MCV 89,4
Hmt 36,3 % MCH 30,3
WBC 9,66 MCHC 33,9
RBC 4,06
PLT 99
Kimia Klinik
Glukosa Darah Sewaktu 54 mg/dL
Ureum 22 mg/dL
Kreatinin 0,92 mg/dL (N = 0,50-0,90)
Asam urat 5 mg/dL
SGOT 277 (N = ,32)
SGPT 176 (N =3,2)
2. Urinalisa tanggal 13 Agustus 2012
Warna kuning\ Bilirubin (-)
Kejernihan (-) Urobilin normal
Berat jenis 1,015 Keton (-)
pH 6,0 Nitrit (-)
Glukosa (-) Blood (-)
Protein (+ + +) Leukosit (-)
Sedimen urin :
Lekosit 0-2
Eritrosit (-)
5
Epitel 4-10
3. USG tanggal 13 Agustus 2012
- Tampak janin 1, hidup, intrauterin, preskep, puki, FM (+), FHM (+)
- Biometri janin :
BPD 7,99
AC 26,02
FL 5,77
AVG 30w6d
EFW 1694
- Plasenta insersi di fundus meluas ke korpus lateral, grade I
- Liquor amnion tampak jernih kesan cukup
V. DIAGNOSIS
G4P3A0, 34 tahun, hamil 7 bulan
Janin I hidup intrauterine
Preskep, puki
PEB
VI. SIKAP
Infus RL
Cek laboratorium urin dan darah lengkap
Injeksi MgSO4 20% 4 gr IV
MgSO4 40% 6 gr drip dalam RL
Dopamet 3x500 gr
Nifedipin 3x10 gr
Pasang DC, balance cairan
Observasi
A. Tanggal 13 Agustus 2012 pukul 19.00
Keadaan umum: Baik, kesadaran compos mentis
6
Tekanan darah : 150/100 mmhg
Nadi : 80 x permenit
Suhu : 36,5oC
Respirasi : 20x permenit
His : (-)
DJJ : 11.11.12
D/
G4P3A0, 34 tahun, hamil 30 minggu
Janin I hidup intrauterine
Preskep, puki
PEB
S/
Konservatif
B. Tanggal 14 Oktober 2012
Keadaan umum: Baik, kesadaran compos mentis
Tekanan darah : 150/100 mmHg
Nadi : 80 x permenit
Suhu : 36,5oC
Respirasi : 20x permenit
His : (-)
DJJ : 11.11.12
D/
G4P3A0, 34 tahun, hamil 30 minggu
Janin I hidup intrauterine
Preskep, puki
PEB
S/
Injeksi dexamethasone 2x6 mg
Injeksi MgSO4 20% 4 gr IV
Dopamet 3x500 gr
7
Nifedipin 3x10 gr
Pasang DC, balance cairan
C. Tanggal 15 Agustus 2012
Keadaan umum: Baik, kesadaran compos mentis
Tekanan darah : 150/90 mmHg
Nadi : 84 x permenit
Suhu : 36,5oC
Respirasi : 24x permenit
His : (-)
DJJ : 11.12.11
D/
G4P3A0, 34 tahun, hamil 30 minggu
Janin I hidup intrauterine
Preskep, puki
PEB
S/
Injeksi dexamethasone 2x6 mg
Injeksi MgSO4 20% 1 gr
Dopamet 3x500 gr
Nifedipin 3x10 gr
Pasang DC, balance cairan
D. Tanggal 16 Agustus 2012
Keadaan umum: Baik, kesadaran compos mentis
Tekanan darah : 140/90 mmhg
Nadi : 80 x permenit
Suhu : 36,5oC
Respirasi : 24x permenit
His : (-)
DJJ : 21.11.12
8
D/
G4P3A0, 34 tahun, hamil 30 minggu
Janin I hidup intrauterine
Preskep, puki
PEB
S/
Injeksi MgSO4 20% 1 gr
Dopamet 3x500 gr
Nifedipin 3x10 gr
E. Tanggal 17 Agustus 2012
Keadaan umum: Baik, kesadaran compos mentis
Tekanan darah : 130/90 mmhg
Nadi : 80 x permenit
Suhu : 36,5oC
Respirasi : 24x permenit
His : (-)
DJJ : 21.11.12
D/
G4P3A0, 34 tahun, hamil 30 minggu
Janin I hidup intrauterine
Preskep, puki
PEB
S/
Dopamet 3x500 gr
Nifedipin 3x10 gr
F. Tanggal 18 Agustus 2012
Keadaan umum: Baik, kesadaran compos mentis
Tekanan darah : 130/90 mmhg
Nadi : 80 x permenit
9
Suhu : 36,5oC
Respirasi : 24x permenit
His : (-)
DJJ : 21.11.12
D/
G4P3A0, 34 tahun, hamil 30 minggu
Janin I hidup intrauterine
Preskep, puki
PEB
S/
Dopamet 3x500 gr
Nifedipin 3x10 gr
Boleh pulang
TINJAUAN PUSTAKA
A. DEFINISI
Preeklampsia dan eklampsia merupakan salah satu komplikasi kehamilan yang
disebabkan langsung oleh kehamilan itu sendiri.
Preeklampsia adalah timbulnya hipertensi, oedema disertai proteinuria akibat
kehamilan, setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Gejala ini
dapat timbul sebelum 20 minggu bila terjadi penyakit trofoblastik.
Eklampsia adalah kelainan akut pada wanita hamil, dalam persalinan atau nifas
yang ditandai dengan timbulnya kejang atau koma. Sebelumnya wanita tadi menunjukkan
gejala-gejala Preeklampsia.
B. ETIOLOGI
10
Etiologi penyakit ini sampai sekarang belum dapat diketahui dengan pasti.
Banyak teori-teori dikemukakan tetapi belum ada yang mampu memberi jawaban yang
memuaskan tentang penyebabnya sehingga disebut sebagai “penyakit teori”. Teori yang
dapat diterima harus dapat menerangkan hal-hal sebagai berikut:
1. Sebab bertambahnya frekuensi pada primigravida, kehamilan ganda,
hidramnion, dan mola hidatidosa.
2. Sebab bertambahnya frekuensi pada bertambahnya usia kehamilan.
3. Sebab dapat terjadinya perbaikan keadaan penderita dengan kematian janin
intrauterin.
4. Sebab jarangnya ditemukan kejadian preeklampsia pada kehamilan berikutnya.
5. Sebab timbulnya hipertensi, edema, proteinuria, kejang, dan koma.
Iskemia plasenta; peningkatan deportasi trofoblas, yang merupakan konsekuensi
dari iskemia, akhirnya dapat menimbulkan disfungsi endotel.
Pada kehamilan normal, invasi trofoblas ke dalam jaringan desidua menghasilkan
suatu ‘perubahan fisiologis’ pada arteri spiralis. Untuk memenuhi kebutuhan kehamilan
maka jalan yang paling mungkin adalah membesarkan diameter arteri. Pada wanita
hamil, pembesaran diameter arteri spiralis meningkat 4-6 kali lebih besar daripada arteri
spiralis wanita tidak hamil, yang akan memberikan peningkatan aliran darah 10.000 kali
dibandingkan aliran darah wanita tidak hamil. Maka kemampuan melebarkan diameter
arteri spiralis ini merupakan kebutuhan utama untuk keberhasilan kehamilan.
Hasil akhir dari perubahan fisiologis yang normal adalah arteri spiralis yang
tadinya tebal dan muskularis menjadi lebih lebar berupa kantung yang elastis, bertahanan
rendah dan aliran cepat, dan bebas dari kontrol neurovascular normal, sehingga
memungkinkan arus darah yang adekuat untuk pemasokan oksigen dan nutrisi bagi janin.
Pada preeklampsia terjadi defisiensi plasentasi. Terjadi kegagalan pada invasi
trofoblas, sehingga ‘perubahan fisiologis’ pada arteri spiralis tidak terjadi. Perubahan
hanya terjadi pada sebagian arteri spiralis segmen desidua, sementara arteri spiralis
segmen miometrium masih diselubungi oleh sel-sel otot polos. Selain itu ditemukan pula
adanya hyperplasia tunika media dan thrombosis. Garis tengah arteri spiralis 40% lebih
kecil dibandingkan pada kehamilan normal, hal ini menyebabkan tahanan terhadap aliran
darah bertambah dan pada akhirnya menyebabkan insufisiensi dan iskemia.
11
D. PATOFISIOLOGI
Perubahan pokok yang didapatkan pada preeklampsia adalah adanya spasme
pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air. Bila dianggap bahwa spasmus
arteriolar juga ditemukan diseluruh tubuh, maka mudah dimengerti bahwa tekanan darah
yang meningkat nampaknya merupakan usaha mengatasi kenaikan tahanan perifer, agar
oksigenasi jaringan dapat tercukupi. Peningkatan berat badan dan oedema yang
disebabkan penimbunan cairan yang berlebihan dalam ruang interstitial belum diketahui
sebabnya. Telah diketahui bahwa pada preeklampsia dijumpai kadar aldosteron yang
rendah dan kadar prolaktin yang tinggi daripada kehamilan normal. Aldosteron penting
untuk mempertahankan volume plasma dan mengatur retensi air dan natrium. Pada
preeklampsia permeabilitas pembuluh darah terhadap protein meningkat.
a. Perubahan Kardiovaskuler
Turunnya tekanan darah pada kehamilan normal ialah karena vasodilatasi perifer
yang diakibatkan turunnya tonus otot polos arteriol, mungkin akibat meningkatnya kadar
progesteron di sirkulasi, dan atau menurunnya kadar vasokonstriktor seperti angiotensin
II dan adrenalin serta noradrenalin, dan atau menurunnya respon terhadap zat-zat
vasokonstriktor tersebut akan meningkatnya produksi vasodilator atau prostanoid seperti
PGE2 atau PGI2. Pada trimester ketiga akan terjadi peningkatan tekanan darah yang
normal ke tekanan darah sebelum hamil.
Kurang lebih sepertiga pasien dengan preeklampsia akan terjadi pembalikan ritme
diurnalnya, sehingga tekanan darahnya akan meningkat pada malam hari.
b. Regulasi Volume Darah
Pengendalian garam dan homeostasis juga meningkat pada preeklampsia.
Kemampuan untuk mengeluarkan natrium juga terganggu tapi pada derajat mana hal ini
terjadi adalah sangat bervariasi dan pada keadaan berat mungkin tidak dijumpai adanya
oedem. Bahkan jika dijumpai oedem interstitial, volume plasma adalah lebih rendah
dibandingkan pada wanita hamil normal dan akan terjadi hemokonsentrasi. Terlebih lagi
12
suatu penurunan atau suatu peningkatan ringan volume plasma dapat menjadi tanda awal
hipertensi.
c. Volume darah, hematokrit, dan viskositas darah
Rata-rata volume plasma menurun 500 ml pada preeklampsia dibandingkan
hamil normal, penurunan ini lebih erat hubungannya dengan wanita yang melahirkan
BBLR.
d. Aliran Darah di Organ-Organ
1. Aliran darah di otak
Pada preeklampsia arus darah dan konsumsi oksigen berkurang 20%. Hal
ini berhubungan dengan spasme pembuluh darah otak yang mungkin merupakan
suatu faktor penting dalam terjadinya kejang pada preeklampsia maupun
perdarahan otak.
1. Aliran darah ginjal dan fungsi ginjal
Terjadi perubahan arus darah ginjal dan fungsi ginjal yang sering menjadi
pertanda pada kehamilan muda. Pada preeklampsia arus darah efektif ginjal rata-
rata berkurang 20% (dari 750 ml menjadi 600ml/menit) dan filtrasi glomerulus
berkurang rata-rata 30% (dari 170 menjadi 120ml/menit) sehingga terjadi
penurunan filtrasi. Pada kasus berat akan terjadi oligouria, uremia dan pada
sedikit kasus dapat terjadi nekrosis tubular dan kortikal. Plasenta ternyata
membentuk renin dalam jumlah besar, yang fungsinya mungkin untuk
dicadangkan untuk menaikan tekanan darah dan menjamin perfusi plasenta yang
adekuat. Pada kehamilan normal renin plasma, angiotensinogen, angiotensinogen
II dan aldosteron semuanya meningkat nyata diatas nilai normal wanita tidak
hamil. Perubahan ini merupakan kompensasi akibat meningkatnya kadar
progesteron dalam sirkulasi. Pada kehamilan normal efek progesteron diimbangi
oleh renin, angiotensin dan aldosteron, namun keseimbangan ini tidak terjadi pada
preeklampsi. Sperof (1973) menyatakan bahwa dasar terjadinya preeklampsia
adalah iskemi uteroplasenter, dimana terjadi ketidak seimbangan antara massa
plasenta yang meningkat dengan aliran perfusi sirkulasi darah plasentanya yang
berkurang. Apabila terjadi hipoperfusi uterus, akan dihasilkan lebih banyak renin
13
uterus yang mengakibatkan vasokonstriksi dan meningkatnya kepekaan pembuluh
darah, disamping itu angiotensin menimbulkan vasodilatasi lokal pada uterus
akibat efek prostaglandin sebagai mekanisme kompensasi dari hipoperfusi uterus.
Glomerulus filtration rate (GFR) dan arus plasma ginjal menurun pada
preeklampsi tapi karena hemodinamik pada kehamilan normal meningkat 30%
sampai 50%, maka nilai pada preeklampsi masih diatas atau sama dengan nilai
wanita tidak hamil. Klirens fraksi asam urat juga menurun, kadang-kadang
beberapa minggu sebelum ada perubahan pada GFR, dan hiperuricemia dapat
merupakan gejala awal. Dijumpai pula peningkatan pengeluaran protein, biasanya
ringan sampai sedang, namun preeklampsia merupakan penyebab terbesar
sindrom nefrotik pada kehamilan.
Penurunan hemodinamik ginjal dan peningkatan protein urin adalah bagian dari
lesi morfologi khusus yang melibatkan pembengkakan sel-sel intrakapiler
glomerulus, yang merupakan tanda khas patologi ginjal pada preeklampsia.
2. Aliran darah uterus dan choriodesidua
Perubahan arus darah di uterus dan choriodesidua adalah perubahan
patofisiologi terpenting pada preeklampsi, dan mungkin merupakan faktor
penentu hasil kehamilan. Namun yang disayangkan belum ada satupun metode
pengukuran arus darah yang memuaskan baik di uterus maupun didesidua.
3. Aliran darah paru
Kematian ibu pada preeklampsi dan eklampsi biasanya oleh karena edema
paru yang menimbulkan dekompensasi cordis.
2. Aliran darah di mata
Dapat dijumpai adanya edema dan spasme pembuluh darah. Bila terjadi
hal-hal tersebut, maka harus dicurigai terjadinya PEB. Gejala lain yang mengarah
ke eklampsia adalah skotoma, diplopia dan ambliopia. Hal ini disebabkan oleh
adanya perubahan peredaran darah dalam pusat penglihatan dikorteks serebri atau
dalam retina.
6. Keseimbangan air dan elektrolit
14
Terjadi peningkatan kadar gula darah yang meningkat untuk sementara,
asam laktat dan asam organik lainnya, sehingga konvulsi selesai, zat-zat organik
dioksidasi dan dilepaskan natrium yang lalu bereaksi dengan karbonik dengan
terbentuknya natrium bikarbonat. Dengan demikian cadangan alkali dapat pulih
kembali.
E. MANIFESTASI KLINIS
Dua gejala yang sangat penting pada preeklampsia yaitu hipertensi dan
proteinuria, merupakan kelainan yang biasanya tidak disadari oleh wanita hamil. Pada
waktu keluhan seperti oedema, sakit kepala, gangguan penglihatan atau nyeri epigastrium
mulai timbul, kelainan tersebut biasanya sudah berat.
1. Tekanan darah
Kelainan dasar pada preeklampsi adalah vasospasme arteriol, sehingga tidak
mengherankan bila tanda peringatan awal yang paling bisa diandalkan adalah
peningkatan tekanan darah. Tekanan diastolik mungkin merupakan tanda prognostik yang
lebih andal dibandingakan tekanan sistolik, dan tekanan diastolik sebesar 90 mmHg atau
lebih menetap menunjukan keadaan abnormal.
2. Kenaikan Berat badan
Peningkatan berat badan yang terjadi tiba-tiba dapat mendahului serangan
preeklampsia, dan bahkan kenaikan berat badan yang berlebihan merupakan tanda
pertama preeklampsia pada wanita. Peningkatan berat badan sekitar 0,45 kg perminggu
adalah normal tetapi bila melebihi dari 1 kg dalam seminggu atau 3 kg dalam sebulan
maka kemungkinan terjadinya preeklampsia harus dicurigai. Peningkatan berat badan
yang mendadak serta berlebihan terutama disebabkan oleh retensi cairan dan selalu dapat
ditemukan sebelum timbul gejala edem non dependen yang terlihat jelas, seperti kelopak
mata yang membengkak, kedua tangan atau kaki yang membesar.
3. Proteinuria
Derajat proteinuria sangat bervariasi menunjukan adanya suatu penyebab
fungsional (vasospasme) dan bukannya organik. Pada preeklampsia awal, proteinuria
mungkin hanya minimal atau tidak ditemukan sama sekali. Pada kasus yang paling berat,
15
proteinuria biasanya dapat ditemukan dan mencapai 10 gr/lt. Proteinuria hampir selalu
timbul kemudian dibandingkan dengan hipertensi dan biasanya lebih belakangan
daripada kenaikan berat badan yang berlebihan.
4. Nyeri kepala
Jarang ditemukan pada kasus ringan, tetapi akan semakin sering terjadi pada
kasus-kasus yang lebih berat. Nyeri kepala sering terasa pada daerah frontalis dan
oksipitalis, dan tidak sembuh dengan pemberian analgesik biasa. Pada wanita hamil yang
mengalami serangan eklampsi, nyeri kepala hebat hampir dipastikan mendahului
serangan kejang pertama.
5. Nyeri epigastrium
Nyeri epigastrium atau nyeri kuadran kanan atas merupakan keluhan yang sering
ditemukan preeklampsi berat dan dapat menunjukan serangan kejang yang akan terjadi.
Keluhan ini mungkin disebabkan oleh regangan kapsula hepar akibat oedem atau
perdarahan.
6. Gangguan penglihatan
Seperti pandangan yang sedikit kabur, skotoma hingga kebutaan sebagian atau
total. Disebabkan oleh vasospasme, iskemia dan perdarahan ptekie pada korteks oksipital.
F. KLASIFIKASI
Kriteria minimum untuk mendiagnosis preeklampsia adalah adanya hipertensi
dan proteinuria. Kriteria lebih lengkap digambarkan oleh Working Group of the NHBPEP
( 2000 ) seperti digambarkan dibawah ini:
Disebut preeklamsi ringan bila terdapat:
1. Tekanan darah >140 / 90 mmHg pada kehamilan > 20 minggu.
2. Proteinuria kuantitatif (Esbach) ³ 300 mg / 24 jam, atau dipstick ³ +1.
Disebut preeklampsia berat bila terdapat:
1. Tekanan darah >160 / 110 mmHg.
2. Proteinuria kuantitatif (Esbach) ³ 2 gr / 24 jam, atau dipstick ³ +2.
3. Trombosit < 100.000 / mm3.
16
4. Hemolisis mikroangiopathi ( peningkatan LDH )
5. Peningkatan SGOT / SGPT.
6. Adanya sakit kepala hebat atau gangguan serebral, gangguan penglihatan.
7. Nyeri di daerah epigastrium yang menetap.
Problem Mild Pre-Eclampsia Severe Pre-Eclampsia
Blood Pressure >140/90 >160/110
Proteinuria 1+ (300 mg/24 hours) 2+ (1000 mg/24 hours)
Edema +/- +/-
Increased reflexes +/- +
Upper abdominal pain - +
Headache - +
Visual Disturbance - +
Decreased Urine Output - +
Elevation of Liver Enzymes - +
Decreased Platelets - +
Increased Bilirubin - +
Elevated Creatinine - +
G. PENATALAKSANAAN
Pada dasarnya penangan preeklampsia terdiri atas pengobatan medik dan
penanganan obstetrik. Penanganan obsterik ditujukan untuk melahirkan bayi pada saat
yang optimal, yaitu sebelum janin mati dalam kandungan, akan tetapi sudah cukup matur
untuk hidup diluar uterus.
Tujuan pengobatan adalah :
1. Mencegah terjadinya eklampsi.
2. Anak harus lahir dengan kemungkinan hidup besar.
17
3. Persalinan harus dengan trauma yang sedikit-sedikitnya.
4. Mencegah hipertensi yang menetap.
Pada umumnya indikasi untuk merawat penderita preeklampsia di rumah sakit
ialah:
1. Tekanan darah sistolik 140 mm Hg atau lebih.
2. Proteinuria 1+ atau lebih.
3. Kenaikan berat badan 1,5 kg atau lebih dalam seminggu yang berulang.
4. Penambahan oedem berlebihan secara tiba-tiba.
Pengobatan preeklampsia yang tepat ialah pengakhiran kehamilan karena
tindakan tersebut menghilangkan sebabnya dan mencegah terjadinya eklampsia dengan
bayi yang masih premature.
PENANGANAN PEB (Preeklampsia Berat)
Pada preeklapmsia ringan pengobatan bersifat simtomatis dan istirahat yang
cukup. Pemberian luminal 1-2 x 30 mg/hari dapat dilakukan bila tidak bisa tidur. Bila
tekanan darah tidak turun dan ada tanda-tanda ke arah preeklamsi berat maka dapat
diberikan obat antihipertensi serta dianjurkan untuk rawat inap.
Untuk preeklampsia yang berat, dapat ditangani secara aktif atau konservatif.
Aktif berarti: kehamilan diakhiri atau diterminasi bersamaan dengan terapi
medikamentosa. Konservatif berarti: kehamilan dipertahankan bersamaan dengan terapi
medikmentosa.
1. Penanganan aktif
Ditangani aktif bila terdapat satu atau lebih kriteria berikut: ada tanda-tanda
impending eklampsia, HELLP syndrome, tanda-tanda gawat janin, usia janin 35 minggu
atau lebih dan kegagalan penanganan konservatif. Yang dimaksud dengan impending
eklampsia adalah preeklampsia berat dengan satu atau lebih gejala: nyeri kepala hebat,
gangguan visus, muntah-muntah, nyeri epigastrium dan kenaikan tekanan darah
progresif.
Terapi medikamentosa:
18
a. Diberikan anti kejang MgSo4 dalam infus 500 cc dextrose 5% tiap 6
jam. Cara pemberian: dosis awal 2 gr iv dalam 10 menit, dilanjutkan dengan
dosis pemeliharaan sebanyak 2 gram per jam drip infus. Syarat pemberian
MgSO4: frekuensi nafas > 16x/menit, tidak ada tanda-tanda gawat nafas,
diuresis >100 ml dalam 4 jam sebelumnya dan refleks patella positif. Siapkan
juga antidotumnya, yaitu: Ca-glukonas 10% (1 gram dalam 10 cc NACL
0,9% IV, dalam 3 menit).
b. Antihipertensi: nifedipin dengan dosis 3-4 kali 10 mg oral. Bila
dalam 2 jam belum turun, dapat diberikan 10 mg lagi.
c. Siapkan juga oksigen dengan nasal kanul 4-6 L /menit.
Terminasi kehamilan dapat dilakukan bila penderita belum inpartu, dilakukan
induksi persalinan dengan amniotomi, oksitosin drip, kateter foley atau prostaglandin E2.
Sectio cesarea dilakukan bila syarat induksi tidak terpenuhi atau ada kontraindikasi
persalinan pervaginam.
2. Penanganan konservatif
Pada kehamilan kurang dari 35 minggu tanpa disertai tanda-tanda impending
eklampsia dengan kondisi janin baik, dilakukan penanganan konservatif.
Medikamentosa: sama dengan penanganan aktif. MgSO4 dihentikan bila tidak ada
tanda-tanda preeklampsia berat, selambatnya dalam waktu 24 jam. Bila sesudah 24 jam
tidak ada perbaikan maka keadaan ini harus dianggap sebagai kegagalan pengobatan dan
harus segera diterminasi. Jangan lupa diberikan oksigen dengan nasal kanul 4-6 L/menit.
Penanganan Eklamsia
Tujuan utama pengobatan eklamsia adalah menghentikan berulangnya kejang dan
mengahiri kehamilan secepatnya dengan cara yang aman setelah ibu mengijinkan.
Pengawasan dan perawatan intensif sangat penting. Untuk menghindari kejangan saat
pengangkutan ke RS dapat diberikan diazepam 20mg IM.
Obat yang dapat diberikan:
19
1. Sodium penthotal sangat berguna menghentikan kejangan dengan segera
bila diberikan intravena. Dosis inisial dapat diberikan 0,2-0,3 g dan
disuntikkan perlahan-lahan. Perlu pengaw2asan yang sempurna.
2. Sulfas magnesicus yang dapat mengurangi kepekaan saraf pusat pada
hubungan neuro muskuler tanpa mempengaruhi bagian lain dalam susunan
saraf.
Dosis awal :
Dua gram Mg SO4 intravena , (40 % dalam 10 cc) diberikan dalam
waktu 10 mnt, cara:
5ml MgSO4 40% (setara 2 g MgSO4) + 5 ml Dextrose 5% à bolus
pelan 10mnt
6 jam berikutnya:
2-3g/jam IV drip diberikan dalam 6 jam, cara:
30ml MgSO4 40% (setara 12g MgSO4) + 495 dextrose 5% =
525ml
Jumlah tetesan: (525ml/ 6jam) X (20/60) = 29 tetes/menit
Dosis Rumatan:
1g/jam MgSO4 diberikan selama 24 jam, cara:
12 jam pertama:
30ml MgSO4 40% (setara 12g MgSO4) + 500ml dextrose 5% = 530ml
Jumlah tetesan: (530ml/12jam) X (20/60) = 16 tetes/menit
12 jam kedua diberikan dengan cara yang sama.
Syarat - syarat pemberian MgSO4 :
▪ Harus tersedia antidotum MgSO4, yaitu kalsium glukonas 10 % ( 1
gram dalam 10 cc) diberikan i.v. 3 menit (dalam keadaan siap
pakai)
▪ Refleks patella (+) kuat
▪ Frekuansi pernafasan > 16 kali permenit
▪ Produksi urine > 100 cc dalam 4 jam sebelumnya ( 0,5 cc/kg bb/jam )
20
Sulfas magnesikus dihentikan bila :
▪ Ada tanda - tanda intoksikasi
▪ Setelah 8 - 24 jam pasca persalinan.
3. Lyctic cocktail yang terdiri atas petidin 100mg, klopromazin 100mg, dan
prometazin 50mg dilarutkan dalam glukosa 5% 500ml dan diberikan
secara infuse IV. Jumlah tetesan disesuaikan dengan tensi penderita.
Obat Dosis awal Dosis rumatan
Fenitoin 1-1,5g IV lebih
dari 1 jam
(tergantung
berat badan)
250-500mg
setiap 10-12
jam oral/IV
Diazepam 10mg/jam IV
infuse
Chlormethiazole 40-100ml dari
0.8% lebih dari
20 menit
60ml/jam IV
infuse
Tabel . kasus yang refrakter dengan pemberian MgSO4
21
I. KOMPLIKASI
Komplikasi terberat kematian pada ibu dan janin. Usaha utama ialah melahirkan
bayi hidup dari ibu yang menderita preeklampsi. Komplikasi yang biasa terjadi :
1. Solutio plasenta, terjadi pada ibu yang menderita hipertensi
2. Hipofibrinogenemia, dianjurkan pemeriksaan fibrinogen secara berkala.
3. Nekrosis hati, akibat vasospasmus arteriol umum.
4. Sindroma HELLP, yaitu hemolisis,elevated liver enzymes dan low platelet.
5. Kelainan ginjal
6. DIC.
7. Prematuritas, dismaturitas, kematian janin intra uterine
HELLP Syndrome
Sindroma hemolisis, elevated liver enzymes and low platelet adalah suatu
komplikasi pada preeklampsia – eklampsia berat. Kehamilan yang dikomplikasikan
dengan sindroma HELLP juga sering dikaitkan dengan keadaan – keadaan yang
mengancam terjadinya kematian ibu, termasuk DIC, oedema pulmonaris, ARF, dan
22
berbagai komplikasi hemoragik. Insiden terjadinya sindroma ini sebanyak 9,7 % dari
kehamilan yang mengalami komplikasi preeklampsia – eklampsia. Sindroma ini dapat
muncul pada masa antepartum (70 %) dan juga post partum (30 %). Ciri – ciri dari
HELLP syndrome adalah:
Nyeri ulu hati
Mual dan muntah
Sakit kepala
Tekanan darah diastolik ³ 110 mmHg
Menampakkan adanya oedema
HELLP syndrome dapat diklasifikasikan menjadi 2 bagian:
1. Mississippi, dibagi menjadi 3 kelas:
Thrombositopenia
- Kelas 1: ≤ 50.000 / μl
- Kelas 2: > 50.000 ≤ 100.000 / μl
- Kelas 3: > 100.000 ≤ 150.000 / μl
Disfungsi hemolisis - hepatis
- LDH ³ 600 IU / L
- SGOT dan / atau SGPT ³ 40 IU / L
- Ciri – ciri tersebut harus semua terdapat
2. Tennessee, dibagi menjadi 2 kelas:
Complete
- Trombosit < 100.000 / μl
- LDH ³ 600 IU / L
- SGOT ³ 70 IU / L
Parsial
- Hanya satu dari ciri – ciri di atas yang muncul
23
Penanganan sindroma HELLP pada dasarnya sama dengan pengobatan pada
preeklampsia – eklampsia berat, ditambah dengan pemberian kortikosteroid dosis tinggi
yang secara teoritis dapat berguna untuk :
1. Dapat meningkatkan angka keberhasilan induksi persalinan dengan memberikan
temporarisasi singkat dari status klinis maternal.
2. Dapat meningkatkan jumlah trombosit dan mempertahankannya secara
konvensional agar dapat dilakukan anestesi regional untuk persalinan vaginal
maupun abdominal.
Dosis yang digunakan untuk antepartum adalah dexametasone 2 x 10 mg
sampai persalinan. Sedangkan untuk post partum adalah 2 x 10 mg sebanyak 2 kali,
dilanjutkan dengan 2 x 5 mg sebanyak 2 kali, setelah itu dihentikan.
J. PROGNOSIS
Kriteria yang dipakai untuk menentukan prognosis eklamsia adalah kriteria
Eden:
1. Koma yang lama.
2. Nadi > 120x/menit.
3. Suhu > 40 ° C
4. TD sistolik > 200 mmHg.
5. Kejang > 10 kali.
6. Proteinuria > 10 gr/dl.
7. Tidak terdapat oedem.
Dikatakan buruk bila memenuhi salah satu kriteria di atas.
DAFTAR PUSTAKA
1. Wiknjosastro, H. Pre-eklampsia dan eklampsia. Ilmu Kandungan edisi ketiga.
Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta 2007. 281-301.
2. Sastrawinata S, Martaadisoebrata D, Wirakusumah F.Obstetri Patologi ilmu
kesehatan reproduksi Edisi 2. Gestosis. Jakarta: EGC; 2005; h.64-82.
24
3. Cunningham, FG et.al. Hypertensive Disorder in Pregnancy. Williams Obstetrics,
21st ed. Prentice Hall International Inc. Appleton and Lange. Connecticut.
2001. 653 - 694.
4. Jurnal penatalaksanaan Pre-eklampsi dan Eklampsi Bagian Obstetri dan
Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, RS. Dr Cipto
Mangunkusumo, Jakarta, April 1998.
5. http://www.healthatoz.com/health/ency/pre-eclamptic .
6. http://www.emedicine.com/health/topic1905.html
7. http://www.emedicine.com/health/topic3250.html
25
top related